INTOXICACION

DE ORGANOSFOSFORADOS

CARBAMATOS EN ALIMENTOSJAZMIN LOPEZ

LOS ORGANOFOSFORADOS

Las intoxicaciones accidentales son más frecuentes en niños, agricultores y

trabajadores de manufactura (floricultura, ganaderos, fumigadores),

animales domésticos.

CARACTERISTICAS

Son ésteres del ácido fosfórico y sus homólogos

Se hidrolizan fácilmente en medio húmedo y pH alcalino

Inhiben las colinesterasas (Fosfatasa acida, lipasa,tripsina)

Son Biodegradables

ACCION

Acetilcolinesterasa(colinesterasa eritrocítica)

Colinesterasa plasmática(butirilcolinesterasa)

Fosforilación enzimática, produciendo inhibición de acetilcolinesterasa

CLASIFICACION DE LOS PLAGUICIDAS SEGÚN SU TOXICIDAD

EXPRESADA EN DL 50 ( mg/ dl )

CLASE TOXICIDAD EJEMPLOS

Clase IA

Clase IB

Clase II

Clase III

Extremadamente peligrosos

Altamente peligrosos

Moderadamente peligrosos

Ligeramente peligrosos

Paration ,dieldrin

Eldrin , diclorvos

DDT, Clordano

Malation

Intoxicación

en Personas

VIAS DE PENETRACION

VIAS DE PENETRACION

VÍA DIGESTIVA: Es la habitual en los intentos suicidas. Con menor frecuencia es la responsable de intoxicaciones involuntarias, al consumir alimentos contaminados accidentalmente con IOF. En nuestro medio el 20% de las intoxicaciones ocurren por esta vía. La entrada digestiva del tóxico se ha asociado a intoxicaciones graves.

VÍA CUTANEO-MUCOSA Y RESPIRATORIA: Se asocian a intoxicaciones profesionales, al no guardar las medidas de seguridad aconsejadas al manejar los IOF. En nuestro medio el 80% de las intoxicaciones son por estas vías. Habitualmente son intoxicaciones menos graves que las anteriores.

VÍA PARENTERAL: La entrada del tóxico por vía parenteral es excepcional. Se suele asociar a intentos autolíticos en pacientes que utilizan drogas por vía parenteral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El intervalo de tiempo entre la

exposición y la aparición de los

primeros síntomas varia entre

5 minutos y 12-24 horas,

dependiendo del tipo, la

cantidad y la vía de entrada

del tóxico. Los síntomas y

signos clínicos se clasifican en:

manifestaciones colinérgicas,

efectos tóxicos directos,

sindrome intermedio y

Neropatía retardada.

MANIFESTACIONES CLÍNICASManifetaciones colinergicas

Las manifestaciones clínicas centrales son el resultado de la hiperactividad colinérgica en el organismo. Pueden ser clasificadas, según los efectos de hiperestimulación de los receptores muscarínicos, nicotínicos y del Sistema Nervioso Central (SNC).

Los síntomas muscarínicos aparecen en las 4 primeras horas, y revierten con atropina; los más comunes son: vómitos, miosis y sialorrea. Los síntomas nicotinicos aparecen algo más tarde que los anteriores, y no revierten con atropina pero si con oximas, los más comunes son: fasciculaciones, temblor y debilidad. Los síntomas del SNC más comunes son: mareo, depresión del nivel de consciencia y parálisis respiratoria.

En niños la clínica es similar a la de los adultos, aunque son más frecuentes la depresión del SNC y las convulsiones, y menos frecuentes la bradicardia y las fasciculaciones.

Efectos tóxicos directos

Además de las manifestaciones colinérgicas descritas, que son las que dominan el cuadro de clínico, algunos Organofosforados pueden producir un efecto tóxico directo sobre diversos parénquimas. Se han comunicado casos de necrosis laríngea, esofágica, gástrica y duodenal (si el tóxico ingresó por vía digestiva), necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entró por vía respiratoria), necrosis hepática centrolobulillar, pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sindrome intermedio

Después de la fase inicial pero antes de que aparezca la neuropatía retardada

(NR), algunos pacientes desarrollan un cuadro de parálisis de la musculatura

proximal de las extremidades y de los flexores del cuello. Estos síntomas

aparecen en intoxicados que ya no presentan manifestaciones colinérgicas. El

cuadro conlleva un riesgo de muerte si se afecta la musculatura respiratoria,

y es lo que se conoce como "sindrome Intermedio".

Neuropatía retardada

A las 2-4 semanas de la exposición al tóxico, se puede producir una reuropatía

retardada.

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial debe ir encaminado a asegurar la permeabilidad de la vía

aérea, aspirando las secreciones nasofaríngeas o el vómito si éste se ha producido;

la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica son precisas con frecuencia.

Junto a ello es esencial el tratamiento precoz de las bradiarritmias. Una vez

asegurado el control de la vía aérea y de la función cardiovascular, se iniciará sin

demora el tratamiento especifico de la intoxicación.

Tratamiento evacuante

Las medidas terapeúticas encaminadas a la eliminación del tóxico del organismo

son muy importantes. Si el paciente ingirió el IOF debe practicarse lavado gástrico

con carbón activado, y posteriormente administrarse catárticos de forma enérgica

(sulfato de magnesio, manitol ). En las intoxicaciones por vía cutánea, el paciente

debe ser lavado con abundante agua y jabón alcalino.

Todo el personal involucrado en el tratamiento del paciente debe guardar

precauciones para evitar contaminarse por el contacto con la piel o las ropas del

intoxicado.

TRATAMIENTO

Atropina

El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinérgica, y es la

base del tratamiento. La atropinización debe comenzarse tan pronto como la

vía aérea sea permeable. La dosis inicial será de 1-5 mg IV (en niños, 0,02-

0,05 mg/kg IV) (30), repetidos a intervalos de 5-10 min, o en perfusión

continua en intoxicaciones graves.

La atropinización sólo es útil frente a los sintomas muscarínicos, y ha de

pretender unicamente combatir aquéllos que comprometan la vida del

paciente, como son la hipersecreción bronquial y las bradiarritmias. La

aparición de signos de atropinización, como la midriasis y la sequedad de la

piel y las mucosas, pueden también servirnos como guía terapeútica. Una

atropinización excesiva no está exenta de riesgos, como son la paralización

del intestino (con la dificultad para eliminar el tóxico alli acumulado) o la

aparición de un delirio atropinico.

TRATAMIENTO

Oximas

Las oximas son útiles para combatir los sintomas nicotínicos. Aunque son efectivas frente a muchos organofosforados, su utilidad no está demostrada en las intoxicaciones por dimetoato y fenitrotión.

La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr vía intravenosa (IV). La dosis de obidoxima es de 250mg. En la actualidad muchos autores prefieren la obidoxima a la pralidoxima, ya que es más potente, más rápida en actuar y atraviesa mejor la barrera hematoencefálica.

Otras medidas terapéuticas

La hemoperfusión puede ser útil en algunos casos, sin embargo, el elevado volumen de distribución de los Insecticida Organofosforados provoca que con esta técnica sólo extraigamos una pequeña cantidad del tóxico. Por ello sus indicaciones hoy son muy limitadas y muchos sólo emplean la hemoperfusión como medida "heroica" ante la falta de respuesta al tratamiento convencional.

Están contraindicadas la provocación del vómito y la administración de aminofilina, succinilcolina y morfina.

Intoxicación

en Animales

Organofosfatos y carbamatos (insecticidas

frecuentes en sprays y collares contra parásitos

externos: diclorvos, fention, triclorfon, etc.)

Modo de acción: Inhibición de la actividad acetilcolinesterasa en las uniones

neurotransmisoras que causa una acumulación sináptica de la acetilcolina y una

actividad neuronal persistente por sobreestimulación del sistema nervioso

parasimpático. Este efecto es retardado en el caso de algunos compuestos. La

inhibición de los organofosfatos es irreversible mientras que la de los carbamatos es

reversible.

Signos clínicos (pueden aparecer después de algunos minutos o varias horas tras la

exposición). Pueden presentarse tres tipos de síntomas:

Muscarínicos, que habitualmente son los que primero aparecen: tialismo, lagrimeo, sudoración,

secreción nasal, miosis, disnea, vómito, diarrea y poliuria.

Nicotínicos: fasciculación, debilidad y parálisis.

Centrales: nerviosismo, miedo, ataxia, convulsiones y coma. Puede ocurrir la muerte por

insuficiencia respiratoria o, a veces, por parada cardíaca.

Tratamiento en Animales

Tratamiento:

En caso de exposición cutánea, lavar rápidamente al animal y retirar collares insecticidas.

En caso de ingestión inducir el vómito o realizar lavado gástrico.

Administrar carbón activado y catártico salino.

El aceite mineral por vía oral disminuye la absorción intestinal.

Control de las convulsiones. No emplear sedantes fenotiacínicos.

Antídoto: Atropina (bloquea la acetilcolina acumulada en la sinapsis. Controla o anula el efecto

muscarínico, aunque no influye sobre el efecto nicotínico). Dosis: inicial 0'5 mg/kg (administrar un

cuarto de la dosis IV y el resto SC) y repetir cada 20-30 minutos a 0'02-0'05 mg/kg hasta que se

produzca mejoría clínica, es decir, hasta que se consiga la atropinización (pupilas dilatadas, cese de

la salivación, el animal está más alerta).

Pralidoxima (2-PAM) (reactivador de la colinesterasa fosforilada ya que se une al insecticida y lo bloquea): 50

mg/kg vía IM o IV lenta, repetir según sea necesario. También sirve para disminuir la cantidad de atropina

necesaria y acelerar la recuperación clínica. Es más eficaz con algunos organofosfatos que con otros y está

contraindicada en caso de intoxicación con carbamatos ya que puede exacerbar s*acción. Es más eficaz si se

administra poco después de la exposición, en las primeras 24-48 horas, ya que luego pierde eficacia.

Tratamiento de apoyo (oxígeno, respiración asistida, etc).

No emplear succinilcolina al menos hasta 10 días después de la ingestión.