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CLINICA QUIRURGICA – Leo COSCARELLI .- PANCREATITIS Inflamación pancreática, aguda o crónica de diversa etilología. Existen dos formas anatomopatológicas de pancreatitis: la edema tosa y la necrótica. Se cree que son los dos extremos de un mismo proceso. EDEMATOSA: aumento del tamaño por edema, con la pre sencia de focos blancoamarillentos de necrosis (cistoesteatonecro sis). NECROTICA: caracterizada por la presencia de tejido fria- bles de color gris, pardo o negro, junto con colecciones peripancre áticas asociadas. La inflamación y necrosis puede extenderse a órganos vecinos ( duodeno, estómago, colon ) o a distancia (pulmón, rión, mucosa digestiva: donde vemos focos hialinos y de fibrina ) CUADRO CLINICO: Hacer una completa anamnesis buscando fac tores de riesgo: obsidad, antecedentes biliares, alcohol, etc. DOLOR: epigástrico, propagado en hemicinturón al dorso (30%) VOMITOS: inician biliosos, se vuelven gástricos. Son copiosos. ICTERICIA: 30% de los casos y asociado a etiología biliar. EXAMEN FISICO: abdomen distendido, a predominio supraumb., defensa muscular sin contractura. Signo de Cullen (infiltración del omglico, por el lig/redondo) y de Grey-Turner (flancos y dorso). Según gravedad del cuadro: hipotensión (por dolor o hipovolemia), taquicardia, taquipnea. FLEMÓN PANCREÁ-TICO: se ve en el 30-40% de los casos, se palpa una induración supraumbilical debida al páncreas, colecciones líquidas y los te jidos inflamados. CRITERIOS DE RANSON AL INGRESO BILIAR ALCOHOLICA Edad 70 años 55 años Leucocitosis 18.000 16.000 Glucemia 220 200 TGO 120 120 LDH 400 350 A las 48 HS Bases (déficit)mEq/l 5 4 Urea(aumento)mg% 2 5 Secuestro (l) 4 6 Ca (descenso)mg% 8 8 O 2 - menor 60 Desc. Hto mayor 10 10 PRONOSTICO: 0-2 leve, 3-6 grave, más 7 fulminante. 65-70% son leves, 30% graves, 5% fulminante. Es útil hacer pro nostico porque: las graves se tratan en UTI, evito ttos costosos en las leves. Se usan los criterios de Ranson o de APACHE II (un puntaje mayor a 8 al ingreso habla de pancreatitis graves) TRATAMIENTO: 1-Supresión TOTAL y completa de la ingesta. 2- Analgésicos: meperidina (no cierra el Oddi) 3- Inhibir la se- creción gástrica. 4- Sustento hemodinámico: PVC 10 cmH 2 O, vo lumen urinario 50 ml/h, PO 2 70 mmHg y TA superior 100 mmHg. 5-ATB: disminuyen el riesgo de infección local: usar sólo Imipenem y quinolonas (cefalo y amino no penetran) 6- CIRUGÍA está demostrado que aumenta la mortalidad incluso Endoscop. COMPLICACIONES: 1-INFECCIOSAS: son la pcipal causa de muerte de las pancreatitis agudas. Incluye dos entidades: a- Necrosis infectada: Se ve en casos graves, gérmenes intestinales que traslocan. Son focos ne- cróticos con bacterio x punción positiva o pus. La TAC muestra gas retroperitoneal. B- Absceso: colección de pus con mínima necrosis. Se sospechan cuando el sme de respuesta inflamatoria se prolonga más de 7-10 días o recrudece. TTO: Si no interponen asas: drenaje externo. 2- PSEUDOQUISTE: Secundario a inflama ción (5%) o tmo. Gral/ son únicos, mayores 5cm, extrapancreáticos, retrogástrico o pararrenal ant. Izq. No clínica propia. Se puede palpar. Se diag. por Eco o TAC. Pared formada por tejido granulomatoso, nunca epitelizado. Alt/ adherido a tej. Vecinos. Complicaciones. Inf., perf (es fulminante) hemorragia y obst bil. TTO: esperar 4-6 sem que se forme pared. Menor 5 cm, esperarlo. Mayor: sin necrosis: drenaje percutáneo. O anastomosis cistodig.: cistogastro (cuando no pasa por debajo de la curv. Mayor) o cistoentero en Y Roux. ECOGRAFIA: Es operador dependiente, necesita equipo de alta resolución y ventana hídrica en estómago y duodeno. Muestra cambios de ecoge nicidad y la separación del páncreas de los teji- dos vecinos. Marca dilatación de vía biliar o lito. TAC: útil para dif. edematosa de necrótica. LABORATORIO: Leucocitosis, Hiperglucemia, au- mento del Hto, hipocalcemia. Aumento: TGO, LDH: AMILASA: 3 veces el valor normal. (puede subir por: apendicitis, úlcera, colecistitis, ectópico, aneu. Aorta. TEC, parotiditis, shock, quemaduras) Isoamilasa P. LIPASA: vale, pero no se hace es cara. ETIOLOGIA 80-90% biliar o alcohólica La patogenia está representada por una activación enzimática pre matura. 20% Otras: anomalías congénitas Tumores (obstrucción papila) Disfunción del esfínter de Oddi. Infecciones: virosis, parasitos Endoscopía – Colagenopatías Inmunosupr. Diuréticos. E 2 P.Op: con circulación extracorp. o cirugía biliar.

Pancreatitis

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CLINICA QUIRURGICA – Leo COSCARELLI .-

S Inflamación pancreática, aguda o crónica de diversa etilología.

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ETIOLOGIA

80-90% biliar o alcohólica

20% Otras: anomalías congénitas Tumores (obstrucción papila) Disfunción del esfínter de Oddi. Infecciones: virosis, parasitos Endoscopía – Colagenopatías Inmunosupr. Diuréticos. E2

Existen dos formas anatomopatológicas de pancreatitis: la edematosa y la necrótica. Se cree que son los dos extremos de un mismoproceso. EDEMATOSA: aumento del tamaño por edema, con la presencia de focos blancoamarillentos de necrosis (cistoesteatonecrosis). NECROTICA: caracterizada por la presencia de tejido fria-bles de color gris, pardo o negro, junto con colecciones peripancreáticas asociadas. La inflamación y necrosis puede extenderse aórganos vecinos ( duodeno, estómago, colon ) o a distancia (pulmón,rión, mucosa digestiva: donde vemos focos hialinos y de fibrina )

La patogenia está representadapor una activación enzimática prematura.

P.Op: con circulación extracorp. ocirugía biliar.

CUADRO CLINICO: Hacer una completa anamnesis buscando factores de riesgo: obsidad, antecedentes biliares, alcohol, etc. DOLOR: epigástrico, propagado en hemicinturón al dorso (30%) VOMITOS: inician biliosos, se vuelven gástricos. Son copiosos. ICTERICIA: 30% de los casos y asociado a etiología biliar.

AMEN FISICO: abdomen distendido, a predominio supraumb., defensa muscular sin contractura. Signo delen (infiltración del omglico, por el lig/redondo) y de Grey-Turner (flancos y dorso). Según gravedad deldro: hipotensión (por dolor o hipovolemia), taquicardia, taquipnea. FLEMÓN PANCREÁ-TICO: se ve en el

-40% de los casos, se palpa una induración supraumbilical debida al páncreas, colecciones líquidas y los teos inflamados.

LABORATORIO: Leucocitosis, Hiperglucemia, au-mento del Hto, hipocalcemia. Aumento: TGO, LDH: AMILASA: 3 veces el valor normal. (puede subir por:apendicitis, úlcera, colecistitis, ectópico, aneu. Aorta.TEC, parotiditis, shock, quemaduras) Isoamilasa P. LIPASA: vale, pero no se hace es cara.

ECOGRAFIA: Es operador dependiente, necesitaequipo de alta resolución y ventana hídrica enestómago y duodeno. Muestra cambios de ecogenicidad y la separación del páncreas de los teji-dos vecinos. Marca dilatación de vía biliar o lito. TAC: útil para dif. edematosa de necrótica.

RITERIOS DE RANSON

L INGRESO BILIAR ALCOHOLICA dad 70 años 55 años eucocitosis 18.000 16.000 lucemia 220 200 GO 120 120 DH 400 350 las 48 HS ases (déficit)mEq/l 5 4 rea(aumento)mg% 2 5 ecuestro (l) 4 6 a (descenso)mg% 8 8 2 - menor 60 esc. Hto mayor 10 10

MPLICACIONES: 1-INFECCIOSAS: sonidades: a- Necrosis infectada: Se ve en ticos con bacterio x punción positiva o ppus con mínima necrosis. Se sospechan cs o recrudece. TTO: Si no interponen asn (5%) o tmo. Gral/ son únicos, mayores 5 clínica propia. Se puede palpar. Se diagtelizado. Alt/ adherido a tej. Vecinos. CO: esperar 4-6 sem que se forme pared. nastomosis cistodig.: cistogastro (cuand

PRONOSTICO: 0-2 leve, 3-6 grave, más 7 fulminante. 65-70% son leves, 30% graves, 5% fulminante. Es útil hacer pronostico porque: las graves se tratan en UTI, evito ttos costososen las leves. Se usan los criterios de Ranson o de APACHE II (unpuntaje mayor a 8 al ingreso habla de pancreatitis graves) TRATAMIENTO: 1-Supresión TOTAL y completa de la ingesta. 2- Analgésicos: meperidina (no cierra el Oddi) 3- Inhibir la se-creción gástrica. 4- Sustento hemodinámico: PVC 10 cmH2O, volumen urinario 50 ml/h, PO2 70 mmHg y TA superior 100 mmHg. 5-ATB: disminuyen el riesgo de infección local: usar sóloImipenem y quinolonas (cefalo y amino no penetran) 6- CIRUGÍAestá demostrado que aumenta la mortalidad incluso Endoscop.

la pcipal causa de muerte de las pancreatitis agudas. Incluye doscasos graves, gérmenes intestinales que traslocan. Son focos ne-us. La TAC muestra gas retroperitoneal. B- Absceso: colecciónuando el sme de respuesta inflamatoria se prolonga más de 7-10as: drenaje externo. 2- PSEUDOQUISTE: Secundario a inflamacm, extrapancreáticos, retrogástrico o pararrenal ant. Izq.

. por Eco o TAC. Pared formada por tejido granulomatoso, nuncaomplicaciones. Inf., perf (es fulminante) hemorragia y obst bil. Menor 5 cm, esperarlo. Mayor: sin necrosis: drenaje percutáneo. o no pasa por debajo de la curv. Mayor) o cistoentero en Y Roux.