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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGOFACULTAD DE MEDICINA HUMANACARRERA DE MEDICINA HUMANA
CURSO FISIOLOGÍA HUMANA
Monografía“REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE LA
HORMONA ANTIDUIRÉTICA” Docente:
Miguel Ángel Vereau GutiérrezAlumno:
Guzmán Vilca Wilmer Cristóbal
Ciclo de estudios: II
TRUJILLO 2015
Índice
1. Introducción 1
2. Cuerpo de la monografía 2
2.1.Historia del descubrimiento de la hormona antidiurética 4
2.2.Estructura química de la hormona antidiurética 4
2.3.Secreción de la hormona antidiurética 5
2.4.Regulación de la secreción de la hormona antidiurética 6
2.5. Receptores de la hormona antidiurética 6
2.6.Efectos de la hormona antidiuréticas 8
3. Conclusiones 10
4. Referencias bibliográficas 12
Monografía“Tratamiento nutricional de las dislipidemias”
1. IntroducciónLa hormona antidiurética (ADH) o llamada también vasopresina (AVP) es
péptido de nueve aminoácidos sintetizado en los núcleos supra óptico y para
ventricular del hipotálamo. Inicialmente es una pro hormona y se transforma a su
forma activa en la eminencia media de la neurohipófisis.
Luego de ser liberada de la neurohipófisis se une a receptores específicos
localizados en la porción basal de las células del túbulo colector, ocasionando el
desplazamiento a la membrana apical de la acuaporina 2 preformada en el
citoplasma, lo cual permite la reabsorción pasiva de agua.
La regulación principal de la secreción de ADH es por la osmolalidad
plasmática y el volumen circulante efectivo. El sodio es el catión predominante en el
compartimento extracelular y el principal determinante de la osmolalidad plasmática;
por tanto es el principal regulador de la secreción de ADH. Rangos inferiores a 280
mOsm/kg inhiben la secreción de ADH y rangos superiores a 290 mOsm/kg
estimulan al máximo la secreción de hormona antidiurética, así como a los
osmorreceptores de la sed.
Esta monografía tiene como objetivo describir regulación de la secreción de
la hormona antidiurética, así como algunos aspectos de su historia, estructura
química, síntesis, recetores y sus efectos sobre los distintos sistemas.
Ha sido elaborada como parte del desarrollo del curso de Fisiología perteneciente a
la carrera de Medicina Humana de la Universidad Particular Antenor Orrego de
Trujillo.
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2. Cuerpo de la monografía
2.1.Historia del descubrimiento de la hormona antidiurética:
Oliver y Schafer en 1895 observaron un aumento de presión arterial con un
extracto de hipófisis posterior.
Farini y Von den Velden en 1913 iniciaron el tratamiento de pacientes con
diabetes insípida utilizando extractos de neurohipófisis.
Krogh en 1920 encontró que las hormonas de la neurohipófisis producían
vasoconstricción.
Turner en 1950 y du Vigneaud en 1953 aislaron por primera vez a la
hormona antidiurética o vasopresina y probaron que tenían antidiuréticos y
vasopresores.
Peter Agre en 1992, investigador de la Universidad de Johns Hopkins,
descubrió que las acuaporinas son las proteínas de las células que regulan el cruce
de agua a través de la célula y localizó su gen en el ADN humano.
2.2.Estructura química de la hormona antidiurética
La hormona antidiurética es un péptido formado por nueve aminoácidos, cuya
estructura química es la siguiente:
NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-COOH.
2.3.Secreción de la hormona antidiurética:
2
La hormona antidiurética es sintetizada en el cuerpo celular de la neurona
magno celulares de los núcleos para ventricular y supra óptico del hipotálamo.
Inicialmente es secretado como pro hormona y al igual que otras hormonas
polipeptídicas, las proteínas precursoras atraviesan el retículo endoplasmático y el
aparato de Golgi y son empacadas en gránulos de secreción, los cuales viajan por
los axones largos a través del tallo del infundíbulo hacia la parte posterior de la
hipófisis, donde se almacena.
Durante el transporte, las peptidasas dividen la pro hormona en la hormona
antidiurética, una proteína transportadora (neurofisina) y un glucopéptido.
La secreción de hormona antidiurética es estimulada por neurotransmisores
que actúan sobre el cuerpo de células magnocelulares. Un potencial de acción se
propaga a lo largo del axón, lo que causa un flujo hacia adentro de calcio en el
axón terminal, y liberación del contenido de hormona de los gránulos de
neurosecreción hacia el espacio perivascular.
Una vez liberada la hormona antidiurética entra en la circulación rápidamente
y es inactivada principalmente en hígado y riñones; tiene una semivida biológica (el
tiempo necesario para la inactivación de la mitad de una determinada cantidad) de
aproximadamente 18 minutos en el ser humano.
2.4.Regulación de la secreción de la hormona antidiurética
La vasopresina se almacena en la neurohipófisis y es liberada hacia la
circulación sanguínea por impulsos de las fibras nerviosas que contienen la
hormona.
Los factores que afectan su secreción se resumen en el cuadro 1.
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Cuadro 1.- Estímulos que afectan la secreción de hormona antidiurética
EFECTOS DE LA OSMOLALIDAD EN LA SECRECIÓN DE HORMONA NATIDIURÉTICA
Cuando aumenta la osmolalidad del plasma en valores mayores a 285
mOsm/kg, la velocidad de descarga de las neuronas aumenta y se incrementa la
secreción de hormona antidiurética.
La secreción de hormona antidiurética es regulada por los osmorreceptores
situados en el hipotálamo anterior. Éstos se encuentran fuera de la barrera
hematoencefálica y al parecer se hallan en los órganos circunventriculares,
principalmente el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT). El umbral
osmótico para la sed es el mismo o levemente más elevado que el umbral para la
mayor secreción de hormona antidiurética, aunque todavía es dudoso si los
mismos osmorreceptores median los dos efectos.
Así pues, la secreción de la hormona antidiurética es controlada por un
mecanismo de retroalimentación delicado, el cual opera de manera continua para
conservar la osmolalidad del plasma. Se presentan cambios importantes en la
secreción cuando la osmolalidad se modifica en un mínimo de 1%. De esta manera,
la osmolalidad del plasma en los individuos normales se mantiene muy cerca de
285 mOsm/L.
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EFECTOS DEL VOLUMEN SANGUÍNEO EN LA SECRECIÓN DE HORMONA ANTIDUIRÉTICA
El volumen del líquido extracelular también afecta la secreción de la hormona
antidiurética, aumentando su secreción cuando dicho volumen está bajo y
disminuye si éste se encuentra alto. Existe una relación inversa entre la tasa de
secreción de la hormona antidiurética y la velocidad de descarga de las aferentes
de los receptores a la distensión en las porciones de presión baja y alta de sistema
vascular.
Los receptores de presión baja se encuentran en las grandes venas, la
aurícula derecha e izquierda y los vasos pulmonares; los receptores de presión alta
se hallan en los senos carotideos y el arco aórtico. Existe un incremento
exponencial en la secreción de la hormona antidiurética originada por las
reducciones de la presión arterial. Sin embargo, los receptores de baja presión
vigilan la llenura del sistema vascular de manera que las reducciones moderadas
del volumen sanguíneo que disminuyen la presión venosa central sin reducir la
presión arterial también pueden aumentar la vasopresina plasmática.
Como consecuencia, los receptores de baja presión son los principales
mediadores de los efectos del volumen sobre la secreción de la hormona
antidiurética. Los impulsos pasan desde ellos a través de los nervios vagos hasta el
núcleo del tracto solitario.
Una vía inhibidora se proyecta desde dicho núcleo hasta la porción
ventrolateral caudal del bulbo raquídeo y hay una vía excitadora directa desde esta
última hasta el hipotálamo. La angiotensina II refuerza la respuesta a la hipovolemia
y la hipotensión al actuar sobre los órganos circunventriculares para aumentar la
secreción de vasopresina.
La hipovolemia y la hipotensión que se originan por una hemorragia liberan
grandes cantidades de vasopresina. El resultado es la retención de agua y la
disminución de la osmolalidad plasmática.
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Figura 1.- Relación entre la osmolalidad plasmática y la secreción de hormona antidiurética
Figura 2.- Relación entre el cambio de la presión arterial media y la secreción de hormona antidiurética. Relación exponencial, no lineal.
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OTROS ESTÍMULOS QUE AFECTAN LA SECRECIÓN DE HORMONA ANTIDIURÉTICAExisten otros estímulos, además de los cambios de la presión osmótica y las
alteraciones del volumen del líquido extracelular, que aumentan la secreción de la
hormona antidiurética. Éstos son el dolor, las náuseas, las lesiones quirúrgicas y
algunas emociones.
Las náuseas se vinculan con incrementos muy considerables de la secreción de
vasopresina.
El alcohol disminuye la secreción de hormona antidiurética.
2.5.Receptores de la hormona antidiurética
Existen por lo menos tres clases de receptores de vasopresina: V1A, V1B y V2. Todos
están acoplados a la proteína G.
Los receptores V1A actúan a través de la hidrólisis del fosfatidilinositol para
aumentar la concentración intracelular de iones calcio (Ca2+). La acción de la
hormona antidiurética sobre el receptor V1A se asocia a la vasoconstricción,
gluconeogénesis, agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII
y factor de Von Willebrand.
Los receptores de V1B (también denominados receptores de V3) al parecer son
singulares para la adenohipófisis, donde son mediadores del aumento de la
secreción de hormonas adrenocorticotrópicas (ACTH).
Los receptores V2 ejercen su acción a través de proteínas G heterotriméricas
estimuladoras (G2) para elevar las concentraciones de 3',5'- monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP). La acción de la hormona antidiurética sobre el receptor
V2 participa en la reabsorción de agua en el túbulo colector.
2.6.Efectos de la hormona antidiurética
Por su acción sobre la porción final del túbulo contorneado distal y en los tubos
colectores renales ocasiona aumento de la reabsorción de agua. Este aumento de
la reabsorción de agua provocará:
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Disminución de la osmolalidad plasmática.
Aumento del volumen sanguíneo, del retorno venoso, volumen latido
y por consecuencia aumento del gasto cardíaco.
Por su acción sobre el músculo liso vascular ocasionará vasoconstricción (vía
inositol trifosfato) aumentando la resistencia vascular periférica y aumentando la
presión sanguínea.
La hormona antidiurética funciona como un neurotransmisor por sus efectos sobre
las neuronas de los núcleos para ventricular y supra óptico que sintetizan y
segregan hormonas mediante retroalimentación negativa. La vasopresina inhibe las
descargas del núcleo supra óptico y para ventricular.
Cuando se administra intracerebralmente la hormona antidiurética aumenta la
presión sanguínea y actúa como agente antipirético y analgésico.
A la hormona antidiurética se le ha implicado en la formación de memoria,
incluyendo reflejos retrasados, imágenes, memoria a corto y largo plazos, aunque
todavía no se ha aclarado el mecanismo.
El consumo de alcohol hace que se inhiba esta hormona y no se produzca la
reabsorción del agua, eliminándose por la orina.
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3. Conclusiones
3.1. La hormona antidiurética es péptido de nueve aminoácidos sintetizado en los
núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y almacenados en la
neurohipófisis.
3.2.La regulación principal de la secreción de la hormona antidiurética es por la
osmolalidad plasmática y el volumen sanguíneo efectivo. Rangos inferiores a 280
mOsm/kg inhiben la secreción de ADH y rangos superiores a 290 mOsm/kg
estimulan al máximo la secreción de AVP, así como a los osmorreceptores de la
sed.
3.3.Los efectos de la hormona antidiurética lo realiza por su interacción a receptores
específicos V1A, V1B y V2. El receptor V1A media los efectos vasopresores y el
receptor V2 media el efector de retención de agua por los túbulos colectores y el
túbulo contorneado distal.
3.4.Referencias bibliográficas
1) LEHNINGER, A., NELSON, D.L. y COX, M.M. "PRINCIPIOS DE
BIOQUIMICA. 3° ed. Editorial Omega. 2002
2) GANONG, WF. Fisiología Médica. 20ª ed. México, D. F. El Manual Moderno.
2006.
3) GUYTON, AC. Tratado de Fisiología Médica. 11ª ed. (1ª reimpresión) Madrid:
Elsevier, D. L. 2007.
4) Horacio A. Repettoa. Hormona antidiurética. Arch Argent Pediatr 2014; 112
(2):153-159.
5) Terry N. Thrasher. Baroreceptor Regulation of Vasopressin and Renin
Secretion: Low-Pressure versus High-Pressure Receptors. Frontiers in
Neuroendocrinology 2014; 15 (2): 157-196.
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