Embed Size (px)
DESCRIPTION
Citation preview
Infecciones respiratorias en
pacientes infectados por el Virus de
InmunodeficienciaHumano
Dr. Luis Fernando Pérez García
Residente Medicina Interna
Programa Multicentrico ITESM-SSNL
Abreviaciones
VIH
SIDA
Wallace JM, Hansen NI, Lavange L, et al. Respiratory disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infection Study cohort. Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:72.
Crans CA Jr, Boiselle PM. Imaging features of Pneumocystis carinii pneumonia. Crit Rev Diagn Imaging 1999; 40:251.
Jasmer RM, Gotway MB, Creasman JM, et al. Clinical and radiographic predictors of the etiology of computed tomography-diagnosed intrathoracic lymphadenopathy in HIV-infected patients. J Acquir Immune Defic Syndr 2002; 31:291.
Stover DE, Greeno RA, Gagliardi AJ. The use of a simple exercise test for the diagnosis of Pneumocystis carinii pneumonia in patients with AIDS. Am Rev Respir Dis 1989; 139:1343.
Conde MB, Soares SL, Mello FC, et al. Comparison of sputum induction with fiberoptic bronchoscopy in the diagnosis of tuberculosis: experience at an acquired immune deficiency syndrome reference center in Rio de Janeiro, Brazil. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:2238.
Narayanswami G, Salzman SH. Bronchoscopy in the human immunodeficiency virus-infected patient. Semin Respir Infect 2003; 18:80.
eck JM, Rosen MJ, Peavy HH. Pulmonary complications of HIV infec- tion: report of the fourth NHLBI workshop. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:2120–2126.
Sereti I, Lane HC. Immunopathogenesis of human immunodeficiency virus: implications for immune-based therapies. Clin Infect Dis 2001; 32:1738–1755.Murray HW, Hillman JK, Rubin BY, Kelly CD, Jacobs JL, Tyler LW,
Donelly DM, Carriero SM, Godbold JH, Roberts RB. Patients at risk for AIDS-related opportunistic infections: clinical manifestations and impaired gamma interferon production. N Engl J Med 1985;313:1504– 1510.
Objetivos
Introducción
El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se mantiene como uno de los problemas de salud publica globales mas importantes del siglo 21, a pesar de avances en la terapia y sobrevivencia en los últimos 20 años.
Es estimado que mas de 30 millones de personas están infectadas con el VIH y ha sido causa de muerte de mas de 22 millones de personas en el mundo.
Centro de Prevencion y Control de Enfermedades (CDC). Epidemiologia del VIH/SIDA en Estados Unidos, 1981 – 2005.
MMWR 2006: 55:589
Introducción
La incidencia de infecciones oportunistas relacionadas al VIH/SIDA ha disminuido dramáticamente en los Estados Unidos y Europa posterior a la implementación de la terapia antiretroviral altamente activa (HAART).
A pesar de estos avances terapéuticos, las enfermedades pulmonares permanecen como la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes con VIH/SIDA.
Beck JM, Rosen MJ, Peavy HH. Complicaciones pulmonares de la infeccion por VIH. Reporte de la cuarta junta de trabajo del
NHLBI. American Journal Respiratory Critical Care. 2001; 164: 2120.
Introducción
El uso de la HAART ha resultado en:Supresión virológica prolongada.Reconstitución inmune.Reducciones dramáticas en:
Infecciones oportunistas. Hospitalizaciones. Mortalidad relacionada con el SIDA.
Mark W. Hull, Peter Phillips, Julio S.G. Montaner. El cambio de la epidemiologia global de las manifestaciones pulmonares del
VIH/SIDA. Chest 2008; 134; 1287-1998
Introducción
En los países desarrollados, las infecciones oportunistas continúan disminuyendo en frecuencia, y cada vez aumenta el reconocimiento de la importancia de padecimientos pulmonares como el EPOC y las neoplasias.
En contraste, en países en vías de desarrollo con acceso limitado al HAART, las infecciones oportunistas continúan siendo la complicación mas frecuente.
Mark W. Hull, Peter Phillips, Julio S.G. Montaner. El cambio de la epidemiologia global de las manifestaciones pulmonares del
VIH/SIDA. Chest 2008; 134; 1287-1998
Fisiopatologia
La amplia variedad de infecciones pulmonares encontradas en pacientes VIH + demuestra que el VIH afecta las defensas pulmonares significativamente.
Muchas investigaciones se han hecho respecto a los mecanismos que afectan la inmunidad celular sistémica durante la infección por VIH.
En los últimos años, se han reportado nuevos mecanismos inmunes pulmonares responsables de dichas complicaciones.
Beck JM. El huesped inmunocomprometido: Infeccion por VIH. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:423-427
VIH y el pulmón
Una vez que los defectos inmunológicos pulmonares sean comprendidos, estrategias para corregir dichos defectos pueden ser desarrolladas para tratamiento y profilaxis de infecciones pulmonares.
diagrama
Beck JM, Rosen MJ, Peavy HH. Complicaciones pulmonares en la infeccion por VIH. El reporte de la 4ta reunion de trabajo del
NHLBI.Am J Respir Crit Care Med 2001; 164;2120-2126
Mecanismos fisiopatológicos
El VIH directamente infecta y mata células dirigidas contra patógenos, en consecuencia, quedan números reducidos de células disponibles para participar en la defensa del huésped.
Induce defectos cualitativos en las funciones metabólicas y secretoras de las células efectoras.
Las células infectadas pueden cambiar su función; de inmunoestimulantes a inmunosupresoras.
Interferencia con la capacidad de los linfocitos, monocitos y neutrófilos circulantes para migrar a los pulmonares y “limpiar” patógenos de los espacios alveolares.
La confección con un segundo patógeno puede contribuir a disminuir la cascada natural de las defensas del huésped.
Beck JM. El huesped inmunocomprometido: Infeccion por VIH. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:423-427
La molécula CD4, presente en linfocitos y monocitos/macrófagos, sirve como receptor celular primario para el VIH-1.
En el pulmón, CD4 es el receptor primario en los macrófagos alveolares.
Se necesitan correceptores para la entrada viral a la célula, y son estos correceptores quienes determinan el tropismo de las HIV strains.
Beck JM. El huesped inmunocomprometido: Infeccion por VIH. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:423-427
Beck JM. El huesped inmunocomprometido: Infeccion por VIH. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:423-427
VIH y el pulmón
Los macrófagos alveolares y las células dendríticas del pulmón son células blanco de la infección por VIH.
La infección ocurre preferentemente por la via del correceptor CCR5.
Los macrófagos alveolares se infectan mas conforme la infección por VIH progresa.
Fisiopatologia
La “isolation” de VIH de muestras de LBA en pacientes asintomáticos disminuye cuando la cuenta de CD4 es mayor a 200 cels/mm3, y cuando los pacientes reciben HAART.
La resistencia a fármacos es diferente entre células pulmonares y periféricas.
Hogg RS, Heath KV, Yip B, et al. Mejoria en la sobrevida entre pacientes VIH Infectados posterior al cominezo de la terapia
antirretroviral.JAMA 1998; 279;450 - 454
Alteraciones celulares
El radio CD4/CD8 en especímenes de LBA puede ser menor que el radio periférico.
En la etapa tardía de la infección las cifras de CD8 también bajan.
Existe una producción celular disminuida mediada por muerte celular en células progenitoras mediada por la infección y destrucción del estroma hematopoyético.
Beck JM. El huesped inmunocomprometido: Infeccion por VIH. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:423-427
Alteraciones en la función celular
Las células no proliferan en respuesta a mitógenos.
Producción de IL-2 afectada.
Estudios clínicos demuestran que la IL-2 aumenta el conteo CD4 en pacientes sin aumentar la replicación viral, particularmente cuando se administran intermitentemente.
Sereti I, Lane HC. Inmunopatogenesis del VIH; implicaciones de terapias inmuno-basadas.
Clin Infect Dis 2001;32;1738-1755
Alteraciones en la función celular
Las células T infectadas no producen IFN-g normalmente en respuesta a mitogenos o antígenos.
Esto se correlaciona con el carga viral y el conteo de CD4, y puede ser usado como factor predictivo en la progresión a SIDA.
Estudios experimentales suguieren que la progresión de infección asintomática a SIDA esta acompañada de un cambio de respuestas Th1-like a Th2-like.
En teoría, la prevención del cambio de tipo de respuesta puede prevenir la progresión a SIDA.
Sereti I, Lane HC. Inmunopatogenesis del VIH; implicaciones de terapias inmuno-basadas.
Clin Infect Dis 2001;32;1738-1755
Alteraciones de la función celular
Células CD8 obtenidas de pulmones de pacientes infectados con VIH no lisan apropiadamente células blanco in vitro.
Subpoblaciones de células T CD8, obtenidas de pacientes infectados con VIH, resultaron citotóxicas para macrófagos o células de la estirpe B que expresaban antígenos VIH.
Alveolitis CD8 ????
Beck JM. El huesped inmunocomprometido: Infeccion por VIH. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:423-427
Otras alteraciones
Los macrófagos alveolares tienen pobre capacidad para presentar antígenos a otras células.
Niveles elevados de NTF.
Neutrófilos con capacidad fagocitaria disminuida.
Beck JM. El huesped inmunocomprometido: Infeccion por VIH. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:423-427
Abordaje del paciente VIH + con síntomas respiratorios
Interrogatorio
Descartar:Usuarios drogas IV.Exposición TB.Zonas endémicas para infecciones micóticas.Zoonosis.Medicamentos, terapia antiretroviral.
Hirschtick RE, Glassroth J, Jordan MC, et al. Neumonia bacteriana en personas infectadas con el VIH. Grupo de estudio de
complicaciones en la infeccion VIH. New England Journal of Medicine 1995; 333;845.
Exploración física
La piel puede mostrar manifestaciones de enfermedades pulmonares bacterianas, fúngicas, virales o neoplásicas.
La exploración de fondo de ojo puede sugerir la presencia de infecciones virales, fúngicas o por micobacterias.
Adenomegalias sugestivas de TB o procesos linfoproliferativos.
La HAART se ha asociado a cambios en la distribución de grasa corporal y un metabolismo lipídico alterado; lipodistrofia asociada a VIH. Wanke CA, Falutz JM, Shevitz A, et al. Evaluacion clinica y manejo
de las anormalidades metabolicas y morfologicas asociadas al VIH. Clinical Infectious Diseases 2002; 34:248.
Cuenta CD4
En pacientes con VIH, la presencia de infecciones especificas esta muy relacionada con el grado de afectación de las defensas del huésped.
La secuencia de infecciones pulmonares corre de manera paralela a la depleción de linfocitos CD4.
Por lo tanto, la cuenta de CD4 puede dar información acerca de los padecimientos pulmonares a los que el paciente es susceptible.
Wallace JM, Hansen Nl, Lavange L, et al. Tendencias en padecimientos respiratorios en las complicaciones pulmonares de
la infeccion del VIH. Am J Respir Criti Care Med 1997; 155;72
Conteo CD4
Sinusitis y bronquitis pueden ocurrir con cualquier cuenta de CD4.
Neumonías bacterianas y TB pueden ocurrir temprano en el curso de la infección por VIH, cuando la cuenta de CD4 esta >500 células/mm3 y antes de las enfermedades definitorias de SIDA o neoplasias.
PCP, enfermedades fúngicas diseminadas y la infección por CMV casi siempre ocurren cuando las cuentas CD4 están en niveles muy bajos, usualmente menor a 200 células/mm3.
Wallace JM, Hansen Nl, Lavange L, et al. Tendencias en padecimientos respiratorios en las complicaciones pulmonares de
la infeccion del VIH. Am J Respir Criti Care Med 1997; 155;72
Estudios de imagen
Radiografía de tórax
Indicada como primer instancia en pacientes VIH + que se presentan con síntomas respiratorios o constitucionales.
Cualquier nueva anormalidad; opacidades focales o difusas, nódulos con o sin cavitación, derrame pleural, adenopatías, deben ser estudiadas para buscar un diagnostico definitivo.
Crans CA, Jr, Boiselle PM. Caracteristicas radiologicas de la neumonia por Pneumocystics carinni. Crit Rev Diagn Imaging
1999; 40;251
Tomografía computada
Estudio mas sensible que las radiografías de tórax para la detección de enfermedad intersticial pulmonar temprana, linfadenopatia y nódulos.
Jasmer RM, Gotway MB, Creasman JM, et al. Predictores clinicos y radiologicos de la etiologia de las linfadenopatias intratoracicas diagnosticadas por TC en pacietnes infectados con VIH. J Acquir
Immine Defic Syndr 2002; 31;291.
Estudios fisiologicos
Gases arteriales
Mediciones de GA y oximetría antes y después del ejercicio ha demostrado ser útil para identificar padecimientos pulmonares en pacientes VIH + sintomáticos con radiografías de tórax normales.
En un estudio en pacientes VIH + con infección por PCP documentada, se demostró una falla en el decremento de la diferencia de oxigeno alveolar a arterial entre ejercicio y reposo.
Stover DE, Greeno RA, Gagliardi AJ. El uso de un simple examen de ejercicio para el diagnostico de neumonia por PCP en pacientes con SIDA. Am Rev Resoir Dis 1989; 139;1343.
Baciloscopia y cultivo de esputo
El análisis de esputo expectorado espontáneamente es usado como estudio primario en el diagnostico de TB.
Su valor diagnostico para otras enfermedades respiratorias es desconocido.
Valor diagnostico positivo para la infección por PCP.
Conde MB, Soares SL, Mello FC, et al. Comparativa de la induccion de esputo con broncoscopia en el diagnostico de TB en
pacientes VIH+. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162;2238.
Otros estudios
Busqueda intencionada de antigenos y anticuerpos.
PCR.
LDH.
Hemocultivos.
Pruebas dérmicas.
Broncoscopía
Por su alto sensibilidad y especificidad y la baja frecuencia de complicaciones, permanece como el procedimiento de elección para diagnosticar múltiples enfermedades pulmonares en pacientes VIH+.
La frecuencia de infecciones pulmonares que requieren broncoscopía para el diagnostico definitivo ha declinado en un 60% entre 1990 y 2000.
Narayanswami G, Salzam SH. Broncoscopia en pacientes con VIH.Semin Respir Infect 2003; 18:80
onditions that define an AIDS diagnosis — Prior to the HAART era, the CDC reported 71,704 new cases in the 1997 fiscal year. The following was the rank order of first AIDS-defining conditions in the CDC Adult/Adolescent Spectrum of HIV Disease Sentinel Surveillance Project [53]:
P. carinii pneumonia — 42.6 percent
Esophageal candidiasis - 15.0 percent
Wasting — 10.7 percent
Kaposi's sarcoma — 10.7 percent
Disseminated M. avium infection — 4.8 percent
Tuberculosis — 4.5 percent
Cytomegalovirus disease — 3.7 percent
HIV-associated dementia — 3.6 percent
HIV-associated dementia — 3.6 percent
Recurrent bacterial pneumonia — 3.0 percent
Toxoplasmosis — 2.6 percent
Immunoblastic lymphoma - 1.9 percent
Chronic cryptosporidiosis - 1.5 percent
Burkitt lymphoma - 1.5 percent
Disseminated histoplasmosis - 1.0 percent
Invasive cervical cancer - 0.9 percent
Chronic Herpes simplex — 0.5 p
Infecciones bacterianas
Introducción
En países desarrollados, es la causa mas común de infecciones respiratorias en pacientes infectados por el VIH.
Incidencia anual en pacientes infectados por VIH: 5.5 – 29/100 vs 0.7-10/100 (seronegativos).
Kohli R, Lo Y, Homel P, et al. Neumonia bacteriana, terapia VIH y progresion de la enfermedad en pacientes infectadas-VIH en un
grupo de mujeres en el grupo de estudio de la epidemiologia del VIH.
Clin Infect Dis 2006; 43:90
Factores de riesgo
Conteo CD4 bajo.>500 cels/mm3 = 4.9 episodios/100 pacientes.200 – 500 cels/mm3 = 8.7 episodios/100 pacientes.<200 cels/mm3 = 17.9 episodios/100 pacientes
Usuarios drogas IV.
Fumadores.
Habitantes en países en desarrollo.
Kohli R, Lo Y, Homel P, et al. Neumonia bacteriana, terapia VIH y progresion de la enfermedad en pacientes infectadas-VIH en un
grupo de mujeres en el grupo de estudio de la epidemiologia del VIH.
Clin Infect Dis 2006; 43:90
Etiología
Neumonía adquirida en la comunidad. Steptococcus pneumoniae.Haemophilus influenzae.Staphylococcus aureus.
Neumonía nosocomial.Staphylococcus aureus.Pseudomonas aeruginosa.Klebsiella peumoniae.Enterobacter especies.
Heffernan RT, Barrett NL, Gallagher KM, et al. Disminucion de la incidencia de infecciones por S. Pneumoniae en pacientes con
SIDA en la era de terapia antiretroviral. J Infect Dis 2005; 191;2038
Cuadro clínico
Inicio abrupto:Fiebre.Escalofríos.Tos productiva.Disnea.Dolor pleurítico.
Laboratorios:Leucocitosis.Bacteremia. (60% S. Pneumoneae)
Imagen
Radiografia de tórax: Consolidacion segmental o lobar. Infiltrado reticulonodular difuso. Infiltrado lobar en parches.
TAC.
TratamientoAmbulatorio.
Levofloxacino 750 mg/día o Moxifloxacino 400mg/día. Amoxicilina 1 gr/8hrs + Claritromicina 250mg/12hrs.
Por al menos 5 dias, valorando respuesta clínica.
Tratamiento
Hospitalario.Pacientes no en UCIA:
Levofloxacino 750 mg/día o Moxifloxacino 400mg/día. Amoxicilina 1 gr/8hrs + Claritromicina 250mg/12hrs.
Pacientes en UCIA: Beta lactamico + Azitromicina. Beta lactamico + Fluoroquinolona.
Guias para la prevencion y tratamiento de infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes infectados por
el VIH. Recomendaciones de la CDS, NIH y la HIVMAIFA.
Prevención
Vacunacion.Anti-neumococo.H. Influenzae.
Antibioticoterapia profilactica.TMP/SMX ??Macrolidos ??
Dejar de fumar.
Tuberculosis en pacientes infectados por el VIH.
Introducción
A nivel mundial, la TB es la confección mas frecuente en pacientes infectados con el VIH-1.
Mas de dos terceras partes de los 15 millones de casos de confección VIH/TB se encuentran en la África Sub-Sahariana.
Toossi Z, Mayanja-Kizza H, Hirsch CS, et al.Impacto de la TB en la actividad del VIH-1 en pacientes con
ambas infecciones. Clin Exp Immunol 2001; 123;233
Introducción
La epidemias de VIH y TB han producido un incremento dramático en la incidencia mundial de TB, resultando en incrementos notables en la morbilidad y mortalidad en algunas partes del mundo, especialmente en África que cuenta con una tercera parte de todos los casos de TB relacionados con VIH.
Chaisson RE, Martison NA. Tuberculosis en Africa, combatiendo una crisis producida por la crisis el VIH. N
Engl J Med 2008; 358:1089
La OMS, en su sistema de estadificación, usado en la mayoría de los países desarrollados, separa la TB pulmonar (estadio 3) de la TB extrapulmonar (estadio 4 o SIDA).
Organización Mundial de la Salud. Definiciones de la vigilancia del VIH y los estadios clinicos y clasififacion inmunologica de las
enfermedades relacionadas al VIH en adultos y niños. Prensa de la OMS, Geneva, Suiza 2007.
Efecto del VIH en TB
El riesgo de TB aumenta posterior a la seroconversión por VIH, aumentando al doble durante el primer año.
Esto como consecuencia de la depleción rápida de células T cooperadoras especificas para TB, que ocurre rápidamente posterior a la infección por VIH.
El riesgo de TB aumenta progresivamente con el descenso de la inmunidad.
Geldmacher C, Shuetz A, Ngwenyama N, et al. Deplecion temprana de celulas T cooperadoras 1 especificas de
Mycobacterium tuberculosis posterior a infeccion por el VIH-1. j Infect Dis 2008; 198:1590
Mecanismo de transmisión
Reactivación – infección latente.
Exposición – infección aguda.
Los pacientes infectados con el VIH, tienen mayor riesgo de desarrollar TB activa secundaria a reactivación de infección latente.
Efecto de la TB en VIH
Aumenta el riesgo de progresión a SIDA o muerte.
La aceleración de los padecimientos relacionados con VIH por la TB, se puede explicar por los siguientes mecanismos: La infección por TB esta asociada con un aumento
significativo de la viremia por VIH.La activación generalizada inmune, secundaria a la
infección por TB, puede aumentar la proporción de células CD4 que son células blancas del VIH.
Aumenta la expresión de correceptores CCR5 y CXCR4.
Toossi Z, Mayanja-Kizza H, Hirsch CS, et al.Impacto de la TB en la actividad del VIH-1 en pacientes con
ambas infecciones. Clin Exp Immunol 2001; 123;233
Terapia antiretroviral y TB
Múltiples estudios han demostrado que la administración de terapia antiretroviral disminuye el riesgo de desarrollar TB, aunque aun permanece alta la incidencia en comparación con la población general.
Cuadro clínico
El cuadro clínico de la TB en pacientes infectados por el VIH, esta fuertemente correlacionado con el grado de inmunosupresión del paciente.
Barnes PF, Bloch AB, Davidson PT, Snider DE Jr. Tuberculosis en pacientes con infeccion por el virus de inmunodeficiencia
humana. N Engl J Med 1991; 324;1644
Cuadro clínico Tuberculosis pulmonar
Cuadro muy similar al presente en pacientes seronegativos.Fiebre.Tos.Perdida de peso.Diaforesis nocturna.Malestar general.
Barnes PF, Bloch AB, Davidson PT, Snider DE Jr. Tuberculosis en pacientes con infeccion por el virus de inmunodeficiencia
humana. N Engl J Med 1991; 324;1644
Cuadro clínico Tuberculosis extrapulmonar
Afecta cualquier área del cuerpo, principalmente:Ganglios linfáticos.Pleura.
Yang Z, Kong Y, Wilson F, et al. Identificacion de factores de riesgo para tuberculosis extrapulmonar. Clin Infect Dis 2004;
38;199
Radiografia
Radiografía
Estudio en Nueva York, que evaluó 133 pacientes con SIDA y TB.
Patrones típicos de TB primaria en 36%.
Patrones compatibles con TB reactivada en 29%. Consolidación apical/posterior de los lóbulos superiores.
Patrón miliar en 4%.
Anormalidades atípicas para TB, como infiltrados difusos sugestivos de PCP.
Cambios mínimos en 5%.
Radiografías normales en 14%.Greenberg SD, Frager D, Suster B, et al, Tuberculosis pulmonar
activa en pacientes con SIDA, espectro de hallazgos radiologicos, Radiologia 1994; 193;115
Radiografía
En la mayoría de los pacientes con cuentas CD4 mayores a 200 células/mm3 mostraban patrones post-primarios (55%).
Los pacientes con menos de 200 células/mm3 mostraron radiografías normales en mismo porcentaje que radiografías con patrones post primarios (21% vs 23%).
Perlman DC, el Sadr WM, Nelson ET et al. Variacion de patrones de radiografias de torax en tberculosis pulmonar por grado de
inmunosupresion relacionada con el VIH. The AIDS Clinical Trials Group. Clinic Infect Dis 1997;25;242
TAC de tóraxTAC de tórax: Indicado en
pacientes con sospecha de TB pulmonar con radiografía de tórax normal o con anormalidades inespecíficas. Se pueden evidenciar lesiones no visibles en la radiografía convencional y es muy sensible para detectar linfadenopatia.
Pastores SM, Naidcih DP, Aranda CP, et al. Adenopatia intratoracica asociada a la TB pulmonar en pacientes con la
infeccion del VIH.Chest 2003; 103;1433
Diagnostico
Bacioloscopias seriadas.
Cultivo y frotis de muestras de esputo.
Aspiración de ganglio linfático.
Tele de tórax.
Si sospecha de presentacion extrapulmonar:Muestras de LCR, Ganglios linfáticos, liquido pleural
o pericárdico.Hemocultivos.Cultivos de orina.
Diagnostico
PPD. Negativo, no descarta TB. Positivo, altamente sugestivo, correlacionar con
epidemiologia local.
Broncoscopia. Sensibilidad de cultivos de 100%. Gran riesgo para el personal medico.
Toracocentesis. Exudado linfocitico.
Biopsia pleural. Granulomas en 88%. Jones BE, Young SM, Antoniskis D, et al. Relacion de
manifestaciones de TB y la cuenta de celulas CD4 en pacientes con VIH.
Am Rev Respir Dis 1993; 148;1292
Tratamiento
1. Administración de un régimen quimioterapéutico combinado múltiple. Inicialmente empírico, con seguimiento estrecho del perfil de resistencia.
2. Ofrecer terapia antiretroviral.
3. Monitoreo estrecho de la respuesta al tratamiento y del síndrome de reconstitución inmune inflamatorio.
Onyebujoh PC, Ribeiro I, Whalen CC. Opciones de tratamiento para la Tuberculosis asociada al VIH.
J Infect Dis 2007; 196 Suppl 1:s35
Tratamiento empírico
Blumberg HM, Burman WJ, Chaisson RE, et al. Sociedad Americana Toracica/Centro de control y prevencion de
enfermedades. Tratamiento de la tuberculosis Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:603
2 meses iniciales
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
7/sem – 5/sem3/sem
4 meses (2 ciclo)
Isoniazida
Rifampicina
Suplementos
Piridoxina
Resistencia farmacológica
2 meses iniciales
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Moxifloxacina
Capreomicina
The term "immune reconstitution inflammatory syndrome" (IRIS) describes a paradoxical worsening of a preexisting infectious process following ART-associated immune recovery. This inflammatory reaction is usually self-limited, although significant morbidity and mortality may occur [49,50]. Functional restoration of CD4+ T cells can lead to a wide spectrum of clinical manifestations depending on the underlying infection. (See "Immune reconstitution inflammatory syndrome".)
Clinical manifestations in the HIV-infected patient with TB can include new or expanding lymph nodes, enlarging intracranial tuberculomas, persistent pyrexia, worsening pulmonary infiltrates, and new serositis [49]. (See "Immune reconstitution inflammatory syndrome".)
The risk of IRIS appears to depend on the baseline CD4 cell count and the timing of ART initiation relative to TB medications (ie, less than eight weeks) [5]. In one retrospective study of 160 patients in South Africa initiating TB medications, 19 patients developed either clinical worsening of their pulmonary status or new onset of symptoms in another organ system (eg, increasing intraabdominal lymphadenopathy) consistent with IRIS and two persons with disseminated disease died of complications related to this syndrome [50]. The risk of IRIS was highest among those with CD4 counts <50 cells/mm3.
The observed morbidity related to IRIS led to concerns about optimum management of HIV-infected patients with TB and whether interventions for both therapies should overlap. However, a delay in ART initiation until after TB therapy is completed is associated with increased overall morbidity and mortality, as discussed below.
Inicio de antiretrovirales
2 estrategias actuales:Art integrada: Iniciar ART durante tratamiento
antifimico.ART secuencial: Inicio ART posterior a completar
tratamiento antifímico.
Abdool Karim SS,Naidoo K, Grobler A, et al. Inicio de la terapia antiretroviral durante la terapia tuberculosa.
N Engl J Med 2010; 362;697
Resultados
Este estudio concluyo que el inicio de la terapia antiretroviral durante la terapia antifimica en pacientes con confección por VIH y TB, reduce la mortalidad en 56% (95% IC, 21 vs 75)
Abdool Karim SS,Naidoo K, Grobler A, et al. Inicio de la terapia antiretroviral durante la terapia tuberculosa.
N Engl J Med 2010; 362;697
cONCLUSIONES
HART Muy distinta epidem entre quines si y quienes no
