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Universidad Católica Redemptoris Mater Facultad de Ciencias Médicas Escuela de Medicina Expositores : Wilber Martín Baltodano Morales Docente:Dra. Martha Vendaña Managua-Nicaragua jueves 11 de febrero de 2016 INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

intoxicacion por Acetaminofen

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Universidad Católica Redemptoris Mater Facultad de Ciencias Médicas

Escuela de Medicina

Expositores :Wilber Martín Baltodano Morales

Docente:Dra. Martha Vendaña

Managua-Nicaragua jueves 11 de febrero de 2016

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

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Paracetamol La Asociación

Americana de Centros de Control de

Intoxicaciones reporta, aproximadamente,

127.000 exposiciones anuales al

acetaminofén.

Se presentan alrededor de 200

muertes relacionadas con sobredosis, en las

que los agentes analgésicos habían

sido los responsables. En 30% de los casos

se encontró como agente único y estaba implicado en 40% de los casos como causa

de falla hepática fulminante.

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MECANISMOS DE TOXICIDAD

1.- unión covalente a proteínas hepáticas

Daño de las membranas celulares y disfunción

mitocondrial.

2.- Depleción de GSH

Hace los hepatocitos mas susceptibles a la lesión inducida por especies de

oxigeno reactivo.El alcohol induce la CYP2E en el

hígado, la toxicidad puede

producirse a dosis mas bajas en alcohólicos

crónicos.

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Cuadro clínico Las primeras 24

horas náuseas

vómito

anorexia

epigastralgia

En la segunda fase (24 a 48 horas)

tiempo de protrombina prolongado

dolor en el hipocondrio derecho

alteración de las pruebas de función hepática

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necrosis hepática

ictericia franca y sangrado

Confusión encefalopatía hepática

acidosis metabólica

síndrome hepato-renal

comaincremento de transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina descenso de la actividad protrombínica.

tercera fase (entre las 48 y 96 horas tras la ingesta)

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DIAGNÓSTICO

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Diagnóstico

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Criterios diagnósticosLos niveles de transaminasas

comienzan a aumentar 24 horas después de la ingestión, con un pico

entre las 48 y 72 horas, pero, en las

intoxicaciones graves se pueden detectar entre

las 12 y 16 horas.

Otras pruebas diagnósticas para estos pacientes son las de la función renal: nitrógeno ureico (BUN), creatinina, electrolitos y parcial de

orina.

Las mediciones séricas adicionales para valorar

la función hepática incluyen glucosa, tiempo

de protrombina y bilirrubinas.

Una vez se ha establecido el riesgo potencial, se debe determinar, si hay disponibilidad, la concentración de

acetaminofén cuatro horas después de la

ingestión o tan pronto como sea posible

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Criterios de gravedad Es importante conocer el nivel sérico del

acetaminofén, ya que ofrece una aproximación al riesgo de hepatotoxicidad, así:

menor de 120 µg/ml:

no tóxico

250-350 µg/ml: 40%

de hepatotoxici

dad

150-250 µg/ml: 26%

de hepatotoxici

dad;

120-150 µg/ml: 6%

de hepatotoxici

dad

• mayor de 300 µg/ml:

100% de los casos con

hepatotoxicidad grave y

25% con nefrotoxicida

d

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Tratamiento N-acetilcisteína. Previene la

lesión hepática porque restaura las reservas de

glutatión y, en pacientes con falla hepática, ayuda a

mejorar el equilibrio hemodinámico, la función

respiratoria y el edema cerebral

Vitamina K1. Si el tiempo de protrombina es tres veces superior al normal, debe

administrarse vitamina K1 (fitomenadiona) a una dosis 1 a 5 mg por vía intravenosa o

subcutánea. También, pueden ser necesarios el plasma fresco congelado o los

factores de coagulación

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Tratamiento Iniciar el A B C de la reanimación inicial. • Iniciar medidas de descontaminación con lavado gástrico Colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico.

Posteriormente realizar el lavado con solución salina isotónica, con solución de bicarbonato de sodio al 5 % o agua corriente limpia con una cantidad de líquidos no menor de 5 L en el adulto hasta que el líquido salga claro y sin olor a tóxico. •

En los niños la cantidad de líquido a utilizar va a depender de la edad. Se recomienda administrar en cada irrigación la cantidad de 200 a 300 ml en el adulto y 15 ml/kg en el niño. •

El uso de carbón activado, reduce una media de 52 % la curva de concentración de paracetamol, siempre que se administre dentro de la primera hora post-ingesta. •

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Tratamiento Si el paciente está consciente administrar

carbón activado a las siguientes dosis: − Adultos: 1 g/kg de peso corporal diluidos en

300 ml de agua. /sulfato de sodio Adultos y mayores de 12 años: 20 a 30 g. de peso disuelto en 200ml de agua (catártico). −

Niños: 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua. /sulfato de sodio Menores de 12 años: 250 mg/kg de peso corporal disuelto en 200ml de agua (catártico). •

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Antídoto :

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Bibliografía  Piperno, Elliot; Berssenbruegge, Daniel A. (octubre de

1976). «Reversal of experimental paracetamol toxicosis with N-acetylcysteine». Lancet (7988): 738–9. 

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