OÍDO INTERNOPool MezaEstudiante de Medicina HumanaPerú

Generalidades• Ubicado en el interior del peñasco, el oído interno se constituye del

laberinto óseo dividido en compartimentos por membranas que lo separan del laberinto membranoso.

• El laberinto está compuesto por dos regiones bien diferenciadas:• Laberinto anterior o cóclea o caracol (receptor auditivo)• Laberinto posterior o vestíbulo (órgano del equilibrio)

• Canalis reuniens: comunica sistemas del equilibrio y del oído (laberinto membranoso), donde se une el sáculo con la prolongación basal de la rampa media o coclear.

LABERINTO ANTERIOR (CÓCLEA)• Transducción mecanoeléctrica.• Realiza el análisis frecuencial del sonido.

• Cónica, hueca.• Tiene base amplia y un ápex.

• Arrollada en espiral (2.5 espiras)• 32 mm (desenrrollada)• Modiolo o columela de Breschet: eje óseo

• Base: fibras nerviosas del N. auditivo

membrana de Reissner

membrana basilar

Se asienta el receptor auditivo (órgano de Corti)

Distribución tonotópica frecuencial

o cocleotopía

Potencial endococlear: diferencia de potencial entre endolinfa y perilinfa (100-120

mV)

Secreta endolinfa

Despolarización de células ciliadas

Helicotrema

Frecuencias agudas

Frecuencias graves

Células de soporte:- Células de Deiters (bajo

las células ciliadas externas).

- Células de los pilares (conforman el túnel de Corti, lleno de perilinfa).

Rampa coclear

Rampa timpánica

GP

PG

NEGATIVE charge (attracks K+ y Ca++)

Ganglio espiral (de Corti)

• 20-20000 Hz• <130 dB• Pot. Reposo: -30 a -45 mV• Umbral activación: 60 dB

SISTEMA

RECEPTOR

AUDITIVO

ÓRGANO

DE

CORTI

VW

31

Glutamato

Arco reflejo de retrocontrol de la actividad del receptor

auditivo(efectos moduladores y de

protección (en altas intensidades y en fenómenos neurotóxicos)

Activación de las células ciliadas internas

(remisión del mensaje auditivo al SNC)

Desplazamiento de la membrana basilar

Mecanismos activos en la fisiología del receptor

auditivo

Transmisión de la vibración de los huesos del oído medio a

los líquidos laberínticos

Inervación aferente

Inervación eferente

Inervación simpática

Ganglio espiral (de Corti)

Perivascular

Fascículo de Rasmussen

Células ciliadas

Núcleos cocleares (tronco cerebral)N. auditivo

sistema eferente lateral

sistema eferente medial

NT: dopamina, ACh, encefalinas, dinorfinas, GABA, CGRP

NT: Ach y CGRP(GABA en el ápex)

Células ciliadas internas

Fascículo serotoninérgico Reflejo de alerta (5-HT)

I N E R V A C I Ó N (células receptoras cocleares)

Células ciliadas externas

MODULADOR

SISTEMA

RECEPTOR

AUDITIVO

VÍA

AUDITIVA Núcleos

cocleares

Corteza cerebral auditiva

Vía auditiva ascendente

Neuronas superficiales

Neuronas profundas

Ápex coclear (frec. graves)

Base coclear (frec. agudas)

Análisis binaural

Localización espacial de la fuente sonora

Complejo olivar

superior

Sist. Eferente

Colículo inferior

Cuerpo geniculado

medial (TÁLAMO)

Proyección hacia la corteza cerebral auditiva según

frecuencia auditiva

41 y 42

AI AII

Anterior (frec. aguda) Posterior

(frec. grave)

Vía auditiva descendente

LABERINTO POSTERIOR (VESTÍBULO)• 6.5 sem. embrión: se identifican los 3 canales semicirculares:• Utrículo• Sáculo• Saco endolinfático

• 7º sem: terminaciones nerviosas aferentes• 8-10º sem: diferenciación de epitelio sensorial• Botella (claras)• Cilíndrica (oscuras)

• 11-13º sem: terminaciones nerviosas eferentes• La ciliogénesis vestibular es directa o centriolar

• El epitelio sensorial consta de 2 tipos de células con la misma estructura:• Extremo apical cuticular• Plano cuticular• Kinocilios• Parte central o nuclear

• Célula sensorial de tipo I (forma de ánfora griega)• Rodeado hasta el cuello por un cáliz neural

• Célula sensorial de tipo II (forma cilíndrica)• Su inervación alcanza exclusivamente el polo basal celular

Canales semicirculares (CSC)• Cresta ampular:• En de forma de silla de montar proyectados hacia el interior de la

ampolla.• Formada por las células tipo I (más en la cresta) y II (más en periferia).

• Cúpula:• Encima de la cresta. Desde la cresta hasta el techo de la ampolla (sin

fijarse).• Formada por fibrillas y una sustancia amorfa con espacios tubulares

para los cilios.• Posee sulfomucopolisacáridos y NAG.

Planum semilunatum Bordes de crestas ampulares Regulación del transporte bidireccional de K+

Maculae utriculosaculares Membrana con otolitos (utrículo) o sagitae (sáculo)

Otolitos

Prisma hexagonal, extremos piramidales y 3 facetas romboédricas con ángulo triedro de 102°

Mácula utricular- Pequeños: striola- Grandes: laterales

Ca y P

Equilibrio• Sistema feed-back regulado por el SNC (factores):• Sensibilidad superficial y profunda• Visión• Información laberíntica

• Leyes de Ewald:• 1º: En el CSC externo el movimiento endolinfático ampulípeto es el más

activo y el ampulífugo, el hipoexcitante.• 2º: En los CSC verticales la respuesta es contraria a la del CSC externo.• 3º: El movimiento endolinfático activo genera un nistagmo que bate

hacia su lado.

Deformación mecánica de los haces ciliares y de la membrana apical de las células sensoriales

Cualquier estimulo rotatorio, lineal o calórico que altere la situación de la cúpula o de la membrana otolítica

Acortamiento de la superficie apical celular sensorial por contracción de las proteínas miocontráctiles del plano cuticular

Apertura de los canales iónicos apicales, con entrada de K+

Liberación de Ca++ de las lipoproteínas celulares, con activación de los mecanismos intracelulares de liberación de neuromediadores

N E U R O M E D I A D O R E SAferentes Eferentes

- NO (modula acción del glutamato que actúa sobre receptores NMDA con ingreso de Na+)

- Defensinas

- Ach-asa- GABA- Péptidos opiáceos (endorfina, encefalina)- ATP- Serotonina, dopamina, histamina

VÍA

VESTIBULAR

CENTRAL

N.

VESTIBULAR

Raíz superior Raíz inferior- N. ampollar superior- N. ampollar externo- N. utricular- N. sacular

- N. ampollar posterior- N. sacular inferior

Área vestibular troncoencefálica

Piso del IV ventrículo

- Núcleo superior (de Bechterew)- Núcleo lateral (de Deiters)- Núcleo medial o triangular (de Schwalbe)- Núcleo descendente (inferior o espinal)

Vías eferentes motoras vestibuloespinales

Vía eferente vestibuloocular

Tono postural, posición temporoespacial del cuerpo y extremidades, reacciones/reflejos de enderezamiento

Vehicula los reflejos vestibulooculares que controlan la estabilidad de la mirada (sistemas sacádicos, de seguimiento ocular y optocinético)

Nivel cerebralCircunvolución precentral: 4, 6 y 8Oculomotrices: 18 y 19Facilitadoras: 3, 1, 5 y 22

EXPLORACIÓN• Manifestaciones vestibulares espontáneas:• Nistagmo espontáneo; Reflejos vestibuloespinales.

• Manifestaciones vestibulares provocadas:• Sin aparataje:

• Nistagmo por cambios de posición.• Nistagmo de agitación cefálica.• Maniobra oculocefálica.• Nistagmo por compresión neumática.• Nistagmo de fijación; Nistagmo central.

• Con aparataje (videonistagmografía):• Movimientos sacádicos.• Nistagmo evocado por la mirada.• Nistagmo de posición.• Pruebas rotatorias; Pruebas calóricas.

• Otoscopía.• <signo de la fístula>

• Pares craneales.

Nistagmo espontáneo• Nistagmo: movimiento rítmico y tónico-clónico conjugado de los

ojos (reflejo vestibulooculomotor).• Fase lenta: estímulo laberíntico.• Fase rápida: movimiento rápido de los ojos en sentido contrario (sistema

sacádico [SNC]) tratando de recuperar la visión al frente. Define la dirección del mismo.

• Batida nistágmica: se da hacia el lado dominante (irritativo; destructivo)

Nistagmo en resorteNistagmo ondulatorio (pendular)

Nistagmo irregular

Nistagmo rectilíneoNistagmo rotatorio (torsional)

Nistagmo mixto

Grado IGrado IIGrado III

Exploración con maniobraCon fijación de la mirada Sin fijación de la mirada

Mirada al frente y luego a los lados (fijando en un punto) Con gafas de Frenzel.

Tener en cuenta que el nistagmo periférico se acentúa al mirar en sentido de la fase rápida y disminuye con la fijación de la mirada.

Reflejos vestibuloespinales• Prueba de Romberg (caída)• Hacia lado sano (hiperreactividad laberíntica)• Hacia lado enfermo (hipoactividad laberíntica)• Oscilante (patología central)

• Prueba de los brazos extendidos (desviación)• Paralela hacia laberinto hipofuncionante (coincide con Romberg

ipsilateral y fase lenta del nistagmo)• Anárquica

• Prueba de Fukuda marcando el paso a ciegas (marca el paso)• Marca el paso con rotación hacia oído enfermo (patología vestibular)

• Prueba Babinsky-Weil o de marcha a ciegas (adelante-atrás)• Dibuja trayectoria en estrella

Nistagmo provocado• Latencia (segundos)

• Horizonto-rotatorio

• Fatiga

• Disminuye con la fijación ocular

• Nistagmo por cambios de posición• VPPPB – Maniobra de Dix-Hallpike

• Nistagmo de agitación cefálica• Se le mueve la cabeza lado-lado (inclinada 30°) o arriba-abajo, luego se

colocan las gafas de Frenzel. Positivo cuando es >10 seg.• Maniobra oculocefálica• Nistagmo por compresión neumática• Nistagmo de fijación• Nistagmo central

Vértigo

SD. VESTIBULARES PERIFÉRICOS• CAUSAS• Neuronitis vestibular• VPPB• Laberintitis • Trauma otico• Iatrogena• Fistula perilinfatica• Enfermedad de Menière• Ototoxicidad

• Síntomas producidos por alteraciones físicas secundarias a la sobredistensión de las membranas del laberinto membranoso.

• Al romperse la membrana de Reissner, se mezclan endolinfa y perilinfa acumulándose las concentraciones de electrolitos

• Así se "corta la energía" para la función del oído interno.

• Pseudo-Menière• Crisis recurrentes de vértigo sin tinnitus ni hipoacusia.

• Enfermedad de Menière de comienzo atípico• Epilepsia Sensorial• Esclerosis Múltiple

• VIII par craneal normal.

• Neuronitis o neuritis vestibular• “Inflamación viral” en el ganglio de Scarpa provoca crisis de vértigo

repetida con intervalos libres de síntomas.• No hay tinnitus ni hipoacusia.• VIII par craneal presenta paresia vestibular unilateral en la prueba

calórica.• Los síntomas ceden entre 2 meses y 2 años.

Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)• Crisis vertiginosas de tipo objetivo, de corta duración,

ocasionalmente acompañadas de náuseas (sin vómitos).• Desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica.• Se presentan en períodos (días o semanas), con remisión gradual

posterior. • Examen auditivo: normal.• Examen vestibular: equilibrio y pruebas cerebelosas normales.• No nistagmo espontáneo.• Nistagmo rotatorio frente a cambios de posición, con latencia,

transitorio, paroxístico y fatigable.• Pruebas calóricas: normales.• Causas: cupulolitiasis (espontánea), post-TEC, stress intenso,

patología de columna cervical y alteraciones de la circulación vértebro-basilar.

SD. VESTIBULARES CENTRALES• Sd. de ángulo pontocerebeloso• Paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a

lesión de otros pc: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral.• Sd. de hemisferio cerebeloso• Dismetría, disinergia, hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y

disrritmia del nistagmo postcalórico.• Sd. de línea media de fosa posterior• Intrínseco

• Disfunción de la 2º neurona (vía vestibular) con nistagmo espontáneo y/o posicional central, lesión de algunos pc y vías motoras sensitivas o cerebelosas

• No hay hipertensión endocraneana y se ve en niños.• Extrínseco

• A veces lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional.• Hay hipertensión endocraneana.

En resumen:Vértigos de presentación única y prolongada• Con signos otológicos:• Infecciosos: laberintitis y otomastoiditis• Traumáticos: fractura de temporal o conmoción laberíntica

• Sin signos otológicos o neurológicos:• Neuritis vestibular

• Con signos neurológicos:• Afecciones vasculares:

• Sd. de Wallenberg (accidente vascular latero-bulbar comprometiendo los núcleos vestibulares)

• Compromiso de la arteria auditiva (rama de la cerebelosa antero-inferior• Patología hemorrágica del tronco cerebral• Esclerosis en placas

Vértigos recidivantes o recurrentes• Con signos otológicos:• Enfermedad de Menière• Enfermedades autoinmunes del oído interno• Fístula perilinfática

• Sin signos otológicos:• VPPB

• Con signos neurológicos:• Migraña (migraña basilar)• Insuficiencia vertebro-basilar• Vértigo de posición central

Sd. vestibular periférico Sd. vestibular centralNistagmo horizontalVértigo súbito intensoNáuseasVómitoHipoacusiaCorta duración

Nistagmo verticalVértigo progresivoNáuseas (ocasional)Vómito (raro)Hipoacusia (raro)Larga evolución

Tratamiento

Enfermedad de Menière

Definición• Enfermedad crónica (etiología desconocida) del oído interno.

• Triada característica:• Episodios espontáneos de vértigo recurrente• Hipoacusia neurosensorial• Acúfenos

Epidemiología• Afecta a la población adulta de 30-60 años.• 46 casos en 100’000.• Predominante en sexo femenino (3:1).• 20% de los familiares presentan síntomas parecidos.• Transmisión autosómica dominante.

Fisiopatología• Factor desencadenante desconocido.

• Está en relación con la homeostasis anormal de los fluidos del oído interno, ya sea por aumento de producción de endolinfa o por problema en su reabsorción, generando esto un hidrops endolinfático.

• El aumento de presión (hidrops) causaría microrrupturas de las membranas del oído interno y la mezcla de endolinfa y perilinfa.

Homeostasis anormal de los fluidos del oído interno

Problema en la

reabsorción

Producción de la

endolinfa

Exceso de endolinfa

Hidrops endolinfático

Etiología• 65%: idiopática

• En 35% se le atribuye a alguna de las siguientes causas:• Alergias• Sífilis• Insuficiencia suprarrenohipofisiaria• Mixedema• Estenosis del conducto auditivo interno• Traumatismos• Antecedente de cirugía otológica• Otosclerosis• Infecciones crónicos del oído

ClasificaciónEnfermedad de Méniére

TípicaSe presenta con

todos los síntomas vestibulococleares

AtípicaSe presenta con

algunos síntomas vestibulococleares

Clasificación según la AAO-HNS• EM cierta: cumple requisitos clínicos e histológicos.• EM definitiva: todos los siguientes:• Vértigo (2 o más episodios) • Hipoacusia fluctuante (constatada en audiometría tonal liminar)• Acúfeno• Plenitud ótica

• EM probable: todos los siguientes:• Vértigo (única crisis)• Hipoacusia confirmada con audiometría (acúfeno y sensación de plenitud ótica

pueden estar presentes)• EM posible: uno de ambos:• Vértigo (episodios) sin hipoacusia confirmada• Hipoacusia confirmada sin episodios de vértigo propios de un Ménière

Cuadro clínico• Bilateral (20%)

• Vértigo: acompañado de náuseas y vómito (minutos u horas) que aparece de manera intermitente.

• Tinnitus: no pulsátil, puede ser el primer síntoma.• Hipoacusia: fluctuante, acompañada de intolerancia al ruido y

disminución de la discriminación al habla.• Sensación de plenitud aural: durante el episodio.

Estudios complementarios

Audiometría

MRI

Pruebas del glicerol

Electrococleografía

Clínico

Diagnóstico

Prueba del glicerol:Para determinar si existen fluctuaciones en la audición. Administrar glicerina por vía bucal. Realizar audiometrías previas a la ingestión y, 1 y 3 horas después:- Mejoría de 15 dB en el umbral tonal (1 o más frecuencias).- Mejoría de 10 dB en el umbral tonal de 2 o 3 frecuencias.- Mejoría del 12% en la discriminación al habla.

Electrococleografía: (Potenciales de suma)En el 85% de pacientes se encuentran potenciales de suma alargados.

Radiología: (no específico)La falta de visualización del acueducto vestibular se correlaciona clínicamente con la enfermedad.

Tratamiento• No hay tratamiento médico óptimo que erradique el vértigo.• Objetivo: reducir sintomatología asociada• Detener el vértigo• Reducir los acúfenos• Frenar el avance de la hipoacusia

• Crisis agudas:• Sedantes vestibulares (supresión laberíntica): anticolinérgicos, fenotiacinas,

antihistamínicos.• Dimenhidrinato 50 mg c/6 h (o supositorios 100 mg c/8 h). Bloquea

receptores H1 impidiendo la propagación de impulsos hematógenos aferentes en los NV y acción anticolinérgica.

• Anticolinérgicos: Clorpromazina (Largactil) 25 mg IV c/12 h en solución salina.

• Crisis recurrentes:• Medidas higiénico-dietéticas:

• Restricción de sal (disminuye acumulación de endolinfa); evitar café y tabaco.

• Tratamiento farmacológico:• Diuréticos• Corticoides• Betahistina (Serc) – antagonista H3, agonista parcial receptores H1;

incremento de flujo sanguíneo en oído interno y disminuye excitabilidad a nivel de los núcleos vestibulares.

• Rehabilitación:• Prótesis auditivas y programas de habituación vestibular.

Tratamiento• Médico: Controla el 80-90% de los casos.• Dieta Hiposódica.• Diuréticos (Hidroclorotiazida, e inhibidores de la anhidrasa carbónica)• Aumento en la ingesta de potasio debido a los efectos secundarios de

los diuréticos (hidroclorotiazida aumenta la Osm plasmática y provoca el paso de líquido de los espacios perivasculares a los vasos consiguiendo la depleción endolinfática. Se administra en dosis de 25-50 mg/día)

• Sedantes laberínticos: Diazepam o glucopirrolatos.• Inyección intratimpánica de gentamicina. (Se busca destruir las células

oscuras del laberinto, para disminuir la producción de endolinfa).

Tratamiento

• Dieta hiposódica• Diuréticos sistémicos (hidroclorotiacida y triamtereno)• Sedantes laberínticos (diacepam)• Inyección timpánica de Gentamicina 0.75 mL

Control

En aquellos pacientes que no responden a tto. médico se puede llevar a cabo ttos. intervencionistas, que se clasifican en:

• Tratamiento NO destructivo: Reduciendo el liquido endolinfático.• No quirúrgico:

o Inyección Dexametasona 4mg/mL intratimpánica.- A razón de una dosis diaria durante 5 días. Se consigue un control del vértigo en el 82% de casos.

o Aplicando presión en el CAE con un generador de impulsos de Meniett. La mejoría a los 2 años varía de un 62% a un 92% en EM unilateral.

• Quirúrgico:o Procuran modificar la evolución natural de la enfermedad al reducir la

frecuencia y la gravedad de los síntomas.

• Procedimientos destructivos:

• A)Sección del nervio vestibular.• Se recomienda cuando ha fracasado la descompresión del

saco endolinfático.

• B)Laberintectomía:• Se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la

enfermedad unilateral.• Remover el neuroepitelio del órgano vestibular terminal.

Hipoacusia

Definición• Disminución de la capacidad auditiva.• Interrupción en el proceso fisiológico de la audición.

• Sordera: Hipoacusia neurosensorial bilateral, profunda y permanente.

Clasificación

Grado de hipoacusia Pérdida de audiciónLeve <35 dB

Moderada 35-60 dBProfunda 60-90 dB

Total (Cofosis) >90 dB

Según la localización de la lesión

• Hipoacusia de conducción o transmisión : Impiden la llegada del sonido a las células sensoriales.

• Hipoacusia neurosensorial o de percepción: Coclear (sensorial) y Retrococlear (neural).

Energía mecánica → Energía bioeléctrica(Células ciliadas del órgano de Corti)

Hipoacusia de Percepción o Hipoacusia Neurosensorial• Debida a una lesión o falta de desarrollo de alguna de las estructuras del oído interno,

del nervio auditivo o bien pueden estar dañados ambos componentes al mismo tiempo.Enfermedad de Menière.Trauma acústico. Lesión traumática (agresión acústica única o de repetición).Hipoacusia por ototóxicos. AMG, diuréticos, salicilatos y antimicóticos. Sd. diabéticos y urémicos.Sordera brusca. Es un tipo de sordera sensorial que se instaura de forma brusca o en pocas horas en un individuo aparentemente sano. Suele ser unilateral, se acompaña de acúfenos en el 70% de los casos y, de alteraciones vestibulares en el 50% de los pacientes.Hipoacusia autoinmune. Afectación primaria del oído interno de forma aislada, o como una manifestación de una enfermedad sistémica. Suele ser bilateral, asimétrica y de carácter fluctuante.Presbiacusia. Debida al envejecimiento de la función auditiva.Neurinoma del acústico. Es un tumor benigno, de crecimiento lento, cuya sintomatología inicial es consecuencia de la afectación directa o por compresión del contenido nervioso del conducto auditivo interno, sobre todo del pc VIII.

Según la etiología Cronológicamente:• Causas prenatales:

a) Origen hereditario-genético: 1:4’000 nacidos, pueden presentarse aisladas (tanto dominantes como recesivas) o asociadas a otros síndromes o patologías.

b) Adquiridas : Origen en procesos infecciosos: Rubéola, toxoplasmosis, sífilis. Fármacos ototóxicos a la madre: Diureticos, antipaludicos, alcohol, retinoides (vía trasplacentaria)

• Causas neonatales.- No están muy claros y dependen de múltiples factores interrelacionados. Anoxia neonatal, ictericia neonatal, prematuridad y traumatismo obstétrico.

• Causas Postnatales.- A lo largo de la vida de una persona: Meningitis, la laberintitis, el sarampión, la varicela, la parotiditis, sustancias ototóxicas.

Según el grado de pérdida auditiva

Según el perfil audiométrico

Según el momento de aparicióna) Hipoacusia prelocutiva.- La pérdida auditiva está presente al nacer el niño

o aparece con anterioridad a la adquisición del lenguaje y por tanto el niño es incapaz de aprender a hablar.

b) Hipoacusia perilocutiva

c) Hipoacusia postlocutiva.- La pérdida auditiva aparece con posterioridad a la adquisición del lenguaje, produciéndose de manera progresiva alteraciones fonéticas y prosódicas así como alteraciones de la voz.

AudiogramaPRESBIACUSIA

TRATAMIENTO• La prevención de la pérdida auditiva resulta mucho más

efectiva que su tratamiento, cuando "el daño ya está hecho".

Una vez que se ha detectado, evaluado y cuantificado (en decibelios) el problema, deben plantearse las diferentes opciones terapéuticas posibles según el tipo de hipoacusia

a. Tratamiento no quirúrgico• ADAPTACIÓN AUDIOPROTÉSICA 

Muchos pacientes con hipoacusia se benefician de tratamientos farmacológicos o quirúrgicos, pero la amplia mayoría tienen trastornos auditivos que no pueden corregirse con estos métodos y, para ellos está indicada la rehabilitación mediante prótesis auditivas. En la mayoría de los casos se trata de hipoacusias neurosensoriales.

PRÓTESIS AUDITIVA O AUDÍFONO

Definición: Es un dispositivo electrónico que amplifica el sonido para permitir una mejor comunicación. 

El audífono recibe el sonido del exterior a través de un micrófono, que posteriormente va a transformar las ondas sonoras en señales eléctricas. Este micrófono está conectado con un amplificador, encargado a su vez de aumentar el volumen de las señales, que posteriormente van a ser enviadas al oído a través de un altavoz.

• Retroauricular. Se coloca exteriormente detrás del pabellón auricular y está conectado a un molde de oreja de plástico, que se introduce en el CAE, a través del cual se transmite el sonido al interior del oído. Las diferentes partes de audífono van en una caja que se coloca detrás del pabellón auricular.

• Intraauricular. Se coloca un audífono-concha en la concha del pabellón auricular.

• Microcanal. Se coloca mediante una inserción profunda dentro del CAE.

    • Intracanal. Se coloca dentro del CAE.

      

b. Tratamiento quirúrgico• b.1. IMPLANTE DE OÍDO MEDIO

Consiste en la colocación quirúrgica de un Audífono implantable en la mastoides del oído medio. El sonido llega al oído medio a través del conducto auditivo externo produciendo la vibración del tímpano y, éste a su vez de los huesos martillo y yunque, a los cuales está conectado la prótesis implantable. La finalidad es aumentar la señal del sonido percibida.• b.2. IMPLANTE COCLEAR

En aquellos casos de sordera profunda donde el audífono resulta insuficiente, es preciso recurrir a la colocación de un implante coclear.

Definición: Consiste en un pequeño dispositivo electrónico que mediante una intervención quirúrgica se implanta en el oído del paciente, para el tratamiento de las hipoacusias profundas o severas; es decir, aquellas en las cuales la pérdida de audición que presenta el paciente en su oído má sano, no le permite comprender las palabras incluso con audífono. También está indcado dicho implante para el tratamiento de las hipoacusias bilaterales del oído interno y, para las hipoacusias neurosensoriales profundas.