FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA

Pediatría- HIRRC

MENINGOCOCCEMIA

Profesor: Dr. Sasso

Sustentante: Camila Monegro 100190460Leonardo Moreira EU-8031

MENINGOCOCCEMIALa meningitis meningococcica es una infeccion bacteriana grave de las membranas que rodean al cerebro y la medula espinal, causada por el meningococo(Neisseria meningitidis).

NEISSERIA MENINGITIDIS

HISTORIA

Descubierto en 1805 por el Dr. Gaspard Vieusseau, durante la epidemia en Ginebra (Suiza).1887 se cultivo e identifico el agente causal por el Dr. Weichselbauch.Posteriormente se descubre que la bacteria puede encontrarse en la faringe de personas sanas.

CLASIFICACIONSerotipos que se relacionan con la enfermedad en humanos son: A-B-C- Y –w 135.

EPIDEMIOLOGIA La mayor frecuencia de la enfermedad se registra en el

África subsahariana, en el llamado cinturón de la meningitis, que va desde el Senegal al oeste hasta Etiopía al este.

Antes de 2010 y de las campañas preventivas de vacunación colectiva, se estimaba que el meningococo del grupo A suponía un 80-85% de todos los casos registrados en el cinturón de la meningitis.

En la temporada epidémica de 2014, 19 países africanos que reforzaron la vigilancia notificaron 11 908 casos sospechosos, 1146 de ellos mortales.

EPIDEMIOLOGÍA - RD

Para el año 1997 la mortalidad había aumentado con respecto al año 1996 siendo la Neisseria meningitidis del tipo C la que se aisló con mayor frecuencia

No hubo un patrón estacional definido para la aparición de la enfermedad meningocócica y el sexo masculino estuvo más afectado (razón 2:1)

La presentación clínica más frecuente en estos pacientes fue meningitis en un 61% de los casos, en segundo lugar estuvo el cuadro de septicemia (26%) y en un 13% se presentaban con meningitis + septicemia.

EPIDEMIOLOGÍA - RD

En el año 1997 en la República Dominicana se estableció una alerta epidemiológica -> posible brote de enfermedad meningocócica.

El boletín epidemiológico de la 12va semana del año 2012 emitido por el Ministerio de Salud Pública reportó dos casos confirmados de Neisseria Meningitidis B, ambos residentes en Santo Domingo Este

Durante el 2012 hasta la semana 12 se han notificado siete casos probables de enfermedad Meningocócica, cuatro de ellas defunciones.

MODO DE TRANSMISIÓN Puerta usual de entrada: orofaringe.

Período de incubación: 4 días.

No hay reservorios animales.

Transmisible por fómites.

10-20% de la población es portador asintomático.

FACTORES DE VIRULENCIA Cápsula de polisacáridos: su rol es proteger a la

bacteria de la respuesta inflamatoria, de la activación del complemento y de la fagocitosis.

- Capsula del serogrupo B: no antigénica, formada por ac. Siálico

* Pili: su principal rol es de promover la adhesión celular, proporcionar resistencia a la destrucción mediada por neutrófilos. Su receptor es la proteína CD46.

PATOGENIA DE MENINGOCOCEMIAAdhesión al epitelio

de la faringe

Entrada a la

submucosa

Paso a la circulación sistémica

Multiplicación bacteriana y liberación de endotoxina

Liberación de

prostaglandinas,

citocinas y radicales

Lesión vascular

conllevando a una vasculitis generalizada

Liberación de factor

tisular por el daño

vascular

Estado Protrombótico o incluso

CID

Afectación multiorgánic

a y shock

PATOGENIA DE LA MENINGITIS

Bacteriemia

Paso de la BHE

Multiplicación en el

LCR

Liberación de

endotoxinasRespuesta inflamatori

a

Inflamación de las leptomeninges

CUADRO CLÍNICO

En el 40-50% de los casos esta precedido o se acompaña de un catarro.

CUADRO CLÍNICOMeningococcemia Hemocultivos positivos o no Lesiones hemorrágicas de la

piel y mucosas

Maculares

Maculopapulares

CUADRO CLÍNICO.

Pacientes graves que sobreviven: lesiones pueden evolucionar a zonas de necrosis cicatrices injertos cutáneos.

Gravedad de la

sepsis

Tamaño y la

extensión de las

lesiones.

CUADRO CLÍNICOBenigna

Aguda

Crónica

Fulminante

CUADRO CLÍNICOM. Benigna Bacteriemia inaparente o bacteriemia

autolimitada Menos frecuente (5%) Principalmente en niños pequeños y

jóvenes Cuadro febril agudo y autolimitado Hemocultivos son positivos Recurre durante días o semanas

M. Aguda Se presenta cuando la bacteriemia meningocócica causa una

colonización meníngea rápida y una meningitis correspondiente, o que la colonización aumente su intensidad provocando un cuadro séptico de gravedad progresiva.

En fases iniciales:• Faringitis• Fiebre alta de 40o C• Mialgia• Debilidad• Taquicardia• Cefalea• Escalofríos

Cuadro Clínico

CUADRO CLÍNICO

M. Aguda. Erupción maculopapular antes de desarrollar

manifestaciones más graves Frialdad de manos Coloración cutánea anómala Artralgias Artritis

CUADRO CLÍNICOM. Crónica Menos frecuente 6– 8 meses Características: fiebre,

aspecto no tóxico, artralgias, cefalea.

Esplenomegalia, endocarditis, meningitis o sepsis grave.

CUADRO CLÍNICO

Niveles extremadamente altos de mediadores proinflamatorios:

( T N F ) a l f a l a I L - 1 ( I F N - y ) y La I L - 8 Antagonistas del receptor de I L - 1 ( I L - I R a ) Fuerzas procoagulantes y antifibrinoliticas Los niveles de fibrinopeptido A y de trombina-

antitrombina son altos Deficit de antitrombina y de proteina C y S

M. Fulminante

CUADRO CLÍNICO

•Neisseria meningitidis•Pseudomonas• neumococos• Haemophilus influenzae• estafilococos.

Una infección bacteriana fulminante:

Una hipotensión progresiva que acaba

en shock.

Una CID con purpura generalizada

Una insuficiencia corticosuprarrenal

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen

Este síndrome raro pero catastrófico, se caracteriza por:

Signos de mal pronóstico:

Ausencia de meningitis.

Leucopenia o reucento leucocitario normal.

Hipopotasemia. Trombocitopenia <

100,000 µL. Tiempo de trombina <

50%.

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sepsis Meningitis Tifus epidémico Vasculitis autoinmunitarias Púrpura trombocitopénica

idiopática Síndrome hemolítico

urémico

PREVENCIÓN. Dos tipos de vacunas: Dirigida contra polisacáridos

capsulares específicos (MPSV4)• Serogrupos A, C y W135. • Mayores de 55 años.

Conjugada (MCV4)• Personas entre 2 y 55 años.

PREVENCIÓN.Dosis: Personas de 2 años en adelante

(MCV4).Segunda dosis en personas bajo

riesgo.

Para niños entre 3 meses y 2 años (MPSV4).

2 dosis con 3 meses de separación.

TRATAMIENTO

Neonatos: Ampicilina y Cefotaxima (o Ampicilina y Gentamicina)

Infantes de 1-3 meses: Ampicilina y Cefotaxima Infantes mayores niños y adultos: Cefotaxima o Ceftriaxona

TRATAMIENTO En niños el tratamiento suele durar de

4 a 7 días NO Ceftriaxona en recién nacidos Meningococcemia fulminante:

Hemodiálisis Hemofiltración Administración de proteína C activada Proteína elevadora de la actividad

bactericida

PROFILAXIS. Sulfamidas Rifampicina:

o 10 mg/kg/12 hr en niños

o 5 mg/kg/12 hr en recién nacidos por 48 horas.