INSUFICIENCIA RENAL

Ríos Gutí errez Angélica Vianney Valencia Luna Leti cia Gabriela

Universidad de Sonora

División de Ciencias Biológicas y de la SaludDepartamento de Enfermería

Patología del niño y del adolecente

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Uremia aguda

Definición:

Es un síndrome complejo resultante de una reducción o cese brusco de la función renal, que se caracteriza por anuria u oliguria (diuresis menos de 180 ml/m2/24h.

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Anuria u oliguria.

Alteraciones electrolíticas y ácido-básicas.

Alteración de secreción de sustancias.

ETIOLOGÍA▪ La insuficiencia renal aguda puede ser

▪ Prerrenal Dependiendo de donde

▪ Intrinseca se resida la alteración

▪ Post renal principal

CAUSAS PRINCIPALES DE I.R.A. EN NIÑOSTipo de insuficiencia renal aguda Causa o cuadro clínico

Prerrenal (hipoperfusión renal) Hipovolemia, deshidratación, hemorragia, quemaduras, shock, septicemia, síndrome nefrótico, pérdidas en un tercer espacio, disminución del gasto cardiaco.

Intrínseco

- Alteraciones vasculares- Septicemia- Lesión tubular- Obstrucción tubular- Postoperatorio- Nefritis intersticial- Glomerulonefritis- Anomalías estructurales del desarrollo del

riñón- Afectación aguda superpuesta a una

enfermedad crónica subyacente- Miscelánea

Postrenal (Obstructiva)- Uropatía obstructiva

Síndrome hemolítico, trombosis, coagulación.E. coli, clostridium, pielonefritis aguda.Anoxia, shock, fármacos, mercurio.Nefropatía por ácido úrico, sulfamidas, cristal.Bypass cardiopulmonar quirúrgico.Infección renal o sistémica, sulfamidas, cefalo…Glomerulonefritis aguda postestreptococica.Displasia renal.Gastroenteritis con vómitos y diarrea, que conducen a la perdida de líquidos y electrolitos.Infiltración linfomatosa de riñones en leucemia aguda,

Cálculos, cierre, coágulos, anomalías estructurales, obstrucción pieluretral, etc.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA▪ Insuficiencia prerrenal aguda

Se presenta por hipoperfusión renal y a menudo es rápidamente corregida. Esta causa aproximadamente el 40 % de los casos.

La oliguria es consecuencia de la reducción del volumen plasmático efectivo (ej. Debida a shock o deshidratación).

La concentración de sodio es muy baja, generalmente menor a 10 mEq/l. Urea, creatinina y osmolaridad son altas.

Insuficiencia renal aguda

intrínseca

Cuando la principal zona de lesión es el túbulo renal, la concentración

urinaria de sodio es a

menudo de 50-90 mEq/l.

Cuando la lesión es

predominante glomerular y la función tubular esta intacta, es

de esperar sodio en orina

menor de 20mEq/l.

La oliguria en casos de lesión glomerular se

debe a una reducción de la

filtración.

La necrosis de la célula tubular

de la membrana basal tubular es

un factor importante pero

esta presente en menos del

20% de los casos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS▪ Disminución del volumen urinario

▪ Edema

▪ Somnolencia

▪ Arritmia cardiaca por hipercalcemia

▪ Inicialmente debe ponerse atención a la posible presencia de: trauma, shock, hemolisis, sepsis, deshidratación, congestión circulatoria, hipertensión, hemorragia, acidosis metabólica, etc.

Insuficiencia renal aguda postrenal :Resulta de la obstrucción del flujo de orina en algún punto del sistema colecto pielocalcial o en los uréteres.

Las causas incluyen cálculos renales, formación de cristales durante la terapia con sulfamidas, y traumatismos causantes de coágulos sanguíneos.

La hipercalcemia se desarrolla en la insuficiencia renal aguda debido a la disminución en la excreción renal de potasio y a la liberación de potasio intracelular como resultado de trauma, hemolisis, infección o hipoxia.

De produce una elevación en la concentración plasmática de K+ debido al intercambio celular de H+ Y K+

TRATAMIENTODeterminar inmediatamente cual de los 3 tipos es.

1. Historia y valoración clínica general, incluyendo presión sanguínea, peso y evaluación del estado de hidratación.

2. Examen de orina obtenida mediante cateterización.

3. Examen de la sangre para Na+, Cl-, K+, calcio fosforo, nitrógeno, pH, acido úrico, creatinina, hemoglobina, recuento de leucocitos y plaquetas.

4. Electrocardiograma.

5. Radiografía de tórax y abdomen (para detectar cálculos renales, y estimar el tamaño real).

▪ Si esta deshidratado y en shock deberán tomarse medidas inmediatas para restablecer el volumen intravascular.

▪ Si esta bien hidratado y no en shock deberá administrarse un diurético. 20ml/kg de plasma o solución Ringer Lactato infundidas rápidamente (15-45 min.).

▪ Conteo.

▪ Manejo de hipertensión.

▪ Infección.

▪ Diálisis:

1. Acidosis metabólica grave o acidemia.

2. Fracaso de medidas discutidas,

3. Congestión circulatoria.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

UREMIA CRÓNICA

Es un complejo de alteraciones clínicas, químicas y metabólicas producidas por una reducción crónica en la función renal, cuya característica esencial es una disminución de la filtración glomerular.

La filtración glomerular normal en niños mayores de 1 año es de 70-75 ml/m2/min

Los problemas clínicos no son evidentes hasta que la filtración glomerular esta por debajo de 20 ml/m2/min. Durante al menos 3 meses

En preadolescentes con una filtración glomerular a este nivel presentan:Nitrógeno ureico superior 40 mg/dl Creatinina sérica superior 1.6 mg/dl

Etiología

▪ Enfermedades glomerulares (40%)

▪ Anomalías en el desarrollo de los riñones y del tracto urinario, con obstrucción (20%)

▪ Enfermedades hereditarias renales (15%)

▪ Pielonefritis con nefropatía por reflujo (15%)

▪ Grupo misceláneo (10%)

Fisiopatología

La filtración glomerular puede estar reducida hasta el 25 % del valor normal antes de que se presenten signos y síntomas clínicos.

Según avanza la destrucción, cada nefrona sobreviviente responde de una forma previsible y ordenada al aumento de los requerimientos necesarios para mantener la homeostasis.

Los cambios adaptativo de las nefronas supervivientes permite un buen balance entre la ingesta y la excreción de agua, solutos y electrolitos.

En algún momento, el equilibrio se hace precario, y un mayor aumento en la ingesta puede no acompañarse de un aumento equivalente de la excreción.

•Se mantiene un balance adecuado entre las entradas y salidas.

•Una sobrecarga de K+ puede producir hipercaliemia, al igual que algunos eventos catabólicos agudos como infecciones o hemolisis.

Eliminación de potasio

•Es frecuente cuando la filtración glomerular está disminuida a 15 ml/min/m2 o menos .

Acidosis metabólica

•La absorción del calcio en el intestino delgado está disminuida principalmente por la marcada reducción en la producción renal de 1.25 (OH)2- colecalciferol (hiperparatiroidismo secundario) trastorno en la absorción de calcio y fosforo que se representan como interrupción o retraso en el crecimiento.

Cambios en la homeostasis de calcio y

fosforo

•Depresión de la eritoproyesis por toxinas urémicas, disminución en la producción de eritropoyetina, el acortamiento de la vida del hematíe, perdida sanguinea y defectusos utilización de hierro.

Anemia normocrómica

Manifestaciones clínicas

El comienzo generalmente es gradual; los síntomas iniciales a menudo son vagos o inespecíficos:

▪ Laxitud

▪ Cansancio

▪ Cefalea

▪ Anorexia y nauseas

Síntomas mas específicos son: •Poliuria•Nicturia •Polidipsia •Hinchazón facial leve •Dolor óseo o articular •Retraso en el crecimiento •Prurito cutaneo •Calambres musculares •Parestesias

A medida que avanza la insuficiencia renal crónica puede presentarse: •Vómitos •Diarrea •Confusión•Hipertensión sistólica y diastólica

•Hematomas frecuentes •Edema •Disminución del volumen de orina•Signos de sobrecarga circulatoria •Deformidades óseas

•Respiración urémica•Lengua seburral •Signos de neuropatia

Diagnóstico ▪ Anamnesis : Es esencial establecer la naturaleza de la enfermedad

subyacente que origina la insuficiencia renal crónica.

▪ Examen físico

▪ Electrolitos séricos

▪ General de orina – Sedimentos urinarios

▪ BUM

▪ Marcadores de daño renal

▪ Gamagrafía renal

▪ Tomografía computarizada del abdomen

▪ Biopsia Renal

▪ Gammagrafia renal

▪ Ecografía de riñón

Tratamiento

Aporte de los requerimientos nutricionales y caloricos:•Disminución de la ingesta dietética de fosforo (leche, otras fuentes proteicas). •Suplemento se calcio ( sal cálcica 1g ca/24h *jarabe)• Vitamina D (calciferol /24h) o dihidrotaquisterol 0.05-0.15 mg/24h. •Proporcionar una ingesta calórica adecuada para el crecimiento. •Proteínas de alta calidad tales como las contenidas en el huevo, hígado o ternera.•Ingesta normal de hierro.

•Restringir la ingesta de sodio hasta valores de 15-20 mEq/24h o estricta en pacientes oliguricos o hipertensos. •Terapia diurética.•Bicarbonato 1-3 mEq/kg/24h (2-4 tomas) para tratar la acidosis metabólica.•Antihipertensivos •Antibioticos en presencia de infecciones •*Transfusiones de concentrado de hematíes 20-75ml (hemoglobina 6 g/dl) para mantenerla de 7-8g/dl. *Evitar sobrecarga circulatoria*•Diálisis peritoneal •Hemodiálisis •Trasplante renal

BIB

LIO

GR

AFÍ

A •Nelson, Tratado de pediatría , novena edición. Vol ll . Pag: 1404-

1414

•Flores JC. El ál . Enfermedad renal crónica: clasificacion, identificación, manejo y complicaciones. Ver. Méd. Chile (Web)http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-

•Abboud H, Henrich WL. Clinical practice. Stage IV chronic kidney disease. N Engl J Med. 2010;362:56-65