UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGOFacultad de Ciencias Médicas y Biológicas

OSTEOPOROSISMOLINA PLANCARTE JULIETA

OSTEOPOROSIS

Enfermedad esquelética que se caracteriza por resistencia ósea disminuida que predispone a una persona a mayor riesgo de fractura.

Valor en densidad mineral ósea mayor de 2,5 desviaciones estándar por debajo de >2,5 de la DMO promedio de la población joven.

CLASIFICACIÓN

PRIMARIA Tipo I: mujer después de la menopausia Tipo II: hombres y mujeres de edad avanzada SECUNDARIA Se asocia a cualquier otra condición o enfermedad

EPIDEMIOLOGIA

>65 años Mayor prevalencia en mujeres Antecedente de fractura de cadera Mujeres posmenopáusicas: 50-70 años

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

Sexo: femenino Edad: cuanto más envejece, más

probabilidades hay de desarrollar osteoporosis. Raza: las personas caucásicas y asiáticas están

más propensas a desarrollar osteoporosis. Genética: antecedente familiar de la

enfermedad.

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

Menopausia/histerectomía Constitución física: personas de constitución ósea pequeña

y delgada Tratamiento prolongado con glucocorticoides Hipogonadismo en hombres: Los andrógenos son necesarios

para desarrollar el pico de masa ósea y para mantenerla. Fractura anterior debido a una lesión de bajo nivel,

particularmente después de los 50 años

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

Alcohol: Parte de este riesgo elevado se debe a una densidad mineral ósea disminuida, que puede ser producto de un efecto tóxico del alcohol sobre las células formadoras de hueso

Tabaquismo: Puede cambiar los niveles hormonales del cuerpo y puede interferir en la absorción del calcio.

Bajo índice de masa corporal: <19 Mala alimentación

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

Trastornos alimenticios (anorexia y bulimia): pueden reducir drásticamente la ingesta de calcio y acelerar la pérdida mineral del hueso.

Escaso ejercicio Baja ingesta de calcio en la dieta Deficiencia de vitamina D Caídas frecuentes

FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS

Algunos medicamentos pueden tener efectos secundarios, que debilitan directamente el hueso o aumentan el riesgo de fractura, debido a una caída o traumatismo.

Glucocorticoides, orales o nasales Inmunosupresores (inhibidores de la fosfatasa de la

calmodulina/calcineurina) Ciertas hormonas esteroideas (acetato de

medroxiprogesterona, agonistas de hormona liberadora de hormona luteinizante)

FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS

Trastornos que afectan al esqueleto Trastornos gastrointestinales (Enfermedad de Crohn) Artritis reumatoide Trastornos hematológicos Estados hipogonadales (Sindrome de Turner,

Síndrome de Klinefelter, amenorrea, etc.) Trastornos endocrinológicos (Síndrome de Cushing,

Hiperparatiroidismo, diabetes, etc.)

FISIOPATOLOGÍA

El esqueleto cumple tres funciones principales:

Soporte y protección de órganos blandos; reservorio iónico para la homeostasis mineral (calcio, fósforo, magnesio); tercera línea de defensa en la homeostasis ácido-base, después de la compensación pulmonar y renal respectivamente.

FISIOPATOLOGÍA

Fases de la composición ósea: Orgánica: Más del 90% fibras de colágeno tipo I, que se

agrupan para originar la matriz ósea. El resto, lo constituyen proteínas no colágenas, como osteocalcina, osteonectina, sialoproteínas, etc.

Inorgánica: Cristales de calcio y fósforo:hidroxiapatita. Estos cristales se depositan sobre la matriz orgánica, la cual adquiere así la dureza típica del hueso. El 65% del peso seco del hueso está dado por esta fase mineral.

FISIOPATOLOGÍA

El remodelado óseo tiene dos funciones principales:

1) Sustituir el tejido óseo viejo por joven, aumenta la resistencia del esqueleto a las fracturas

2) Asegura la disponibilidad de minerales como el calcio, el fósforo o el magnesio, para ser transportado del hueso al líquido extracelular y viceversa, de acuerdo con las necesidades del organismo.

FISIOPATOLOGÍA

Disfunción de las unidades de remodelado óseo:1.Balance negativo: la cantidad de hueso formada por los osteoblastos comienza a ser algo menor que la destruida por los osteoclastos.2. del recambio óseo: el aumento del número de unidades de remodelación cuando éstas se encuentran en balance negativo supone un aumento del número de puntos del esqueleto en que se pierde masa ósea, y habrá una aceleración de dicha pérdida.

FISIOPATOLOGÍA

Hueso trabecular Adelgazamiento de las trabéculas. Perforación trabecular por acción de los macrófagos:

«patrón en varillas» Desconexión entre las trabéculas, que por tanto de

apoyarse unas en otras, lo que disminuye aún más su capacidad para soportar cargas.

Concentración de tensiones: a nivel de las unidades de remodelación activas

FISIOPATOLOGÍA

Hueso cortical El balance negativo de las unidades de remodelación

ocasiona un adelgazamiento de las paredes de los sistemas de Havers, lo que determina una mayor anchura de su canal que se traduce en la presencia de cavidades circulares, que proporcionan al tejido óseo un aspecto poroso, por lo que se habla de “porosidad cortical”.

Puede generarse una perforación de su pared, de forma que el canal de Havers se pone en contacto con el tejido de la médula ósea.

MANIFESTACIONES

Asintomática La clínica de esta enfermedad viene condicionada

por las fracturas. Dolor y deformaciones cuando la reducción de la

densidad ósea es importante Dolor lumbar crónico Los huesos más comúnmente afectados son las

vértebras, la extremidad distal del radio, la, extremidad proximal del fémur y la fractura de húmero.

MANIFESTACIONES

Fractura vertebral Mitad inferior dorsal y superior lumbar(L1-L3). Dolor agudo de espalda (30%). Irradiado hacia abdomen. Cifosis progresiva. Posterior a flexiones súbita.

DIAGNOSTICO

Estudio clínico completo, en su fase temprana es asintomática.

Identificar factores de riesgo RX Lateral de Columna torácica y lumbar

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS OMS (DXA)

Individuo osteoporosis DMO 2.5 < DE debajo del valor DMO población joven.

Individuo osteopenia DMO 1 – 2.5 DE debajo del valor DMO población joven.

ALTERACIONES RADIOLÓGICAS

Nos permite identificar la disminución de densidad ósea

Vértebra bicóncava en «pez» “Vértebra en cuña Vértebra en galleta

TRATAMIENTO

Calcio. 1000mg/día adultos y 1200mg/día para las mujeres mayores de 50 años y los hombres mayores de 70 años.

Vitamina D. 400-800 IU adultos menores de 50 años y 800-1000 IU para personas de 50 años o mayores.

Actividad física. Ejercicio con carga de peso, como caminar, mínimo 4 veces a la semana.

TRATAMIENTO

Evitar consumo de alcohol y bebidas con cafeína. Modificar habito de tabaquismo. Prevenir accidentes

TRATAMIENTO

Estrógenos equinos conjugados 0.3, 0.625, 0.9 o 1.25 mg +2.5 o 5 mg acetato de medroxiprogesterona al día.

Estradiol transdérmico 100 µg/día en los días 1-21 más acetato de medroxiprogesterona en los días 11-31.

Estradiol micronizado 0.5 mg al día más progestina.