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Dr. Julio Vega Ramos
Promoción para la
salud
Protección especifica
Rehabilitación Diagnostico precoz
Tratamiento oportuno
Prevención primaria Prevención terciariaPrevención secundaria
Agente
Huésped
Muerte
M. Ambiente
Secuelas
Complicaciones
Signos y síntomas específicos
Signos y síntomas inespecíficos
Periodo de incubación
Periodo Patogénico Periodo Prepatogénico Periodo Pospatogénico
Epidemiologia
Recuperación
orgánica
Periodo clínico
Periodo subclínico
Referencias consultadas
Micobacterium leprae
Fue descubierta en 1874 por G. Armauer Hansen en Noruega.
Primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados.
Balduino IV rey de Jerusalén
1161-1185
Bacilos delgados y rectos
Gram positivos
Acido alcohol-resistente
Inmóviles
No esporulan
No cultivable in vitro
Tamaño 0.5 x 4-7mm (1-6 micras)
CLASIFICACIÓN CIENTÍFICA
Reino: Bacteria
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Familia: Mycobacteriaceae
Género: Mycobacterium
Especie:M. leprae
HANSEN, 1874
1) Microorganismo intracelular obligatorio (Schwann y los macrófagos)
2) En el modelo del cojinete plantar se divide cada 10 a 20 días; por comparación , M. tuberculosis (20 hrs) y E. Coli (20 min)
3) La especificidad en el hombre no es absoluta
4) Temperatura optima 30⁰ C
5) Puede permanecer viable por 7 días en el m.a si la humedad es elevada
6) No se han identificado endotoxinas o exotoxinas
Seres humanos y animales
La lepra puede aparecer a cualquier edad
Niños menores de 15 años
11 y 15 años
Con antecedente de contacto
Intrafamiliar
Lepra PB
Lepra MB
Se plantea la posibilidad
de un origen zoonótico
Zonas de endemicidad
Áreas de Angola
Brasil
Republica africana central
Republica democrática de Congo
India
Madagascar
Mozambique
Nepal
Republica unida de Tanzania
Selvas húmedas
Zonas de desiertos
Zoológicos
109 países
2007- prevalencia 224,717 casos
2006- prevalencia 259,017 casos
Últimos 5 años han disminuido los casos de lepra 20% por año
Oaxaca Oaxaca (México) Enero 29 de 2010 .
En el marco de celebración del “Día mundial de lalucha contra la lepra”
Martín Vásquez Villanueva
Secretario de Salud,
Mónica García Rojas
Directora de Prevención y Promoción de la Salud,
“priorizarán la detección, diagnóstico,tratamiento, seguimiento de casos y estudio decontactos”
1991 al 2009, se han diagnosticado154 casos nuevos, distribuidos enValles Centrales, Istmo deTehuantepec y Costa
Actualmente existen 30 enfermos delepra en tratamiento desde el 2010,siendo en el 2011 donde sedetectaron solo siete casos
La enfermedad se ubica en 11municipios en todo el estado, de loscuales, 6 están en la región delIstmo, 4 Costa y 1 Valles Centrales
baja endemia a nivel nacional.
52.1% corresponden a mujeres
45 y 64 años
Inhalación del bacilo (Secreciones nasales)
Ulceras cutáneas de las formas lepromatosas (no las ulceras de dedos en manos y pies)
Lesiones abiertas
Las personas susceptibles contraen el padecimiento por la convivencia intima y prolongada con pacientes bacilíferos.
Leche materna
No hay pruebas de la transmisión por aparato digestivo
No hay paso tras placentario
Familiares de leprosos
Personal medico
Paramédicos
Taxidermista de armadillos
Viajeros
5 a 20 añosMicobacterium leprae se divide cada 2 semanas
El tiempo medio de incubación se estima en 10 años para la lepra lepromatosa y 4 años para la lepra tuberculoide
Debido a razones inmunológicas, sólo alrededor de un 5-10% de la población se estima son susceptibles a la infección
Casos infectantes
LL>>BB>>BT>>TT
Cuadro clínico
Piel - piel
Secreciones
nasales
Secuelas
LL
Competencia inmunitaria de linfocitos T
Lesiones cutáneas
Lesiones neurológicas
• Anestesia
• Parálisis
Relaciones leproticas
• Tipo 1
• Tipo 2
PI: 3-5 años
BL BB BT TT
REVERSION
ERITEMA NUDOSO
• Mano en garra
• Pie péndulo
• Mal perforante plantar
• Lagoftalmos
• Facies leonina
• Colapso nasal
• Dedos en lápiz
• Reabsorción ósea
• Estenosis laríngea
Am
iloid
osi
s
Mycobacterium
leprae
subclínica
Curación Múltiples Única
Infiltradas Bien limitadas
Tardías extensas
Tardías
Temprana, limitadas
Tempranas
Escasas
Extensas
R. Mitsuda +R. Mitsuda -
Manifestaciones cutáneas
Trastornos neurológicos
Sensoriales
Motores
Atrofias Oseas
Lesiones Oculares
Problemas psicológicos
Lesión tuberculoide: lesiones escasas de bordes nítidos,hipopigmentada o hiperpigmentadas ,localizadas en regiones demenor temperatura, nunca en áreas calientes o tibias, macula pocoinfiltrada y puede evolucionar a una placa seca y caída de pelo
Formas limítrofes: al disminuir la competencia de linfocitos T ,elnumero de lesiones aumentan, la lesión se infiltra o levanta en elcentro; no hay trastornos en la sudación y faneras pilosas
Extremo lepromatoso: múltiples lesiones ,de aspectobrillante ,tienden a infiltrarse: pápulas y nódulos bilateralesy simétricos .
Formas confluentes : las lesiones coalesen ,infiltran ydificultan mas el Dx
Formas avanzadas: madarorosis superciliar y ciliar
Ictiosis, edema de miembros inferiores y ulceras en faseterminal
Parestesias ,anestesia o dolores
Anestesia común en las lesiones tuberculoides y en menor grado las limítrofes
Perdida de sensación táctil, después la térmica y finalmente la dolorosa
Se requiere perdida de 30% de los axones para la expresión clínica
Fibras A- Beta
Fibras A- Delta
Fibras C
Parálisis de cara, manos, pies o piernas
Quedan indemnes los músculos de la cintura escapular ,delos músculos y el tronco
Los nervios periféricos se engruesan ,se tornan mas duros yen ocasiones son dolorosos a la palpación
Mano en garra y
parálisis de la mano
Insensibilidad plantar y
los dedos en garras.
Dejar caer el pie
Trigémino
,olfatorio y facial
La infiltración de bacterias puede conducir a ladestrucción del tabique nasal ,de los lechosalveolares del maxilar superior y incisivossuperiores
Dedos “en punta de lápiz” o reabsorción de lasfalanges en manos y pies.
Debido al daño en los nervios y la invasión directa de la piel bacilar o de los ojos.
Son frecuentes queratitis que puede evolucionar al pannus y la esclerosis corneal
Lagoftalmos, iridociclitis, ulceración de la córnea, glaucoma o un estafiloma del cuerpo ciliar y / o catarata secundaria
Queratitis Esclerosis cornealPannus
Lagoftalmos Iridociclitis Ulcera corneal
Glaucoma Cataratas Estafiloma ciliar
La depresión
Tendencia suicida
Paranoia
La reacción tipo 1 : BT ;mejoría inmunidad celular T ;inflamación, dolor y descamación
La reacción tipo 2: deposito de complejos antígeno-anticuerpo
Eritema nodoso; glomerulonefritis, iridociclitis, epidimitis, orquitis, adenomegalia dolorosa y artritis. Cuadro febril, neuralgias y proteinuria
Fenómeno de Lucio : LLD; placas eritematosas dolorosas, condición purpurica, escara y cicatriz
Clasificación Ridley-Jopling
Dependiendo de la respuesta del huésped para el organismo
La lepra se manifiesta clínicamente por las formas tuberculoide yla lepromatosa
La clasificación de la enfermedad cambia a medida queevoluciona durante su progresión
Uso a nivel mundial y base de los estudios clínicos de la lepra
Mas útil en la orientación de los regímenes de tratamiento yevaluar los riesgos de complicaciones agudas
Las lesiones cutáneas suelen ser máculas o placas
hiperpigmentadas o hipopigmentadas.
Los pacientes pueden notar que estas lesiones son
anestésicas o parestésicas.
La lesión inicial: es una mácula bien delimitada hipopigmentadas
que es ovoide, circular, o serpiginosa.
Las lesiones pueden ser algo elevadas, con un centro de escamas
secas y bordes eritematosos.
Los sitios comunes de lesión glúteos , cara y superficies extensoras de
las extremidades.
El periné, el cuero cabelludo, y las axilas no participan normalmente
debido a la diferencia de temperatura en estas zonas, la predilección
es hacia zonas más frescas.
Conforme avanza la enfermedad, las lesiones tienden adestruir los órganos de la piel, tales como las glándulassudoríparas y los folículos pilosos.
Los nervios superficiales que van desde las lesionestienden a agrandarse y son a veces palpables.
El paciente puede experimentar dolor neuropático severo.
El compromiso del nervio puede también conducir a untrauma y la atrofia muscular.
Las lesiones son pocas o moderadas y asimétricas con casi completa anestesia.
Los nervios periféricos están a menudo involucrados y se encuentran engrosados de forma asimétrica, y los nervios cutáneos a veces están agrandados.
El número de lesiones de la piel es moderada, y
son asimétricas con poca anestesia.
Los nervios periféricos pueden estar algo
simétricamente ampliados, pero los nervios
cutáneos no lo están.
Placa roja infiltrada anular
respetando el centro de la
piel borde interior nítido y
borde exterior difuso
Moderada a numerosas lesiones en la piel ligeramente
asimétricas, aparecen con mínima o ninguna anestesia
Los nervios periféricos están a menudo agrandados de
forma simétrica, pero los nervios cutáneos no lo están
Placas periviabilicales en
forma de "queso Gruyere"
(B-B) y nódulos, placas e
infiltraciones difusas
lepromatosas (L)
Caracterizada por una amplia
participación cutánea bilateral simétrica, que puede
incluir manchas, nódulos, placas o pápulas y múltiples lesiones
hipopigmentadas
A diferencia de las lesiones de la LT, los de la LL tienen bordes
mal definidos, con relieve y endurecidas en el centro.
Las lesiones lepromatosas son peores en las partes más frías del
cuerpo.
Las áreas comunes incluyen la participación de la cara, orejas,
muñecas, codos, glúteos y rodillas.
Ronquera, pérdida de cejas y pestañas, y el
colapso nasal secundario a la perforación
del tabique puede ocurrir en casos avanzados de la
enfermedad.
La participación de los ojos pueden incluir queratitis,
glaucoma, o iridociclitis
La facie leonina asociada a la enfermedad se desarrollan
conforme la enfermedad progresa, y la piel del rostro se
vuelve más gruesa y ondulada.
Adenopatías axilares e inguinales pueden desarrollarse, además de
las cicatrices de los testículos y la posterior ginecomastia y esterilidad
La afectación de los nervios en la LL no es tan grave como en la LT,
ya que los nervios, aunque visiblemente engrosado y muy infectadas,
siguen funcionando razonablemente bien en las primeras etapas de la
enfermedad.
Sistema de la OMS
La OMS recomienda la clasificación de la lepra de acuerdocon el número de lesiones y la presencia de bacilos en unfrotis de la piel.
Este método es útil en los países en donde el análisis de labiopsia no está disponible.
Lepra paucibacilar
Personas con una fuerte respuesta inmune celular
forma tuberculoide de la enfermedad (generalmente afecta lapiel y los nervios periféricos)
El número de lesiones de la piel es limitada, y tienden a sersecos e hipoesteticos
El compromiso del nervio suele ser asimétrico.
lepra paucibacilar :bajo número de bacterias en laslesiones de la piel (es decir, <5 lesiones de la piel, con laausencia de organismos en un frotis)
Los resultados de las pruebas cutáneas con antígeno deorganismos muertos son positivos en estos individuos.
Incluye las categorías tuberculoide y lepromatosalimítrofe del sistema de Ridley-Jopling.
Lepra multibacilar
Personas con un mínimo de respuesta inmune celular
forma lepromatosa (participación extendida de la piel)
Las lesiones cutáneas :forma de nódulos y placas infiltradas,y la afectación del nervio tiende a ser simétrica en ladistribución.
El organismo crece mejor a 27-30 ° C, las lesiones cutáneastienden a desarrollarse en las zonas más frías del cuerpo,con preservación de la ingle, axila y el cuero cabelludo.
Lepra multibacilar: gran cantidad de bacterias que seencuentran en las lesiones (es decir,> 6 lesiones, con lavisualización posible de bacilos en el frotis).
Los resultados de las pruebas cutáneas con antígeno deorganismos muertos son no reactivos
La lepra lepromatosa, lepra lepromatosa limítrofe ymidborderline en la escala de Ridley-Jopling
Lesión primaria de la lepra: ataque a las células de Schwann en los nervios periféricos y reacción inmune inflamatoria por macrófagos, es causa de los trastornos de sensibilidad cutánea
La hipoestesia o anestesia condicionan las heridas y quemaduras frecuentes en manos y pies de los leprosos
Los signos de mano en garra, pie péndulo
Desfiguramiento
Debilidad muscular
Daño neurológico permanente en los brazos y las piernas
Pérdida de la sensibilidad
Secuelas cicatricicales
Traumatismos frecuentes
Amputación
La lepra es rara vez fatal,
Según un estudio, el 33-56% de los pacientes reciéndiagnosticados muestran signos de deterioro de la funciónnerviosa.
Según las estimaciones, 3 millones de personas que hancompletado la poliquimioterapia para la lepra hansufrido discapacidad, debido a daños en los nervios.
Los signos cardinales : hipoestesia, lesiones en la piel, y neuropatía periférica.
La evaluación de lesiones en la piel
Un cuidadoso examen sensorial y motor
La palpación de los nervios periféricos para el dolor o la ampliación, con especial atención a los siguientes lugares:
Los codos – nervio cubital
Muñeca – Superficial cutáneo radial y nervios mediano
Fosa poplítea – nervio peroneo común
Cuello – Gran nervio auricular
La biopsia de piel, frotis nasal (bacilos ácido alcohol resistentes) .
Pruebas serológicas :glicolípido fenólico-1 y lipoarabinomannan
Dx bacteriológico
Reacción Mitsuda (lepromina)
Reacción de Fernández
Pruebas de inmunidad celular
Relacionadas con el tratamiento farmacológico de seguimiento son los siguientes:
Perfil sanguíneo completo
Nivel de creatinina
Pruebas de función hepática
Dapsona
la OMS introdujo un régimen de múltiples fármacos :Rifampicina (600mg / día), dapsona y clofazimina.
Quinolinas, minociclina, azitromicina y claritromicina tienenactividad contra M. leprae.
La OMS recomienda una sola dosis de tratamiento con rifampicina, minociclina o la ofloxacina en pacientes con lepra paucibacilar que tienen una lesión cutánea. (acorta el tratamiento TT 6 a 1 mes, LL 24 a 12 meses)
La OMS recomienda la utilización de regímenes de múltiplesfármacos a largo plazo siempre que sea posible, ya que se hanencontrado ser más eficaces.
Lepra paucibacilar
6-12 meses con dapsona 100 mg/ día sin supervisión másrifampicina 600 mg / mes supervisado. Este régimen debe ser seguidopor el tratamiento con dapsona como monoterapia durante 3años enpacientes con lepra tuberculoide o 5 años en pacientes con lepralepromatosa limítrofe.
Lepra Multibacilar
24 meses con dapsona 100 mg / día sin supervisión, clofazimina 50mg / día sin supervisión, y rifampicina 600 mg más clofazimina 300 mg/ mes supervisado.
Los corticosteroides
Tratar el daño nervioso asociado a la lepra, pero una reciente revisiónde tres ensayos controlados aleatorios no muestra importantes efectosa largo plazo.
El uso de prednisolona se cree para minimizar el dolor y lainflamación aguda. La dosis inicial recomendada es de prednisolona40 mg al día.
Talidomida
• Evitar el contacto físico
cercano con personas
con esta enfermedad
• Evitar viajar en zonas
endémicas
Kumate-Gutiérrez. Infectología Clínica .17va ED.
Romero Cabello. Microbiología y Parasitología Humana.3ra ED
Tay. Microbiología .7ma ED
Pontificia Universidad Católica de Chile.
Servicios de salud de Oaxaca
OMS
