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clinica, diagnostico y tratamiento
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Fallo Hepático Agudo
Encefalopatía Hepática
Criterios de transplante
Síndrome clínico causado por la destrucción repentina y masiva de hepatocitos o por elementos lesivos, que inhiben la capacidad
funcional de dichas células y que tiene como consecuencia el severo deterioro de la función hepatocelular
Infecciones Drogas y Tóxicos Cardiovasculares Metabólicas
Hepatitis viral A, B, C, D
Acetaminofen Trombosis vena
portaHígado graso
agudo del
E Halotano Sme budd chiari . embarazo
CMV Isoniazida Insuficiencia
Cardiaca derecha
Enfermedad de Wilson
Herpes simplex Valproato Taponamiento
cardiacoSme. de Reye
Adenovirus Tetraciclinas Estados de shock Galactosemia
Epstein – Barr Daine Tumor
metastásicoIntolerancia a la
fructosa
Varicella Zoster Ketoconazol Hereditaria
Amanita falloides Tirosinemia
hereditaria
Fósforo amarillo
CAUSAS DE INSUF. HEPATICA AGUDA
Clasificación de la insuficiencia hepática aguda
Clasificación de Bernuau Clasificación de O´Grady
Elementos: IHA FulminanteSubfulmina
nteHiperaguda Aguda Subaguda
Encefalopatía
No Sí Sí Sí Sí Sí
Ictericia (días)
- 0-15 16-190 0-7 8-28 29-72
Edema cerebral
No Sí Sí Sí Sí Infrecuente
Tiempo de protrombina
Prolongado Prolongado Prolongado
Factor V < 50 % < 50 %
Bilirrubina Alta Alta Alta Alta Alta Alta
Pronóstico Bueno Malo Muy malo Mejor Malo Muy malo
Puntos según anomalía
1 2 3
Ascitis Ausente
Leve Moderad
a
Grado de encefalopatía Nulo I-II III-IV
Bilirrubinemia (mol/l) <34 34-51 >51
Albúmina (g/l) >35 28-35 <28
Tiempo de protrombina (en segundos de prolongación)
1-4 4-6 >6
Puntuación global: Grado A = 5-6; Grado B = 7-9; Grado C = 10-15
La mortalidad para el grado A es de 5-10%, para el B 15-25%, y para el C 50-70%
Nomograma de Rumacek-matthew, riesgo de daño hepático por sobredosis de paracetamol
CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA DE CHILD- CAMPBELL
vacio1punto
2 puntos 3 puntos
Bilirrubina (mg/dl) <2 2- 3 >3
Albúmina (g/l) >35 30- 35 <30
Ascitis No Fácil de controlar
Difícil de controlar
Encefalopatía (grado)
0 l-ll lll-lV
Nutrición Buena Regular Mala
Grupo A: 5- 8 puntos. Buen pronóstico Grupo B: 9- 11 puntos. Pronóstico intermedio Grupo C: 12- 15 puntos. Mal pronóstico
CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS HEPÁTICA DE CHILD-PUGH
vacio1
punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina (mg/dl) <2 2- 3 >3
Albúmina (g/l) >35 30- 35 <30
Ascitis No Fácil de controlar
Difícil de controlar
Encefalopatía (grados)
0 I- II III- IV
Tiempo de protrombina
>50% 30- 50% <30%
Grupo A: 5- 6 puntos. Buen pronóstico Grupo B: 7- 9 puntos. Pronóstico intermedio Grupo C: 10- 15 puntos. Mal pronóstico
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN EL FRACASO HEPÁTICO AGUDO
Bajo riesgo Riesgo medio Alto riesgo
10- 40 años 41- 60 años <10 y >60 años
Hepatitis VHA
Hepatitis VHB Criptogénica
Paracetamol
Asociada /no a VHD
Inducida por drogas/ tóxicos Enfermedad de Wilson asociada a tumores
vacioIntervalo I-E <7 días
Intervalo I-E >7 días
VHA: virus de la hepatitis A; VHB: virus de la hepatitis B; VHD: virus de la hepatitis D; Intervalo I-E: Intervalo ictericia-encefalopatía
La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental, con signos y síntomas, neurológicos , psiquiátricos y neurofisiológicos, que aparece en pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica. En algunos casos raros, puede ocurrir en ausencia de daño hepático (síndromes hiperamoniémicos).
ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Estadio Síntomas Signos
I
II
III
IV
Cambios de personalidad
Confusión mental
Coma ligero – Estupor
Coma profundo
Apraxia: dificultad para escribir Asterexis: fetor hepático
Asterexis: fetor hepático, rigidez, hiperreflexiaTono muscular disminuido, hiperreflexia
Causas desencadenantes de encefalopatía hepática
1.Hemorragia gastrointestinal 2.Azotemia 3.Trastornos del equilibrio ácido-base 4.Infecciones 5.Sedantes 6.Hepatitis (alcohólica o viral)
CRITERIOS DE TREY PARA VALORACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Grado l Desorientación Trastornos del sueño y del carácter
Grado ll Acentuación de los anteriores con predominio de la somnolencia
Grado lll
Pérdida de consciencia aunque manteniendo respuesta a estímulos
GradolV
Coma profundo
CRITERIOS DE WEST-HAVEN PARA LA VALORACIÓN DEL ESTADO MENTAL EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Grado 0
No se detecta ninguna anomalía
Grado 1
Falta trivial de alerta, euforia, ansiedad Acortamiento del espacio de atención Deterioro del rendimiento en la suma o en la resta
Grado 2
Letargia, apatía, desorientación temporoespacial Alteración evidente de la personalidad Comportamiento inapropiado
Grado 3
Somnolencia o semiestupor, pero con repuesta a estímulos Confusión
Grado 4
Coma Estado mental no evaluable
Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. tiempo de protrombina alterado.Amonio sérico. concentraciones altas.
hiponatremia.Transaminasa elevadasDisminución del factor V
HipoglucemiaHipoalbuminemia
Disminución de la esterificacion del colesterolalcalosis respiratoria, secundaria a la hiperventilación de origen central.
Electroencefalograma. ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas.
Diagnósticos diferenciales
Intoxicación alcohólica agudaSind. De abstinenciaHematoma subdural
Efecto farmacológico
CRITERIOS PARA EL TRASPLANTE DE HÍGADO EN EL FRACASO HEPÁTICO FULMINANTE. KING'S COLLEGE HOSPITAL, LONDRES.
O´Grady JG, Alexander FJM, Hayllar KM, Williams R. Early indications of prognosis in fulminant hepatic failiure. Gastroenterology 1989; 97: 439- 445. 1. FHF secundario a
intoxicación por paracetamol 1.1. pH arterial inferior a 7.30 (independientemente del grado de encefalopatía)
1.2. Tiempo de protrombina mayor de 100 segundos y creatinina sérica mayor de 3.4 mg/dl en pacientes con encefalopatía grado III o IV
2. FHF secundario a otras etiologías 2.1. Tiempo de protrombina mayor de 100 segundos (independientemente del grado de
encefalopatía) 2.2. Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del grado de
encefalopatía) 2.2.1 Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años
2.2.2. FHF secundario a: Hepatitis no A no B
Halotano Reacción idiosincrásica a drogas
2.2.3. Intervalo mayor de 7 días entre la ictericia y el comienzo de la encefalopatía 2.2.4. Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos
2.2.5. Bilirrubina sérica mayor de 17,5 mg/dl.FHF: fallo hepático fulminante.
Criterios del Hospital de Beaujon
Encefalopatía ( independiente del grado) y factor V inferior al 30%, en pacientes de mas de 30 años.
Encefalopatía ( independiente del grado) y factor V inferior al 20%, si tiene menos de 30 años.
CONDICIONES PARA EL TRASPLANTE HEPÁTICO
1. Donante 1.1. Ausencia de hipotensión arterial e hipoxemia 1.2. Diuresis no menor de 50 ml/Kg/h 1.3. No necesidad de dosis elevadas de dopamina (menos de 10 mcg/kg/minuto) 1.4. HBsAg y VIH negativos 1.5. Perfil hepático y coagulación normales 1.6. Ausencia de signos de sepsis 2. Receptor 2.1. Edad no superior a 60 años (con excepciones) 2.2. Ausencia de hepatitis activa (excepto la fulminante) 2.3. Ausencia de metástasis extrahepáticas 2.4. Ausencia de enfermedad cardiovascular severa 2.5. Ausencia de enfermedad infecciosa severa 2.6. Ausencia de drogadicción 2.7. Ausencia de alcoholismo de al menos un año
HBsAg: antígenos de hepatitis B.
Contraindicaciones para el transplante hepático.
1.Falla orgánica múltiple 2.Infección no controlada 3.Daño cerebral irreversible 4.Seropositividad HIV 5.Neoplasia extrahepática
Si hay sangre en el tubo digestivo, se debe evacuar con una sonda nasogástrica
Se suspende la administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos amínicos (cloruro de amonio)
Se previene el catabolismo de proteínas musculares administrando una cantidad adecuada de calorías (1.800 a 2.400) al día, en forma de glucosa o carbohidratos
Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero. Si aparece mejoría clínica al cabo de los días se administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de 10-20 g cada 3 días si son bien tolerados.
Limpieza intestinal. Se realiza principalmente en pacientes con hemorragia gastrointestinal mediante enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua)
Administración de neomicina. (1 g cada 6 horas). Se prescribe por vía oral o a través de una sonda nasogástrica. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora intestinal productora de ureasa. También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de
solución salina isotónica dos o tres veces al día como enema de retención.
Las alteraciones electrolíticas, especialmente la hipopotasemia y la alcalosis, se evitan. La alcalosis hipopotasémica se trata con la infusión de KCL. Se puede administar albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas. Por regla
general, la hiponatremia es de dilución y se trata mejor restringiendo la ingesta de agua.
Disacáridos no absorbibles. (lactulosa). Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido acético y anhídrodo carbónico. Estos ácidos rabajan el pH del contenido colónico hasta alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio. La lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar el colon. La dosis usual del fármaco es de 60 a 120 ml diarios, en dosis fraccionadas. Igualmente se puede administrar en forma de enema (300 ml de lactulosa con 700 ml de agua). Se debe evitar la diarrea intensa, ya que las pérdidas excesivas de líquido pueden dar lugar a hipernatremia, hipovelemia y azotemia, todas las cuales pueden
exacerbar la encefalopatía.
TRATAMIENTO
Manejo de la vía aérea: Ventilación electiva con sedación con fentanilo y relajación con pancuronio.
Manejo del edema cerebral: Manitol el bolo 0,5g/kg a pasar en 10 minutos, si no responde barbitúricos (fenobarbital) 3-5 mg/kg. Siempre en lo posible monitorear en forma continua la
PIC. En segundo lugar identificar y tratar los factores desencadenantes:
Enemas evacuantes cada 8-12 horas. Dieta hipoproteica: en el episodio agudo debe suspenderse la dieta y en formas crónicas 40-
50 gramos de proteínas por día, en lo posible de origen vegetal. Antibióticos no absorbibles: Neomicina 4-6g/día para erradicar la flora intestinal proteolítica.
Otra opcion es MetronidazolLactulosa o lactitol: se desdoblan produciendo ácido láctico, que baja el pH, disminuyendo la
absorción de amoníaco y aumentando la eliminación fecal. Aminoácidos ramificados (valina, leucina, isoleucina) para disminuir la desproporción
existente con los aminoácidos aromáticos (fenilalanina y tirosina). Flumazenilo: antagonista de las benzodiacepinas
Bacterias como el Lactobacillus acidófilus y Enterococcus faecium para bajar el pH y disminuir la absorción. Tratar el Helicobacter pilori debido a que produce ureasas.
Adicionar sustratos de conversión metabólica del amoníaco como la ornitina y aspartato. Sulfato de zinc vía oral.
Transplante hepático en casos de encefalopatía hepática refractaria y severa.
Trat. Insuficiencia aguda fulminante
Ya pueden despertarse
Si no entendió nada, comuníquese al 0800-Molina
Llame, ya