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Insuficiencia Renal Aguda
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Insuficiencia Renal AgudaRomano Velazco Jorge Antonio
Definición
• La insuficiencia renal aguda (IRA) se
caracteriza por la disminución rápida del
filtrado glomerular (horas a semanas), la
retención de productos de desecho
nitrogenado y la alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido-base.Instituto de Salud del Estado de México
Definición
• Síndrome clínico caracterizado por un deteriorobrusco de la función renal, cuya expresión comúnes el incremento de la concentración de losproductos nitrogenados en sangre. Para elfuncionamiento renal son necesarias tres premisas:
• Perfusión sanguínea adecuada
• Integridad del parénquima renal
• Permeabilidad de las vías excretoras.
• La alteración súbita de cualquiera de estoselementos puede ocasionar un deterioro de lafunción renal denominado fracaso, insuficiencia ofallo renal agudo.
Definición
• Dependiendo del elemento funcional alterado, la
insuficiencia renal se catalogará como:
– Prerrenal si lo que falla es la perfusión renal;
– Parenquimatosa o intrínseca, si la alteración radica en las
estructuras renales;
– Obstructiva o posrenal, si el flujo urinario está interrumpido.
Definición
Sx. Clínico caracteriza
por disminuciónde la función
renal.
Horas o días.
Acumulación de productos nitrogenados de desechos
en sangre.
Disminución de la diuresis
(oliguria).
Definición
• Reducción potencialmente reversible.
• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con
oliguria.
• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario
<400ml/d).
• Criterios bioquímicos ( Cr>50% basal).
Definición
• Bajo el acrónimo RIFLE, correspondiente a laspalabras inglesas– Riesgo (risk),
– Daño (injury),
– Fallo (failure),
– Pérdida prolongada de la función renal (loss)
– Fin irreversible de la función renal (end)
• Se ha pretendido unificar los criterios diagnósticos,que se han validado en múltiples trabajos. Estesistema fue desarrollado durante la 2da conferenciade consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative(ADKI) celebrada en Vicenza en el año 2002.
Definición
Clasificación
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la
modificación de la escala RIFLE a un sistema de
estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI.
Añadió una ventana de 48 horas para la realización del
diagnóstico.
Clasificación
Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal
Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
Insuficiencia Renal Aguda Posrenal
Clasificación
IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.
IRA no Oligúrica: 60%
– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.
Anúrica: menos de 100 ml por día.
Epidemiologia
FORMAS DE PRESENTACION
IRA prerrenal 60-70%.
IRA parenquimatosa 20-30%.
IRA Obstructiva 10%.
Incidencia
Se presentan 200 casos por millón de la población adulta/año.
IRA Complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios.
La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI.
Es más frecuente en las personas mayores de 60 años.
Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis.
Mortalidad 7% ingresan por IRA.
Insuficiencia Renal Aguda
.
Perfusión
sanguínea
adecuada
Integridad del parénquima
renal.
Permeabilidad
de las vías
excretoras
Etiología
• Pre-Renal (funcional) 60-70%.
• Renal (estructural) 20-30%.
• Post-Renal (obstrucción) 10%.
PR
ER
EN
AL
Se produce por una disminución
marcada del flujo renal, generalmente
por una intensa vasoconstricción
compensadora de la arteriola aferente
renal.
La TFG disminuye importantemente.
La estructura y función tubular se
mantienen normales.
Etiología.- Prerrenales
1. HIPOVOLEMIA
– Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico,diarrea Hemorragias, quemaduras, deshidratación).
– Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica,insuficiencia suprarrenal).
– Secuestro de líquidos en tercer espacio (Peritonitis,ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndromenefrótico).
Etiología.- Prerrenales
2. BAJO GASTO CARDIACO
– Enfermedades de miocardio, válvulas,
pericardio, arritmias, taponamiento.
– Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar
masiva, ventilación mecánica con presión
positiva, ICC.
Etiología.- Prerrenales
3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRERESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA
– Vasodilatación sistémica (Sépsis, choqueanafiláctico, hipotensores).
– Vasoconstricción renal (hipercalcemia,noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus,anfotericina B).
– Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).
Etiología.- Prerrenales
4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE
LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES
– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S.
5. SX DE HIPERVISCOSIDAD
– Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.
Fisiopatología
PR
EREN
AL
Aumento en la reabsorción de Na+ y
agua
orina concentrada
tasa de Na+ baja. (FeNa)
Aumento de la reabsorción de urea
Disociación en la relación
Urea/Creatinina
> 40.
Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a
la normalidad en 48 a 72 horas.
ENFERMEDAD RENAL AGUDA INTRÍNSECA
Alteraciones vasculares
Alteraciones glomerulares
Alteraciones tubulares
Alteraciones intersticiales
CATEGORIAS
INTRINSECA
Necrosis tubular 85%
Isquémica
Nefrotóxica
Nefritis intersticial 10%
Glomerulonefritis5%
Vascular <1%
Etiología.- Intrínsecas
1.Obstrucción vasculorrenal.
– Obstrucción de la arteria renal.
– Obstrucción de la vena renal.
2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal
– Glomerulonefritis.
– Sx hemolítico-urémico
– Púrpura trobocitopénica trombótica.
– CID.
– Eclampsia.
– Hipertensión.
– Nefritis por radiación.
– LES.
Etiología.- Intrínsecas
3. Necrosis tubular aguda– Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis,
hipotensión sistémica) .
– Toxinas• Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos,
paracetamol)
• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,
discracia de células plasmáticas)
Etiología.- Intrínsecas
4. Nefritis intersticial
– Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas)
AINE´S, diuréticos, captopril.
– Infecciosa
– Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
– Idiopática
Necrosis tubular
Isquémica:
50%
Se debe a isquemia a nivel tubular
ocasionada por redistribución del flujo sanguíneo a nivel cortical/medular,
secundaria a disminución real y severa del
volumen circulante.
Inicio
•Horas – días
•Periodo de hipoperfusión.
•TFG Disminuida.
•Flujo urinario ↓.
•Incrementos cr sérica.
Mantenimiento
•1-2 semanas
•Lesión cel. Epitelial establecida.
•Se estabiliza FG.
•Se reduce al mínimo la diuresis.
•Liberación de sustancias .vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina , Adenosina.
Recuperación
•Reparación y regeneración de las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular.
•Retorno gradual de la GFR.
•Cr serica ↓.
Necrosis tubular
Nefrotoxica
35%
Mecanismo Fármaco/droga
Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino,
ciclosporina, metrotexate,
anfoterricina B, foscarnet,
solventes orgánicos,
metales pesados.
Fisiopatología
Fisiopatología
Nefritis intersticialFenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos, inmunes.
Glomerulonefritis
Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de complemento, infiltración de células
inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a disminuir el filtrado.
Primaria
Secundaria
Alteraciones vasculares
• Poco común.
• Infarto VR.
• Estenosis VR.
• Tromboembolia
• Ateroembolia.
• Trombosis VR.
• Disección de aneurisma de la aorta
• Vasculitis.
PO
STREN
AL
Se debe a una obstrucción funcional o mecánica de la vía urinaria.
Etiología.- Postrenal
1. Ureteral
– Cálculos, coágulos, cáncer.
– Compresión externa
2. Cuello de vejiga
– Vejiga neurógena, hiperplasia protática,
cálculos, cáncer, coágulos.
3. Uretra
– Estenosis, válvula congénita, fimosis.
Historia clínica y exploración física
Uroanálisis
Índices urinarios
Imagenologia
Biopsia
Valoración clínica
Dolor suprapúbico o en flanco
Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal
Enfermedad prostática
Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción
Diagnóstico
2013 Valor Creativo 42
2013 Valor Creativo 43
HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalidad Urinaria
FE Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENALTubular
Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o moderada
Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos
Proteinuria moderada a severa, hemoglobina
Cilindros pigmentados granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilosy hematíes.
Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos
<350
<350
>500
>1
>1
<1
IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos
Cristales, eritrocitos y leucocitos
<350 >1
Tratar la causa subyacente.
Mantener una adecuada
hidratación.
Corrección de los trastornos electrolíticos.
Corrección de los trastornos ácido-base.
Manejo de la uremia.
Manejo nutricional.
Prevenir complicaciones.
Tratamiento
HC, EF indicesurinarios y sanguineos
FeNa <1 Osm>500 sedimento
urinario benigno
Prerenal
Tratar causa subyacente
FeNa >3 Osm:250-300
sedimento activo
Intrinseco
Hipertension, hemolisis, anemia,
trombocitopenia
Vascular
Biopsia, corticoesteroides,
plasmaferesis, cirugia
Hipertension proteinuria, hematuria, cilindros
hematicos, eritrocitos dismorficos
Glomerular
Biopsia, corticosesteroides
Toxinas, rash, eosinofilia, eosinofilos
en orina
Intersticial
Eliminar toxinas, corticoesteroides,
biopsia
Isquemia, cilindros granulosos
Necrosis tubular aguda
Soporte, revertir isquemia, eliminar
toxinas, mantener la volemia
Anuria, hidronefrosis,
sedimento elevado
Postrenal
Tratar la causa subyacente
Tratamiento