Nutricion - Nutrientes Alimenticios

BIOQUÍMICA – APUNTES Y RESÚMENES

NUTRICIÓN Y NUTRIENTES ALIMENTICIOS

NUTRICIÓNSe define como la utilización de los alimentos, tomando en cuenta los procesos de absorción, y los trastornos que provocan su deficiencia. Los principios nutritivos son las sustancias cuya carencia o disminución, causa enfermedad. Los componen las proteínas, hidratos de carbono, lípidos, vitaminas, minerales, y agua.

AGUAEl requerimiento mínimo es de 700-1000 ml/día, pero la cantidad recomendada es 2000 ml. Las pérdidas de agua del organismo, en condiciones normales, son:

100 ml/día por heces 500 – 1000 ml/día por evaporación de la piel y exhalación de vapor de agua. 1500 ml/día por orina.

El ingreso de agua depende principalmente de su ingesta, y también hay una producción endógena de agua por las reacciones metabólicas (300-350 ml/día). La alta temperatura ambiental, fiebre, diarrea y poliuria causan mayor pérdida de agua.

REQUERIMIENTO ENERGÉTICO (REg)Hay 4 factores que afectan al requerimiento energético (REg):

Área de superficie: A mayor superficie corporal, mayor pérdida de calor, y por lo tanto, mayor REg. Un individuo con peso normal (por ejemplo, 1,80 m y 85 kg), tendrá una superficie mayor que uno obeso de igual peso (1,55 m y 85 kg).

Edad: Los niños tienen mayor REg, dado que están creciendo. Por cada década de vida adulta, el metabolismo basal disminuye en un 2%.

Sexo: Las mujeres tienen menor REg que los hombres, por su menor cantidad de masa magra y sus hormonas sexuales.

Nivel de actividad

Las situaciones especiales también aumentan el REg, como el frío, la fiebre, infecciones, hipertiroidismo, traumatismos, embarazo, lactancia, etc.

GASTO DE LA ENERGÍAEl cuerpo gasta la energía de 3 formas:

Metabolismo basal: Es la energía que necesita un individuo despierto en reposo físico, emocional y digestivo. El 50% la usa el SNC, y 30% el hígado. El metabolismo basal se mide así:

MB = Peso (kg) x 24 Kcal/Kg, o bien MB = Peso (kg) x 100 KJ/Kg

Actividad voluntaria: Los niveles de actividad varía entre sedentario, moderado o activo.

Efecto térmico de los alimentos: El gasto energético aumenta luego de la ingesta. Esto es mayor para las proteínas, y menor para glúcidos y lípidos. En dieta mixta, 5/10% de las calorías ingeridas se pierden en las reacciones que involucran su metabolización. En el caso de las proteínas, un 30% de la energía que aportan se pierden, principalmente en la formación de urea.

Derechos reservados: Ariel Kraselnik – 2009


NUTRIENTES DE LOS ALIMENTOS

PROTEÍNASPara su digestión se desnaturalizan, sea por cocción, batido, por el medio ácido del estómago y por acción enzimática). El jugo pancreático tiene enzimas proteolíticas (tripsina, quimiotripsina, aminopeptidasas, etc.) que las degradan a aminoácidos, que se absorben y pasan a la circulación portal. Los aa (aminoácidos) se usan para la síntesis de proteínas endógenas, y como fuente de energía luego de su desaminación. Alanina y Glutamina son escenciales para la gluconeogénesis. Estos aa pueden ser sintetizados en el músculo a partir de aa ramificados (mediante las enzimas GPT, que sintetiza Alanina, y la glutamina sintetasa).

La Glutamina es el aa más abundante del organismo. Es el principal transportador de nitrógeno desde el músculo a los órganos viscerales. También es precursor de nucleótidos.

La Arginina es importante, porque se utiliza en la síntesis de urea, y como precursor de poliaminas, ácidos nucleicos, y neurotransmisores. La Arginina mejora el balance nitrogenado.

La carnitina se sintetiza a partir de Lisina y Metionina (que forma parte del SAM), por un mecanismo dependiente de ascorbato y Fe. Su función es actuar en el transporte de AG largos a la mitocondrias para su Beta-Oxidación. 1/3 de la carnitina es de síntesis endógena, los otros 2/3 se ingieren con la dieta.

La calidad o valor biológico de una proteína la determina la cantidad de aa esenciales que tenga. Además, su calidad depende de su digestibilidad.

Enfermedad de Hartnup: Trastorno autosómico recesivo, que consiste en la falla en el transporte de aa neutros en intestino y riñón. Los síntomas son causados por la falta de aa esenciales.

Cisteinuria: Incapacidad del epitelio intestinal de absorber cisteína y otros aa básicos. Como estos aa no son esenciales, su concentración plasmática no cambia, pero hay mayor excreción urinaria de los mismos.

Marasmo: Ingesta deficiente de proteínas, acompañada de bajo aporte calórico (desnutrición). El organismo responde con disminución del crecimiento, y si se cronifica, puede ocasionar retraso mental y físico, especialmente en niños.

Kwashiorkor: Ingesta deficiente de proteínas, con una adecuada ingesta de otros nutrientes. Suele aparecer en niños pequeños, y se asocia a una dieta alta en glúcidos y baja en proteínas, o consistente en proteínas de mala calidad. La falta de aa disponibles para la síntesis proteica ocasiona hipoalbuminemia (que causa edema), e hígado graso (se acumulan TAG en el hígado, ya que no pueden producirse apolipoproteínas para formar VLDL), entre otras cosas.

El indicador adecuado para evaluar el estado nutricional, además de los parámetros antropométricos, es el nivel de IGF-1, que disminuye con el ayuno y aumenta con la ingesta proteica.

HIDRATOS DE CARBONOSe ingieren principalmente como almidón, lactosa, sacarosa y glucosa. Su digestión es por glucosidasas específicas (amilasas salival y pancreática). Los monosacáridos se absorben y pasan a la sangre portal. Fructosa y Galactosa se convierten a Glucosa en el hígado, y la



Glucosa es oxidada a Piruvato o almacenada como glucógeno. El Piruvato se transforma a AcetilCoA por la PDH, y el AcetilCoA se oxida en el Ciclo de Krebs.

Dieta hipercalórica: Lo más frecuente es la obesidad por una dieta hipercalórica. El paciente obeso tiene elevados los AGNE, colesterol y TAG, independientemente del consumo de grasas en su dieta. Los adipocitos se agrandan y se hacen resistentes a la insulina, por lo tanto la LHS se estimula, produciéndose la lipólisis, que libera AG a la circulación, explicando los altos niveles de AGNE. Estos AG llegan al hígado, donde sufren B-Oxidación formando AcetilCoA, que se usa para cubrir los requerimientos energéticos, y en presencia de altos niveles de insulina, sintetizar AG, que luego de usan para formar TAG. El AcetilCoA también se usa para sintetizar colesterol (CL). Los TAG y el CL se liberan en las VLDL, explicando los altos niveles de TAG y CL.

La insulinorresistencia lleva a una glucemia elevada en ayunas, y la insulina activa al sistema simpático, causando retención de agua y sodio, y vasoconstricción, elevando la presión arterial.

LÍPIDOSLos más importantes de la dieta son los TAG. En el intestino, son emulsificados por la bilis, facilitano su digestión y absorción. La lipasa pancreática hidroliza TAG a AG y MAG, que son absorbidos en el enterocito, y dentro de él vuelven a formar TAG. Los TAG + proteínas + otros lípidos (FL, CL) forman los QM, que van a la linfa, y finalmente a la sangre. Los AG cortos pasan directamente a la sangre portal.

El CL consumido debe regularse, porque cada persona tiene mecanismos más o menos eficientes de feedback negativo para la síntesis endógena de CL, y de su captación por los tejidos. Algunos pacientes tienen un pobre control, por lo que un alto CL en la dieta se traduce en alto CL plasmático, y por lo tanto deben controlar su ingesta. Es conveniente reemplazar las grasas animales con aceites vegetales, ricos en AG poliinsaturados.Todos los AG pueden sintetizarse excepto dos grupos de AG poliinsaturados que son esenciales:

1° Ácido Linoleico (usado para la síntesis de ácido araquidónico).2° AG omega 3.

El déficit de estos AG esenciales causa síntomas como dermatitis, anemia, trombocitopenia, neuropatía periférica, retraso de crecimiento, inmunocompetencia y problemas cardíacos, pulmonares y hepáticos.

FIBRASon los compuestos que no pueden degradarse por las enzimas digestivas, aunque algunos son degradados por bacterias intestinales. Dentro de las fibras encontramos:

Celulosa y hemicelulosas: Aumentan el volumen de las heces y la velocidad de tránsito.

Ligninas: Aumentan el volumen de las heces, y además absorben sustancias como el CL, favoreciendo su eliminación.

Fibras mucilaginosas (pectinas, gomas): Forman geles viscosos que inhiben la velocidad de absorción de nutrientes. Por lo tanto, cuando estas fibras se ingieren con glúcidos, hay una menor glucemia postprandial, y una menor liberación de insulina.

BIODISPONIBILIDAD Y MALNUTRICIÓN



Aunque un alimento tenga altas cantidades de un nutriente, para que éste sea absorbido por el organismo debe estar biodisponible, es decir, no debe haber nada que interfiera en su absorción. Por ejemplo, la absorción del Fe hémico (ingerido en carnes) es mucho mayor que la del Fe no hémico (ingerido en vegetales). La biodisponibilidad depende de la forma química del nutriente, ligandos antagonistas, ligando facilitatorios, interacciones, etc.

Ante la ingesta inadecuada de algún nutriente, el organismo se adapta movilizando sus reservas (si las hay), o cambiando el metabolismo. Si el déficit se mantiene, sobrevienen las alteraciones de las funciones normales, con signos y síntomas clínicos, que pueden llevar a la enfermedad o a la muerte. Los factores causantes de malnutrición son:

Interferencia del consumo de alimentos: Enfermedad gastrointestinal, alergias, etc. Destrucción de los nutrientes: Aclorhidria, metales pesados, etc. Interferencia con la absorción: Aclorhidria, hipermotilidad, hipovitaminosis, drogas,

etc. Interferencia con utilización y almacenaje: Alteración hepática, hipotiroidismo,

drogas, etc. Mayor excreción o pérdida: Lactancia, quemaduras, glucosuria, hemorragias, etc. Mayores requerimientos nutricionales: Embarazo, lactancia, fiebre, hipertiroidismo,

etc.

REGULACIÓN HORMONAL DE LA INGESTAHay señales a corto plazo, como los propios nutrientes y hormonas gastrointestinales, que regulan la ingesta limitando el “tamaño” de las comidas, modificando la sensación de saciedad. A largo plazo, esta conducta se regula en proporción a la cantidad de tejido adiposo y energía consumida, principalmente mediante la insulina y la leptina.

REGULACIÓN A CORTO PLAZO

Nutrientes Glucosa: Baja glucemia estimula el apetito, y alta glucemia la saciedad. Aminoácidos: Las proteínas en sí no causan saciedad, pero los aa sí. Se cree que

actúan directamente en el SNC, y en receptores hepáticos. Lípidos: TAG, AG y CL. Su absorción en el intestino estimula la síntesis de apo A-IV,

que inhibe la ingesta. Apo A-IV también se sintetiza en el hipotálamo. A pesar de esto, hay evidencias de que el consumo de grasas estimula el apetito.

Lactato, Piruvato y cuerpos cetónicos: Inhiben la ingesta.

Señales del tracto gastrointestinal Mecano y quimorreceptores: Los alimentos del estómago y el duodeno activan

receptores que mandan info al SNC, por fibras aferentes vagales, que inhiben la ingesta. CCK: La libera el duodeno ante las grasas y aa. CCK inhibe el vaciamiento gástrico,

estimula el vaciado vesicular, y causa sensación de saciedad. GLP-1: Secretada por el íleon y el hipotálamo, en presencia de nutrientes varios. GLP-1

estimula la secreción de insulina. GRP o Bombesina: Secretada por las células neuroendocrinas de la mucosa gástrica.

Inhibe la ingesta y el vaciamiento gástrico. Ghrelin: Secretada por el estómago y el hipotálamo. En ayuno aumenta su secreción, y

luego de la ingesta disminuye. Estimula el apetito.

REGULACIÓN A LARGO PLAZO



Insulina: Secretada por células beta del páncreas, en respuesta a glucosa y aa, y a las hormonas incretinas (GIP y GLP-1). Una de sus funciones es estimular la síntesis de leptina.

Leptina: Se secreta en el tejido adiposo, bajo el estímulo de la insulina. Inhibe la ingesta e induce pérdida de peso. En el SNC la leptina inhibe la secreción de neuropéptido Y por el hipotálamo, que es un potente orexígeno. En obesos hay altos niveles de leptina, ya que hay resistencia a dicha hormona.

Ghrelin: Estimula el apetito, e inhibe la oxidación de lípidos. Adiponectina: Secretada por adipocitos, estimula la oxidación de AG en músculo. A

bajos niveles de insulina aumentan los de adiponectina, y viceversa. Resistina: Secretada por adipocitos, sus niveles son altos en obesos e

insulinorresistentes.

VITAMINASSon moléculas que no pueden sintetizarse en el organismo, o cuya síntesis se da a velocidades muy bajas como para considerarlas, por lo que se las debe incorporar con la dieta. Se clasifican en liposolubles e hidrosolubles.

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

VITAMINA AEs un grupo de 3 vitaminas: retinol, retinal, y ácido retinoico. Se encuentra en hígado, frutas y verduras pigmentadas, donde se halla como una provitamina, el beta-caroteno. En la mucosa intestinal, beta-caroteno se oxida a retinal, actuando una dioxigenasa. El retinal luego se reduce a retinol, por la retinaldehído reductasa, con gasto de 2 NADPH. El retinol se esterifica y se acumula en el hígado. Cuando se necesita, sale a la circulación donde se une a una proteína transportadora (RBP) y a albúmina. En las células blanco hay receptores para el RBP, y una vez dentro de las células, el retinol se oxida a ácido retinoico, que se une a receptores citosólicos para ser translocado al núcleo y actuar modulando la transcripción génica (su mecanismo de acción es igual al de una hormonea esteroide).

Funciones: El retinol y el retinal actúan en el ciclo de la visión. El ácido retinoico actúa en la reproducción y diferenciación celular, la respuesta inmune, etc. El beta-caroteno tiene propiedades antioxidantes.

Deficiencia: Causa ceguera nocturna, disturbios en el crecimiento, lesiones cutáneas y queratinización de los epitelios.

Ciclo de la visión: El retinol llega a la retina, donde es oxidada a todotrans-retinal, y este isomeizado a

11cis-retinal. El 11cis retinal se une a la opsina, para formar el pigmento rodopsina. Al exponerse a la luz, 11cis pasa a todotrans, y cambia la conformación de la

opsina. Estos cambios activan a una proteína G, la transducina, que a través de segundos

mensajeros altera la permeabilidad iónica de la célula, convirtiendo el estímulo lumínico en una señal eléctrica.

Finalmente, el todotrans se separa de la opsina, y se reduce dando retinol, que vuelve a la circulación y a acumularse en el hígado.

VITAMINA D



Las fuentes principales de vitamina D son lácteos, hígado, levaduras, y la exposición al sol. La vitamina D ingerida se absorbe en duodeno, se incorpora a los QM, y llega al hígado, donde se almacena o se hidroxila.

En humanos, la vitamina D3 formada por exposición al de la piel a la luz UV. El 7-dihidrocolesterol es un derivado del CL, sintetizado en el hígado, y que se deposita en la piel. La vitamina D3 (colecalciferol) así formada es inactiva, debe sufrir hidroxilación en la posición 1 y 25. - La hidroxilación en posición 25 es el paso limitante en la formación de vitamina D3 activa, y la realiza el hepatocito, con una enzima microsomal.

1. La hidroxilación en posición 1, a 1,25 – hidroxicolecalcalciferol, se realiza principalmente en el riñón, por una enzima mitocondrial. También hay 1-hidroxilación en huesos y placenta.

2. Funciones: Su efecto es lento. Ante una hipocalcemia, viene después que los de PTH.1. Hipercalcemiante

1. Estimula la resorción ósea2. Aumenta la absorción intestinal de calcio: aumenta de la síntesis de calbindina en

los enterocitos.2. Hiperfosfatemiante

1. Inhibe la eliminación renal de fosfato

Su mecanismo de acción es el de las hormones esteroideas, se une a receptores citosólicos y el complejo hormona-receptor es translocado al núcleo, donde se une a elementos de respuesta mediante los cuales se modula la transcripción génica.

2. Deficiencia: Causa hipocalcemia e hipofosfatemia, que provocan raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. Estas enfermedades se caracterizan por osificación anormal y deformación ósea. La causa más frecuente de déficit de vitamina D es una baja ingesta y una baja exposición al sol. Otras causas son hipoparatiroidismo, insuficiencia renal, o mutaciones en las hidroxilasas.

VITAMINA ELa vitamine E, o tocoferol, se halla junto a las vitamina A y D, en grasas, aceites animales y vegetales, yema de huevo, legumbres y frutos secos. La forma más activa de vitamina E es el alfa-tocoferol.

1. Funciones: Se cree que es antioxidante, y necesaria para la integridad muscular y resistencia de la membrana del eritrocito. El tocoferol atrapa radicales libres, interrumpiendo la reacción en cadena.

2. Déficit: Se da en situaciones de esteatorrea, abetalipoproteinemia, colestasis, etc. Causa anemia hemolítica, y problemas de coagulación y de la función pancreática.

VITAMINA KLa vitamina K1 es la forma principal, se halla en hojas verdes. La K2 se halla en tejidos animales, y la producen las bacterias intestinales, por lo que no suele haber déficit de esta vitamina.

1. Funciones: La vitamina K es necesaria para la síntesis de cofactores de la coagulación sanguínea (II, VII, IX y X). La vitamina K es cofactor de la carboxilasa, que carboxila a los precursores de estos cofactores, para formar los cofactores maduros. Una vez maduros, pueden formar puentes de calcio con las plaquetas.



En la carboxilación, la vitamina K pasa a su forma epóxido. Luego, es reducida a su forma quinona, y luego vuelve a reducirse a su forma hidroquinona (forma activa), con gasto de 1 NADPH. Así se regenera vitamina K activa. Hay drogas que inhiben a la carboxilasa K dependiente, que se usan como antitrombóticos.

2. Déficit: Como se sintetiza en el intestino, es rara. Pero como su absorción requiere ácidos biliares, suele haber hipovitaminosis K en pacientes con enfermedad hepática, malabsorción, o en recién nacidos, ya que la placenta es ineficiente en el traspaso de vitamina K al feto, y éste es incapaz de sintetizarla por sí mismo ya que su intestino no está colonizado.

VITAMINAS HIDROSOLUBLES

VITAMINA B1 (TIAMINA)1. Absorción: Se halla en la levadura, granos enteros, nueces, y algunas vísceras. Se

absorbe en el intestino delgado y difunde pasivamente y por transporte activo. En la célula intestinal se fosforila, convirtiéndose a su forma activa.

2. Funciones: Coenzima de transporte de grupos aldehído activos. Interviene en reacciones en las que hay transferencia de un aldehído, que son:1. Decarboxilaciones oxidativas (ejemplo PDH) 2. Reacciones de transcetolasas (ejemplo vía de las pentosas)

3. Déficit: Causa beriberi, enfermedad que provoca daños en el SNC y sistema circulatorio, desgaste muscular y edema generalizado.

VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA)4. Absorción: Se sintetiza en vegetales y bacterias intestinales. Se halla en carnes,

huevos y leches. Su forma activa es el FMN o el FAD. Los alimentos con FAD y FMN se digieren y liberan la riboflavina. Luego, la riboflavina se fosforila en el enterocito, formando FMN, y se transporta por el plasma junto a la albúmina y a una proteína específica hasta el hígado y los riñones. Allí se sintetiza FAD a partir de FMN, por una FMN-adeniltransferasa.

5. Funciones: Grupos prostéticos de enzimas de oxidorreducción, llamadas flavoproteínas. Actúan en:1. Desaminación de aminoácidos2. Glicerol 3P DH mitocondrial (FAD es el agente reductor del Glicerol 3P)3. Succinato DH (Succ + FAD ↔ Fum + FADH2)4. AcilCoA DH (de la Beta-Oxidación) 5. Dihidrolopoil DH (de la alfa-CG DH y la PDH)6. NAD+ DH (complejo 1 de la cadena de transporte de electrones)7. Glutation reductasa del GR.

8. Déficit: Causa retraso madurativo, perturbaciones genitales y oculares, dermatitis seborrieica y debilidad muscular.

VITAMINA B3 (NIACINA O ÁCIDO NICOTÍNICO)9. Absorción: Se halla en carnes, hígado, pollos, granos, levaduras y lácteos. El NAD+ se

sintetiza a partir de triptofano, siempre que no halla carencia de vitamina B6 (necesaria para su síntesis). La nicotinamida (amida de la niacina) forma parte del NAD y del NADP. Niacina y nicotinamida se absorben, y se transforman en NAD+ y NADP+ por enzimas citosólicas, en eritrocito, riñón, cerebro e hígado.



10. Funciones: NAD+ y NADP+ actúan en oxidorreducciones, como transportadores de dos electrones, generándose NAD(P)H, y un protón libre H+. NADH y NADPH son reoxidados por flavoproteínas, por lo que la ingesta de niacina y de riboflavina debe estar asociada.1. Intervienen en numerosas oxidorreducciones catalizadas por DH (glucólisis, FO, etc.)2. NAD+ es dador de ADP ribosilos en ciertas reacciones. La toxina colérica y diftérica

actúa mediante ADP ribosilación. Este también es un mecanismo de inactivación enzimática.

3. Déficit: La carencia de vitamina B3 es determinante de la pelagra, que tiene síntomas cutáneos, nerviosos y gastrointestinales. Dado que el triptofano puede convertirse en NAD+ mediante una reacción que usa vitamina B6, cuando hay déficit de niacina se acompaña de déficit de Trp y/o vitamina B6. Esto sucede generalmente en gente alimentada exclusivamente con maíz. El exceso de leucina también puede traer déficit de niacina, al inhibir la reacción Trp→NAD+.

VITAMINA B5 (ÁCIDO PANTOTÉNICO)1. Absorción: Es el precursor de la coenzima A. Se absorbe fácilmente y se fosforila,

iniciándose su conversión a coenzima A (la A es de acetilo). Esta conversión se da en todos los tejidos. CoA es muy reactiva, su grupo activo es el –SH.

2. Funciones: El grupo tiol de la CoA participa en varias reacciones:1. Beta-Oxidación y síntesis de AG (acilCoA sintetasa, CAT).2. Decarboxilaciones oxidativas (ejemplo, alfa-CG DH).3. Síntesis de ACh, TAG, FL, y ascorbato.

4. Déficit: Poco frecuente, ya que se halla en casi todos los alimentos.

PIRIDOXINA (VITAMINA B6)5. Absorción: Su forma activa es el fosfato de piridoxal, con un grupo activo aldehído. Se

halla principalmente en carnes, aves, pescado y vegetales, en su forma activa. La FAL intestinal la libera para su absorción. Una vez en el plasma, se fija a albúmina y es llevada a los tejidos, donde se fosforila para evitar su salida.

6. Funciones: Es muy importante para las enzimas del metabolismo de aminoácidos.7. Transaminaciones (GOT, GPT, etc.)8. Decarboxilaciones (DOPA decarboxilasa, etc.)9. Glucógeno fosforilasa (utiliza el 70-80% de la vitamina B6 del organismo).10. Síntesis de niacina a partir de triptofano. Si hay déficit de B6 se acumula un

intermediario, el ácido xanturémico, que se excreta por orina luego de ingerir Trp. Esto se usa para diagnosticar déficit de piridoxina.

11. Déficit: Es rara, porque está en muchos alimentos. Su déficit causa neuritis periférica. La isoniacida, droga antituberculosa, puede interactuar con el piridoxal, inactivándolo. Como ya se dijo, si falta B6 se excreta ácido xanturémico en orina luego de la ingesta de Trp.

BIOTINA (VITAMINA H)12. Absorción: Es un derivado de la urea. Se sintetiza por bacterias intestinales,

por lo que su requerimiento nutricional es incierto y su déficit es raro. Se absorbe en el yeyuno y circula unido a albúmina.

13. Funciones: Participa en carboxilaciones (agregado de CO2). Biotina forma parte de un complejo enzimático, que contiene una proteína transportadora de biotina, una carboxilasa de biotina y una transcarboxilasa. El carboxilo primero pasa a la biotina,



y luego el carboxilo activado es transferido desde la biotina al sustrato. Algunas enzimas que usan biotina son:1. AcetilCoA carboxilasa (formación de malonilCoA en síntesis de AG).2. Piruvato carboxilasa (Piruvato→OA)3. PropionilCoA carboxilasa (propionilCoA→metilmalonilCoA)

4. Déficit: Causa alucinaciones, dolor muscular, depresión y dermatitis. Afecta al SNC y al sistema inmune al afectar la función de los linfocitos. La clara de huevo tiene una proteína que se une a la biotina, inhibiendo su absorción. La falla en la biotina carboxilasa causa deficiencia múltiple de carboxilasas.

ÁCIDO FÓLICO5. Absorción: Los humanos no pueden sintetizarlo, deben ingerirlo. El folato ingerido es

reducido en el enterocito a tetrahidrofolato (FH4), por la enzima folato reductasa, con gasto de NADPH. FH4 llega al hígado, donde se almacena como N-metil-FH4, que se distribuye a todos los tejidos. El antibiótico trimetoprim inhibe a la folato reductasa.

6. Funciones: FH4 actúa como coenzima en reacciones de transferencia de 1C. Generalmente, la serina provee el C, que pasa al FH4 para formar Glicina, y N5-N10-metilén-FH4, que se reduce a N-metilFH4.

Su función principal la cumple en la síntesis de ADN: El N5-N10-metilénFH4 cede un metilo para formar timidilato. El metotrexato es un inhibidor competitivo de la folato reductasa, por lo tanto inhibe la síntesis de ADN.

7. Déficit: Causa anemia megaloblástica, inhibe la división celular al inhibir síntesis de ADN.

COBALAMINA (VITAMINA B12)8. Absorción: Es sintetizada por microorganismos, y es abundante en alimentos animales

como el hígado. B12 es activa en sus formas metilcobalamina, hidroxicobalamina, y 5-deoxiadenosilcobalamina. Su estructura es similar a las porfirinas, con un ión cobalto en el centro. La deoxiadenosilcobalamina es la forma principal en los tejidos.

La absorción es mediada por una glicoproteína producida por las células parietales del estómago, el factor intrínseco (FI). El complejo FI-B12 tiene receptores en el intestino, especialmente en el íleon. Luego de la absorción, la vitamina se une a la transcobalamina II (proteína de transporte), en el plasma, que la transporta a los tejidos. Se almacena en el hígado y médula ósea, unida a transcobalamina I (proteína de almacenaje).

9. Funciones: Actúa en crecimiento y nutrición, eritropoyesis, mielinización, y formación e células epiteliales.1. La deoxiadenosilcobalamina actúa como coenzima en reacciones de ordenamiento,

por ejemplo, la conversión de metilmalonilCoA a succinilCoA (importante en GNG), por la enzima metilmalonilCoA mutasa.

2. La metilcobalamina actúa como coenzima en reacciones de transferencia de metilos. Una reacción importantísima de este tipo es el pasaje del metilFH4 a FH4 (B12 toma el metil del metilFH4), y otra el pasaje de homocisteína a metionina.

3. Déficit: Provoca inactivación de la metilMalonilCoA mutasa y de la metionina sintetasa, causando aciduria metilmalónica, homocisteinuria, y atrapamiento del FH4 como metilFH4 (trampa de FH4).



El déficit de cobalamina casi siempre se debe por problemas de absorción, o por falta de secreción de FI. Como su función está asociada muy asociada a la del folato (por el FH4), su deficiencia tiene síntomas similares, causando también anemia megaloblástica. Sin embargo, cuando el defecto de B12 es por un problema de absorción, se habla de anemia perniciosa.

ASCORBATO (VITAMINA C)4. Absorción: Abunda en cítricos y hojas verdes. El hombre no puede sintetizarlo, pero

puede almacenar grandes cantidades. Se absorbe rápidamente en el intestino por transporte activo dependiente de sodio.

5. Funciones: El propio ascorbato es activo. Actúa como dador de equivalentes de reducción, oxidándose a ácido diascórbico por el cit P450. El diascorbato, en presencia de O2, se oxida irreversiblemente, perdiendo su actividad biológica.1. Es antioxidante general, siendo importante en el mantenimiento de cofactores en

estado reducido, como el cobre de las monooxigenasas, y el hierro de las dioxigenasas. También protege de la peroxidación lipídica, junto a la vitamina E.

2. Síntesis de colágeno3. Metabolismo de la tirosina4. Formación de ácidos biliares a partir de colesterol.5. Absorción de hierro.

6. Déficit: Se produce luego de varios meses sin consumir. El escorbuto es el síndrome típico de deficiencia de vitamina C, que cursa con cambios en encías y dientes y sangrados espontáneos, por la debilidad del colágeno.


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