Insuficiencia renal aguda

KAREN ELIANA REYES ROMERO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

FUNCIÓN RENAL 1. Gasto urinario2. Creatinina en sangre3. Nitrógeno ureico en sangre4. Parcial de orina5. Electrolitos6. Calculo de la tasa de filtración

1. Gasto urinario Se define como la cantidad de orina en centímetros cúbicos producida por kilogramo de peso en 1 hora.

Normal: 0,5 a 1 cc/kg/hora Oliguria: 0,4 a 0,3 cc/kg/hora Anuria: menor a 0,2 cc/kg/hora Poliuria: más de 3 cc/kg/hora

Fórmula: Volumen de orina cc / tiempo (hora) * peso del paciente

2. Creatinina y BUNBUN (Nitrógeno Uréico en

Sangre)CREATININA

Producto final de la degradación de las proteínasPrincipal fuente: hígado

Producto metabólico de la creatina y de la fosfocreatina del músculo.

Depende de la ingesta proteica y de otras fuentes (degradación de hemoglobina)

Directamente proporcional a la masa muscular. Es por ello MÁS ESPECÍFICO que el BUN para evaluar la función renal.

Se filtra libremente, pero su reabsorción y excreción aumentan si hay hipovolemia, catabolismo alto, oliguria, etc

NO se une a proteínas plasmáticas: se filtra libremente

VALOR NORMAL: 20 veces la creatinina (5 a 23 mg/dL)

Estima la FILTRACIÓN GLOMERULARValor normal: Hombres: 0,6 a 1,2 mg/dLMujeres: 0,6 a 1.0 mg/dL

3. Cálculo de filtración glomerular

Evaluar la función renal

Estatificación de la insuficiencia renal crónica

4. Parcial de orina FÍSICO Volumen Aspecto Color Olor

QUÍMICO pH Glucosa Proteínas Cetonuria Nitritos Hematíes Bilirrubina Urobilinógeno Leucocitos Células Cristales Microorganis

mos

5. Electrolitos Sodio: 135-145 mmol/L Potasio: 3.5-5.0 mmol/L Fósforo: (0.75-1.45 Mole/L) (2.5-2.45 mg/100ml) Magnesio: (0.7-1.0 mmol/L) Calcio: 2.4 mEq/l Cloro: 103 mEq/l Bicarbonato: 28 mEq/l

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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DEFINICIÓN Reducción súbita

de la función renal dentro de

un periodo de 48 h, definido por:

DISMINUCIÓN DEL GASTO

URINARIO y/o ELEVACIÓN DE AZOADOS, que se describe así:

Incremento de la Creatinina ≥ 0.3 mg/dL sobre la

normal

Incremento ≥ 50% sobre la

creatinina basal del paciente

Gasto urinario menor a 0.5

mL/kg/h por más de 6 h.

La Insuficiencia Renal Aguda también es

mejor conocida como Lesión Renal Aguda

Es una condición REVERSIBLE Y

DE CORTA DURACIÓN, siempre y

cuando se corrija la causa


AZOADOS: término para hacer referencia al BUN y CREATININA en conjuntoAZOEMIA-AZOTEMIA: elevación de los azoados sin que el paciente presente síntomas y/o

signos clínicos.UREMIA: elevación de los azoados acompañada de síntomas y/o signos clínicos

EPIDEMIOLOGÍA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1% en los ptes que ingresan al hospital y del 10 al 30% de

los ptes en UCI

↑ % de casos con IRA son de origen iatrogénico y por lo tanto, son evitables

Hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria

No existan datos epidemiológicos confiablesTECNICAS DE DIAGNOSTICO

CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Caus

a 1.IRA prerrenal o funcional; corresponde al 55% de los casos de IRA por hipoperfusión renal

2. IRA intrínseca por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; 40% de IRA

3. Azoemia o IRA posrenal por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario; 5% del total de causas de IRA. Lu

gar d

e ap

arici

ón

1. Intrahospitalaria; 2 a 5% de los pacientes hospitalizados

2. Adquirida en la comunidad; 30% de los que ingresan a cuidado crítico

Volu

men

urin

ario

1. No oligúrica, >400 ml/día

2. Oligúrica, 100 a 400 ml/día

3. Anúrica, <100 ml/día

Clasificación etiológica


1. IRA Prerrenal o funcional

2. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca

3. IRA Posrenal u Obstructiva


Inadecuada perfusión renal que

compromete el filtrado glomerular

Respuesta fisiológica a la hipoperfusión

renal, parénquima renal íntegro

Causa mas frecuente de IRA

60-70 % de los casos

Reversible si se actúa sobre la

causa desencadenante de

manera precoz.


1. IRA Prerrenal o funcional INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

HIPOVOLEMIA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO

VASODILATACIÓN PERIFÉRICA

VASOCONSTRICCIÓN RENAL

ALT. RESPUESTAS AUTORREGULADORAS

RENALES

1. IRA Prerrenal o funcional Perdidas extra renales (vomitos , drenaje

Qx, diarrea Hemorragias , quemaduras, deshidratación Perdidas renales (diuréticos , diuresis

osmótica , insuficiencia suprarrenal ) Secuestro de liquidos en el tercer espacio

(Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).


HIPOVOLEMIA

1. IRA Prerrenal o funcional Enfermedades de miocardio,

válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento.

HTP, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva, ICC.


DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO

1. IRA Prerrenal o funcional Inhibidores de las

prostaglandinas, como los: Antinflamatorios no esteroides

(AINES) Inhibidores de la enzima

convertidora de la angiotensina (IECAS)


ALT. RESPUESTAS AUTORREGULADORAS

RENALES

1. IRA Prerrenal o funcional Sepsis Anafilaxia Antihipertensivos Anestesia


VASODILATACIÓN PERIFÉRICA

1. IRA Prerrenal o funcional Hipercalcemia Norepinefrina Ciclosporina Anfotericina B Cirrosis con ascitis (síndrome

hepatorrenal)


VASOCONSTRICCIÓN RENAL



Se produce por la INCAPACIDAD PARA MANTENER LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN GLOMERULAR (falla en la autorregulación)Se pierde la autorregulación si la PAM es menor a 60 mmHg.

Factores que determinan la Autorregulación Renal

Vasodilatación de la

ARTERIOLA AFERENTE

DEPENDE DE:Prostaglandina

s-ProstaciclinasÓxido Nítrico

BLOQUEADA POR:AINES

Vasoconstricción de la

ARTERIOLA EFERENTE

DEPENDE DE:Angiotensina II

BLOQUEADA POR:ARA IIIECA’s



Daño en las estructuras anatómica

Se clasifica según la estructura primariamente dañada:

•Glomérulos•Túbulos•Intersticio •Vasos renales

25% de los casos de IRA

Clínico-patológicamente se dividen las causas de IRA intrínseca en:•Necrosis tubular aguda•Lesión glomerular•Lesión tubulointersticial•Lesión de grandes vasos


2. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca GN agudas y rápidamente progresivas HTA maligna Vasculitis Síndrome hemolítico-urémico Púrpura trombótica trombocitopénica Toxemia del embarazo Esclerodermia


LESIÓN GLOMERULAR


Reacciones alérgicas a fármacos (AB, AINES, diuréticos)

Infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas)


LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL

2. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca Obstrucción de arterias renales (placa

aterosclerótica, trombosis, embolia) Obstrucción de venas renales (trombosis,

compresión)


LESIÓN DE GRANDES VASOS

2. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca Lesión de los túbulos renales por

mecanismos isquémicos o tóxicos Causa más frecuente de IRA intrínseca 70% de los casos Afecta a las células tubulares renales,

desde lesiones mínimas a necrosis cortical


NECROSIS TUBULAR AGUDA


ISQUEMIACausa más frecuenteCursa clínicamente con oliguriaTodas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTANTA estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusión renal

TÓXICOSAntibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas)Contrastes radiológicosAINES, AnestésicosToxinas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia)Puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.


NECROSIS TUBULAR AGUDA


3. IRA Posrenal u ObstructivaLesión que produce obstáculo en la vía urinaria

Impide la salida de la orina formada

Aumenta la presión que se transmite retrógradamente

Compromete el filtrado glomerular

5% de las causas de IRA


3. IRA Posrenal u ObstructivaINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis) Vejiga (litiasis, coágulos) Tumores, Prostatismo, Vejiga neurógena

Lesiones extrarrenales

Depósito de cristales Coágulos Cilindros

Lesiones intrarrenales

3. IRA Posrenal u ObstructivaINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Anomalías congénitas• Ureteroceles

• Valvas uretrales posteriores• Vejiga neurógena

Uropatías adquiridas• Adenoma prostático

• Litiasis• Necrosis papilar

Enfermedades malignas• Neoplasias de próstata, vejiga, uretra, cérvix y colon

Patología ginecológica no maligna

• Asociada al embarazo.• Prolapso uterino/cistocele.

Endometriosis

Fibrosis retroperitoneal• Idiopática. Asociada con

aneurisma aórtico• Yatrogénica• Traumática

• Por fármacos

Nefropatía aguda por cristales• Úrica

• Sulfamidas• Aciclovir

Infecciones• Cistitis bacteriana.

• Tuberculosis• Candidiasis.

• Esquistosomiasis

Insuficiencia renal aguda INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Diagnostico Semiológico

1. Clínica y exploración Inicio: agudo o crónico Síntomas: Poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito

de meses de evolución junto con palidez y coloración amarillenta de la piel: ORIENTAN HACIA UN PROCESO CRÓNICO

Indagar: Hipovolemia, bajo gasto cardíaco, nefrotóxicos, sepsis, trauma, obstrucción.


1. Clínica y exploración Corazón: Depleción de volumen, IC, soplos

valvulares Pulmón: estertores por edema agudo Urinario: globo vesical e hipertrofia prostática Piel o mucosas: lesiones y otros signos de

enfermedad sistémica Ocular: (retinopatía hipertensiva o diabética,

cristales de colesterol)


1. Clínica y exploración Abdomen: Dolor e íleo y siempre deben buscarse

masas abdominales de cualquier tipo (que produzcan obstrucción urinaria)

Evaluación hematológica: hemorragia (disfunción plaquetaria) producida por uremia

Examen neurológico : encefalopatía con asterixis, Hiperreflexia, convulsiones y disminución del estado de alerta hasta el coma


1. Clínica y exploración ANTECEDENTES: IRC, DM, HTA, ICC Abuso de analgésicos Procesos infecciosos recientes Hepatopatía Enfermedades autoinmunes Presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura, livedo) Trauma contundente o por aplastamiento muscular Hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales.


1. Clínica y exploración ANURIA: infrecuente Obstrucción de vías urinarias Necrosis cortical Lesiones vasculares o vasculitis Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

1. Clínica y exploración INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FORMA PRERREN

AL Manifestaciones de reducción verdadera de volumen• Sed• Hipotensión• Taquicardia• Disminución de la presión venosa yugular• Disminución de peso• Sequedad de piel y mucosas

Reducción “efectiva” de volumen•Signos de hepatopatía crónica •Insuficiencia cardíaca avanzada •Sepsis

1. Clínica y exploración INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FORMA RENAL

Isquemia• Shock hipovolémico• Shock séptico• Cirugía mayor• Oliguria o anuria

Necrosis tubular aguda•Si persiste IRA a pesar de restablecer flujo

IRA nefrotóxica • Estudio de los medicamentos que ha

recibido recientemente el paciente


FORMA POSRENAL

Causa más frecuente en el varón Obstrucción del cuello de la vejiga por una

enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma)

Diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.

Diagnostico bioquímico

Bioquímica sanguíneaAclaramient

o de creatinina

(Ccr) Valor normal de Ccr es de

100-120 ml/min

Hiperpotasemía

IRA oligúricaEstados

hipercatabólicos

Hipopotasemía

Formas poliuricas.

Hipocalcemia,

hiperfosforemia e

hipermagnesemia

Ácido úrico •12 mg

Hiponatremia


Aclaramiento de creatinina INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Fórmula Cockcroft-Gault

Hemograma INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Diagnóstico diferencial entre IRA e insuficienci

a renal crónica (IRC):

• Si aparece una anemia normocítica normocrómica• Estará más en

concordancia con una IRC .

Gases arteriales INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Fracaso renal agudo es la acidosis metabólica

El riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles

Parcial de orina INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Volumen urinario

• Clasifica la IRA como oligúrica y no oligúrica

Sedimento urinario:

• IRA prerrenal• Sedimento no

contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL.

• NTA • Cilindros

granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica.

Proteinuria

• Suele verse en la NTA• Tubular • < 1 gr/24 h.

Electrocardiograma Puede orientar hacia

trastornos electrolíticos

Hiperpotasemia

Prolongación del intervalo PR

Ensanchamiento del QRS

Aplanamiento de la onda T

Hipocalcemia


Imagenologia INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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Diagnostico diferencial

Clasificación funcional de IRA

Clasificación de RIFLEINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se desarrolló

Segunda Conferencia de Consenso de ADQI

celebrada en Vicenza en 2002

RIFLE Riesgo (risk)

Daño (injury)

Fallo (failure)

Pérdida prolongada de función renal (loss)

Fallo final e irreversible de la función renal (end)

Incluye:

3 etapas de lesión renal y gravedad creciente•Risk• Injury• Failure

2 de pronóstico clínico• Loss•End

Clasificación de RIFLE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Descensos porcentuales del

filtrado glomerular

Elevaciones relativas de la

creatinina sérica con respecto a un

valor basal

Descenso de la diuresis

Tiene en cuenta la presencia de insuficiencia renal crónica previa•Pacientes con valores de creatinina sérica >4 mg/dl son considerados en estadio F

Siempre que el aumento haya sido de, al menos, 0,5 mg/dl•Para clasificar a un paciente se debe utilizar el peor criterio que le sitúe en un mayor estadio de gravedad

El período de tiempo

considerado para evaluar los cambios

es de 7 días.

Clasificación de RIFLEINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Clasificación de Acute Kidney Injury Network - AKIN


Qué es?

Es una modificación del sistema RIFLE

Propuesta por la Acute Kidney Injury Network

Se fundamenta

en:

La aparición de nuevos datos epidemiológicos

que demuestran un incremento del 80% en el riesgo de mortalidad

Con cambios tan mínimos en la

concentración de creatinina sérica como

de 0,3 a 0,5 mg/dl

En lugar de utilizar las

letras de un acrónimo…

Emplean un sistema de estadios funcionales

identificados por números que se

corresponden con los tres primeros estadios

del RIFLE

Sólo hay dos diferencias

entre ambos sistemas

La clasificación AKIN incluye en su estadio 1 pequeños incrementos de la creatinina sérica

(0,3 mg/dl)

Los cambios observados en la función renal

deben producirse en 48 horas

Añaden dos premisas:

Los criterios diagnósticos

únicamente deben aplicarse después de

optimizar el estado de volemia del paciente.

Cuando sólo consideremos la oliguria

como criterio diagnóstico,

previamente se debe descartar la existencia

de uropatía obstructiva.

Clasificación de Acute Kidney Injury Network - AKIN


Biomarcadores

Características ideales de un biomarcador en IRAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

No invasivo

Precozmente detectable en muestras de orina y/o sangre

Altamente sensible y específico en IRA

Medible rápida y certeramente

Marcador de lesión y función

Anticipador de gravedad e irreversibilidad

Evaluador de respuesta a intervenciones

Que no se afecte por variables biológicas

Barato

Cistatina C Inhibidor de la cisteína proteasa Células nucleadas Filtración libre, reabsorción TCP completa y no secreción No se afecta por género, raza ni edad Orina y suero


Interleucina 18 (IL-18) Citoquina proinflamatoria Inducida en el túbulo contorneado proximal Detectable en orina Predictor de mortalidad Solo detecta IRA isquémica Resultados contradictorios en nefropatía por contraste


Molécula de lesión renal (KIM-1) Proteína transmembrana con sobrexpresión marcada en túbulo

contorneado proximal Lesión isquémica y/o tóxica Detectable en orina Diferencia NTA de pre renal y ERC.


Insuficiencia renal aguda vs crónica INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Manejo del paciente

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Disminuir la dieta de

CARBOHIDRATOS y con aporte de proteínas de alto

valor biológico • 0,6-0,8 gr/Kg/día.

Monitorizar TA, FC y medición de la ingesta y perdida de agua y sal• El mecanismo de control

mas simple es el peso diario.

Sondaje vesical • Será necesario si se

precisa la medición de diuresis horaria.

Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión venosa central (PVC)• Para ajustar el aporte de

líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O.

Reposición de volumen. Si no existe contraindicación •Se puede realizar una rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero salino fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central y vigilando la respuesta clínica y diurética

•Si existe una pérdida hemática grave se usará concentrado de hematíes.

Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta • Continuar con reposición

de líquidos a ritmo de diuresis.

Si no existe otra complicación, la restauración de la perfusión renal mejora rápidamente la IRA prerrenal•Si esto es así el paciente puede permanecer en el área de observación. Si hay una mala evolución en observación será necesaria la consulta con el nefrólogo que valorará la indicación de diálisis.

IRA PRERRENA

L

Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen circulante efectivo• Se aplicaran los protocolos de

tratamiento del shock, de la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática etc

NECROSIS TUBULAR AGUDA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Usar diuréticos de asa • Furosemida

a dosis de 20 a 40 mg c/6h, según los valores de diuresis y creatinina.

Diuréticos osmóticos• Manitol al

20%, 80 ml c/6-8 horas

Dopamina a 3-5 μg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la perfusión renal• Ampolla de

200 mg en 250 de glucosado Se perfunde a 5-10 gotas/min

• Aumentar el filtrado glomerular y favorecer la acción de los diuréticos

Usar antagonistas de

los receptores de histamina H-2

para la prevención de hemorragias

digestivas

IRA posrenal u obstructivaINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

El tratamiento definitivo es desobstruir

La mayoría de las causa que la producen

son quirúrgicas.

Consulta con el urólogo

De manera transitoria se procederá al

sondaje vesical en el caso de

patología prostática

En caso de obstrucción ureteral con

hidronefrosis será necesario la

realización de nefrostomia percutanea

INDICACIONES PARA DIALISISINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INDICACIONES PARA DIALISISINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Hiperpotasemia o hipontremia

graves

Acidosis metabólica con

bicarbonato plasmático

menor de 10 mEq/l

Sobrecarga de líquidos con

edema pulmonar

Insuficiencia cardiaca

Pericarditis urémica

Encefalopatía urémica

Diátesis hemorrágica

urémica

Azotemia severa (urea > 250

mg/dl o creatinina > 10

mg/dl).

Gracias

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Insuficiencia renal aguda