Upload
aval-elsy
View
5
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
ONCOLOGIA
Valdez Avalos Elsy Stephanie
Anatomía
Drenaje linfático
Ganglios aórticos y paraaorticos
Histología
Introducción
El 80 % son benignos 25 – 40 a Los tumores malignos se presentan de 45- 65 a El cáncer ovárico representa el 3 % de todas las neoplasia En México es la 4ta causa de muerte La mayoría se diagnostica en etapas metastasico ( III Y IV FIGO) 1ra causa de muerte por cáncer ginecológico (mundial) Población Blanca Edad promedio: 63 años
EPIDEMIOLOGIA
2, 907 casos de Cáncer de Ovario en 2003. 2.64% de los tumores malignos ginecológicos.
Aumento de la incidencia según la edad. 50-54 años, 11.4% casos 45-49 años 10.5% casos
INCAN México: 5° neoplasia más frecuente. Ca epitelial 90%Ca de cels germinales 10%Del 75- 80% son de tipo histológico serosa
Epidemiologia
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO REPRODUCTIVOS GENETICOS NO GENETICOS
REPRODUCTIVOS >40 años Raza Blanca Nuliparidad Menarquia temprana Menopausia tardía Agentes inductores de ovulación Infertilidad
Nuliparidad
Periodos largos de ovulación repetida.
Interiorización, daño y reparación continua
de las células ováricas epiteliales.
Menarca temprana y menopausia
tardíaLimitación de la
ovulación por periodos prolongados: Efecto
protector.
Anticonceptivos orales, lactancia.
Tx de sustitución estrogénica
postmenopáusica: Riesgo mayor.
Mujeres caucásicas
Riesgo elevado 30-40% más que en
mujeres hispanas o de raza
afroamericana.
GENETICOS Historia Familiar
CA ovárico epitelial ocurre 10 años antes si es de causa hereditaria BRCA1 y BRCA2: genes asociados a CA ovárico (mamas) Mutación BRCA1
15-45% Riesgo CA ovárico El Síndrome de cáncer de mama/ovario: (autosómico dominante) puede
heredarse de ambos padres (BRCA1) 10-44% Enfermedad de Lynch Tipo II aumenta el riesgo de padecer CA mamario y
ovárico 9- 12 % Cáncer de mamas y endometrio se asocian con mayor probabilidad de
presentar cáncer ovárico de tipo epitelial.
Condición Porcentaje de RiesgoPoblación General 1,6%c/n 1 familiar directo 5%c/n 2 familiares directos 7%
No Genético
Hormonoterapia anterior Riesgo de cáncer de ovario es incrementado con la
hormonoterapia sin importar su duración, uso, tipo, etc. Concentración de hormonas Cambios en la regulación de la hormona gonadotropica Cambios en la secreción de LH y FSHT Hiperactividad de cels estroma y teca
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA• Parece que el microtrauma producido
durante la rotura de la cápsula ovárica que ocurre en cada ovulación sería un estímulo para la aparición del cáncer de ovario.
1. Teoría de la ovulación incesante.
• El incremento de estimulación epitelial, provoca aumento en la proliferación y diferenciación con riesgo de transformación maligna.
2. Teoría del exceso de
Gonadotropina.
• Desde el área genital y perineal hacia la cavidad abdominal.
3. Teoría de Migración de carcinógenos
exógenos
Vías de oncogénesis
Mutaciones de K-ras• Inhibición de la
apoptosis celular.• Promoción de la
proliferación celular.
Predisposición hereditaria• 5-10% mutación en
BRCA.• Desactivación de p53.
Proliferación celular abundante.• Reparación cíclica de la
superficie ovárica.
CLASIFICACION
OMS 3 orígenes Epitelio de superficie = epitelio celomico Células germinales = migración del saco vitelino al ovario Estroma
Epitelio gonadal*o Restos de epitelio tubario
• Tumores serososo Restos de epitelio endometrial
• Tumores endometrioideso Restos de epitelio endocervical
• Tumores mucinososo Restos de epitelio de los conductos
de Wolf• Cáncer de células claras
o Restos de epitelio transicional de la vejiga• Tumor de Brenner
Estroma gonadalo T. de células de la granulosao T.de células de Sertoli-Leydig
Células germinaleso Disgerminoma, carcinoma
embrionario, teratomas, t. dermoides
Ovulacion y cicatrizacion
Quistes epiteliales
Metaplasia y neoplasia
Benignos Malignos
Cistoadenomas
Adenofibromas
Cistoadenocarcinomas
CarcinomasBorderline
Tumores del epitelio superficial T. Serosos 50%
T. Mucionosos 37%
T. Edometrioide 10%
T. Celulas claras
T. Brenner
T. indiferenciado
T. serosos
Benignos 60% 30 – 40 años
cistoadenomas
cistoadenofibromas
Malignos 35%45-65 años
Cistoadenocarcinomas
carcinomas
NEOPLASIAS DE OVARIO
Derivada del
Mesénquima
inespecífico
Fibroma
Hemangioma
Leiomioma
Linfoma
Sarcoma
Neoplasias que
Metastatizan al ovario
Tubo gastrointestinal
(Krukenberg)
Mama
Endometrio
Linfoma
Cáncer Ovárico Epitelial
Proviene del epitelio celómico Lesiones quísticas con componentes sólidos
(frecuentes) Superficie suave o con proyecciones papilares Puede esparcir inicialmente a la superficie peritoneal Se puede esparcir luego fuera de la cavidad peritoneal:
pulmones, pleura y linfonodos inguinales
El ovario es de origen mesodérmico, a excepción de las células germinales, las cuales vienen del endodermo.
75% benignos, 25% malignos.Son bilaterales en 20-30% de los casos.Estructuras papilares y zonas necróticas: Indicadores de malignidad.
Tumores serosos
Masas quísticas muy grandes (hasta 25 kg).Menos probabilidad de malignización.Bilaterales: Menos frecuente.
Tumores mucinosos
20% de todos los carcinomas de ovario. Mayormente son de tipo maligno.40% de las veces es bilateral. Cursan con cáncer de endometrio.Áreas sólidas – Áreas quísticas.
Tumores endometrioides
DIAGNOSTICO
Anamnesis Asintomático Dolor pélvico, malestar abdominal, saciedad precoz, baja de peso, anorexia,
dispareupnia, metrorragia, síntomas urinarios irritativos, etc.
Examen Físico Masa abdominal Aumento del perímetro abdominal (distensión o ascitis) Derrame pleural
Ecografía: Masa compleja, solido quística, crecimiento progresivo, septada, proyecciones
papilares, excrecencias, IP , bilateral y con ascitis
Ca 125: Diagnóstico es histopatológico, removiendo ovario (inicial) o muestras de liquido
ascítico o porción de tejido. Elevado en 50% de los cáncer confinados al ovario y >85% en cáncer avanzado. Elevado en otras condiciones benignas o malignas
Diagnostico
Signos y síntomas
Aumento del tamaño abdominal. Distensión. Urgencia urinaria. Dolor pélvico. Dispareunia. Fatiga. Indigestión, estreñimiento. Dolor en la espalda.
Exploración físicaTU
MOR
• Localización pélvica o amdominopélvica.
• Sólidos, nodulares y fijos.
• Mayor tamaño, menor riesgo de malignidad.
EXAM
EN R
ECTO
VAGI
NAL • Si la masa es
sólida, irregular, fija, nodular, unilateral o bilateral.
• Evaluar superficie uterina posterior, fondo de saco de Douglas, ligamentos cardinales, tabique rectovaginal
PALP
ACIÓ
N AB
DOM
INAL • Ascitis
significativa• Onda líquida• Abultamient
o de flanco• Adenopatías
• Supraclaviculares
• Inguinales• Axilares• Nódulo de la
Hermana María José
Laboratorio Biometría hemática
Trombocitosis Liberación de citocinas aumentada por parte de las células ováricas.
Hiponatremia 125-130 mEq/mL
CA-125 Elevado hasta en el 85% de los CaO (35 U/ml) Respuesta a tratamiento y Riesgo de malignidad CA 15-3, CA 19-9.
Marcadores Tumorales (CA-125)
Glicoproteína de APM Es utilizado como screening, diagnóstico y pronóstico,
respuesta a la terapia y recurrencia. CA125 en niveles normales (<35U/mL) CA125 francamente patológico (>65U/mL)
Elevado en un 50% de los CA ováricos etapa I Pueden no elevarse en pacientes con CA ovárico de bajo
grado, o elevarse en otras condiciones
Otros canceres de ovario VARIEDAD DE CANCER
MARCADOR TUMORAL
Mucinoso CA19-9, CA72-4, CA125
Carcinoma CEATeratoma AFP , HCG Disgerminoma HCGT. Seno endodermico
AFP
Estudio Imagenológico
La utilidad del RNM es su capacidad para distinguir los distintos tipos de tejido de la masa pelviana
Ecografía RNM Radiografía de Tórax
SOSPECHAR CA Ovárico Eco-TV
• >20 mm pre-menopaúsica• >10 mm post-menopaúsica• Imágenes semisólidas , tabiques, excrecencias e
increcencias.• Doppler aumentado
La ecografía se puntúa con 1 punto por cada uno de los siguientes hallazgos:
Quistes multiloculares Áreas sólidas Bilateralidad o metástasis Ascitis Tumores extraovaricos
Ecografía
El RMI I es el producto de la puntuación de la ecografía (U), el estado menopáusico (M) y el nivel de CA125 sérico.
Puntaje mayor de 200 = 3er Nivel
Indice de malignidad (Risk of malignancy index I, RMI I)
RMI I = CA125 X U X M
Imagenología TAC
Planeación quirúrgica Establecer presencia de
metástasis a hígado u pulmón.
Selección de pacientes como candidatas o no a resección óptima.
Estadificación
Solo se precisa el estadio después del procedimiento quirúrgico.
• Etapa I: Crecimiento limitado a los ovarios
• Etapa II: Extensión pélvica
• Etapa III: Implantes peritoneales fuera de la pelvios y/o ganglios inguinales o retroperitoneales
• Etapa IV: Metástasis a distancia
Estadificacion (International Federation of Gynecology and Obstetrics)
Incidencia y Pronóstico
El promedio de sobrevida es bastante pobre llegando a un 46% a 5 años (FIGO)
El pronóstico se relaciona con la etapa en que se descubra.
Etapa Porcentaje de mujeres con CA Ovárico
I 20%II 5%III 58%IV 17%
Un ovario, cápsula intacta, no existe tumor en la superficie ovárica.
Etapa Ia
Dos Ovarios, cápsula intacta, no existe tumor en la superficie ovárica.
Etapa Ib
Uno o ambos ovarios, cápsula rota, tumor en la superficie ovárica.
Células malignas en ascitis o lavados peritoneales.
Etapa Ic
Extensión y/o implantes útero – trompas
Estadio IIa
Extensión y/o implantes a otros tejidos pélvicos: pared, ligamento ancho, mesos.
Estadio IIb
IIa o IIb con celulas malignas en ascitis o lavado peritoneal
Estadio IIc
Metástasis peritoneales microscópicas más allá de la pelvis, incluyendo la superficie peritoneal del Hígado.
Estadio IIIa
Extensión y/o implantes a otros tejidos pélvicos, células malignas en la ascitis. Metástasis peritoneales macroscópicas menor de 2 cm, incluyen superficie peritoneal del Hígado.
Estadio IIIb
Metástasis peritoneales más allá de la pelvis mayores de 2 cm, y metástasis linfáticas regionales
Estadio IVa
Líquido pleural citología positiva. Metástasis pulmonares parenquimatosas. Metástasis hepáticas parenquimatosas.
Estadio IVb
Metástasis 5% de las neoplasias ováricas. A menudo son bilaterales Lo más frecuente: Ca. del tracto GI (ppal Gástrico)
Tumor de Krukenberg: 30-40% de las metástasis ováricas Células en anillo de sello. En mujer postmenopáusica en estudio por masa anexial, descartar cáncer
colon o gástrico metastasico (estudio endoscópico) 2do lugar es el cáncer de mama Cáncer de trompa es el cáncer ginecológico que más
compromete al ovario.
Tratamiento
En el Instituto Nacional de Cancerología se considera como citorreducción óptima cuando existe enfermedad residual menor de 1cm.
Los casos no susceptibles a tratamiento quirúrgico son:• Pacientes con nivel de actividad igual o mayor de 2 (Karnofsky de 70% o menos).• Ascitis a tensión (> 5 litros).• CA 125 > 1000 u/ml.• Fondo de saco de Douglas con datos de afección por la neoplasia.
Tratamiento
Etapa I Histerectomía abdominal total
Salpingooforectomía bilateral
El TX coadyuvante es la quimioterapia para estadios Ib y Ic con histología indiferenciada.
Etapa II Histerectomia abdominal total
Doble salpingooforectomía
Omentectomía
El Tx adyuvante incluye quimioterapia sistémica + radioterapia abdominal total incluida pelvis
Etapa III La cirugía debe ser lo más
citorreductora posible
Radiación adyuvante + quimioterapia sistémica
Etapa IV Quimioterapia paliativa
Hoy la combinación estándar de quimioterapia adyuvante es la del cisplatino o carboplatino con paclitaxel. QMT intraperitoneal instilada(mayor sobrevida 6-18 meses) La QMT intraperitoneal caliente (40-43°) muestra mejor sobrevida. QMT neoadyuvante (etapas III-IV) se ha visto que posee tanta
efectivadad como cirugía y posterior QMT OCEANS Fase III muestra que Bevacizumab (avastin®) combinado con
QMT, redujo en un 52% el riesgo de recurrencia.
Quimioterapia
A pesar de que el ovario es sensible a la quimioterapia, solo el 20 % de los pacientes vive a 10 años, con recaídas hasta de un 60 % después de reacción patológica completa.
Enfermedad recurrente
Bajo Riesgo Recurrencia Alto Riesgo Recurrencia
Grado 1 ó 2 Grado 3
Sin TU en superficie externa Tumor en superficie externa
Citología peritoneal negativa Citología peritoneal positiva
Sin ascitis Ascitis
Debe incluir una exploración física completa con examen pélvico bimanual, rectovaginal y cuantificación sérica de CA – 125.
Se sugieren citas cada 4 o 5 meses y después de 2 años citas menos frecuentes.
La determinación de CA – 125 es un método confiable de seguimiento.
Seguimiento
LAPAROTOMÍA DE REVISIÓN (UN AÑO POST).
QUIMIOTERAPIA DE MANTENIMIENTO.
Vigilancia posterior
Bibliografía
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”. En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737