Patología Corazon, Robbins

CORAZÓNCOSIO BENSON DALIA

DURAZO VARGAS ANA KARENGÓMEZ SÁNCHEZ YAZMÍNSUÁREZ BRAVO GABRIEL

VÁZQUEZ MEDRANO EMMANUEL

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

PATOLOGÍA ESPECIALCAP. 12

VALLE DORADO, ESC. CIENCIAS DE LA SALUD

Índice

Malformaciones congénitas Cardiopatía isquémica Cardiopatía generada por la hipertensión Enfermedades de las válvulas cardíacas Trastornos primarios del miocardio Enfermedades pericárdicas Neoplasias Trasplante cardiaco

Introducción Infarto de Miocardio

Miocarditis

Pericarditis

Mixoma Ateroesclerosis Coronaria

Estenosis Aortica

Bombea 6000L/día

Late 40 millones/ Año

Aporta Nutrientes

EnfermedadesCardiovasculares 1ra causa de muerte

32%Antes de los 75

80%Países

Desarrollados

PesoH 300-350grM 250-300gr

Grosor de paredVD 0.3-0.5 cmVI 1.3-1.5 cm

Gabriel S. Bravo

Miocardio

Unidad de Contracción Sarcomero

Válvulas Valvas

(Tricúspide/Mitral)

Semilunares (Aortica/Pulmon

ar)

Sistema de Conducción

Irrigación

SANódulo AV Haz de His

Rama Izq y Der del

Haz

Fibras de Purkinje

Cardiopatías

Fracaso de la bomba

Obstrucción de flujo

Flujo retrógrado

Corto circuito del flujo

Trastornos de la conducción cardíaca

Rotura del corazón o de un vaso grande

Emmanuel Vázquez

Insuficiencia cardíaca congestiva

Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o consigue hacerlo a presiones de llenado elevadas

Llegada excesiva de líquido Disfunción valvular Infarto agudo al miocardio

Trastornos hemodinámicios

Emmanuel Vázquez

- Funcionamiento del corazón está alterado- Cuando tiene un trabajo mayor

Mecanismo de Frank-Starling

Adaptaciones del miocardio como la hipertrofia con dilatación de cavidades o no.

Activación de sistemas neurohumorales

Emmanuel Vázquez

Hipertrofia cardíaca

Hipertensión o estenosis aórtica

Señales tróficas

Hipertrofia de los miocitos

Consiste en una mayor síntesis de proteínas

Tamaño y peso

Emmanuel Vázquez

Presión

Hipertrofia por sobrecarga de presión

Agrandamiento concentrico del espesor

de la pared

Hipertrofia por sobrecarga de volumen

Dilatación ventricular

Pesos cardiacos dobles o triples a lo normal

Emmanuel VázquezEmmanuel Vázquez

El aumento del tamaño de los miocitosno se acompaña de un incremento proporcional en el numero de capilares

Aporte de oxigeno y nutrientes sera deficiente

El consumo de oxígeno es mayor

Hipertrofia Aumento de las necesidades metabólicas

Aumento de la tensión ejercida sobre sus paredes, frecuencia cardíaca y contractilidad

consumo de oxígeno

Corazón expuesto a una descompensaciónque evoluciona a una ICC y con el tiempo la muerte


Miocardio Normal Miocardio Hipertrofiado


Insuficiencia ventricularizquierda

Sistólica

Diastólica

Gasto cardíaco deficiente

Gasto cardíaco conservado, con ventrículo izquierdo anormalmente fuerte

Los incrementos de la presión de llenado, repercuten hacia la circulación pulmonar.

Emmanuel Vázquez

Causas

Hipertensión

Valvulopatías

Miocardiopatías

Emmanuel Vázquez

Morfología

Alteraciones estructurales macroscópicas

Ventrículo izquierdo suele estar hipertrofiado y muchas veces dilatado

Emmanuel Vázquez

Pulmones

Edema perivascular e intersticial, fundamentalmente en los tabiques interlobulillares.

Ensanchamiento edematoso progresivo de tabiques alveolares

Acumulación de serosidad en los espacios alveolares

Emmanuel Vázquez

Características clínicas

La tos y la disnea asociada al ejercicio y mas tarde en reposo.

Emmanuel Vázquez

Insuficiencia ventricular derecha

Es común que la insuficiencia ventricular derecha esté provocada por una IVI

Suelen estar provocadaspor las mismas causas.

Morfología

Hipertrofia, dilatación de aurículas y ventrículos

Corazón

Hepatomegalia congestiva Hipertension portal

genera esplenomegalia

Emmanuel Vázquez

Edema pulmonar y derrames pleurales

Cuadro clínico: Congestión venosa de la circulación sistémica y portal.

Ascitis Edema periférico

Derrames pleurales

Heptomegalia

Emmanuel Vázquez

Cardiopatías congénitas

Alteración del corazón y grandes vasos desde el nacimiento.

• Problemas de embriogenia 3-8 semana.

• Cambio de la circulación natal a posnatal.

• ½ Diagnostico al 1er año.

INCIDENCIA4 de 1,000 nacidos vivos

Dalia Cosio

Desarrollo del corazón

1. Día 15. Primer campo: V-Izq. Segundo campo: infundíbulo de salida, V. der., aurículas.2. Día 20. tubo palpitante.3. Día 28. Cavidades cardiacas.4. Cresta neural. Formación de cojinetes endocardiácos.5. Día 50. Tabicación (4 cavidades).

Dalia Cosio

FACTORES DE TRANSCRIPCIO

N

Wnt VEGF F. Morfogénico ósea TGF-β Vías Notch

Vías de señalización

CAUSAS DE LAS CARDIOPATÍAS

• Alteraciones genéticas esporádicas.

• Mutaciones de factores de transcripción.

• Causa + frecuente: trisomía 21.

• F. ambientales + F. genéticos.Dalia Cosio


Clasificación de cardiopatías congénitas:

Malformaciones: cortocircuito de izq a

der.

Malformaciones: cortocircuitos de der

a izq.

Malformaciones que originan obstrucción.

¿Cortocircuito?

Dalia Cosio

Cortocircuito de izquierda a derecha

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)Orificio anormal y permanente en el tabique auricular.

MORFOLOGÍA Secundum centro del tabique Prinum contiguo a las válvulas AV Seno venoso vena cava superior

C. CLINICAS Circulación de sangre pulmonar doble o cuádruple. Soplo por exceso de flujo de la válvula pulmonar. Asintomáticos antes de los 30 años. Supervivencia alta.

TRATAMIENTO Cierre quirúrgico por un catéter revierte alteraciones evita complicaciones.

Dalia Cosio


PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVALOrificio en el tabique interauricular a la altura de la fosa oval.

Agujero oval funcional en el feto. Cierre en el 80% de las personas. Aprox. 1 de 4 personas nunca se cierra.

CLINICA• Los bebés no presentan

síntomas

TRATAMIENTO• No se trata a menos

que tengan anomalías cardiacas, requieren de cateterismo.

Dalia Cosio

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

Cierre incompleto del tabique interventricular. Forma más frecuente de anomalía congénita.


MORFOLOGÍA

90%- región membranosa del tabique. (CIV membranosa).

10%- válvula pulmonar (CIV infundibular).

C. CLINICAS

Lesiones grandes causan problemas desde el nacimiento.

Regla general: cortocircuito hipertrofia v. der. + hipertensión

pulmonar.

Desarrollan vasculopatía pulmonar irreversible.

Dalia Cosio

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)

Conducto arterioso se mantiene abierto tras el parto.

CA: desvía la sangre de la arteria pulmonar a la aorta.

CAP: genera un soplo áspero. Es asintomático y quirúrgico.


Dalia Cosio

COMUNICACIÓN AURICULOVENTRICULAR (CAV)

Impide la fusión de los cojines endocárdicos del conducto AV.

Consecuencia: cierre incompleto del tabique AV- malformación de las válvulas tricúspide y mitral.

Comunicación de las 4 cavidades cardiacas hipertrofia.

Su reparación quirúrgica es posible.


Dalia Cosio

Cortocircuitos Derecha-Izquierda Tetralogía de Fallot

Morfología


•Corazón aumentado de tamaño•Aorta proximal dilatada•*4 fundamentales

•< flujo sanguíneo pulmonar•> volumen aórtico•Cianosis •Policitema por hipoxia•Riesgo de endocarditis infecciosa y •Embolizacion sistémica

Yazmín Gómez

Cortocircuitos Derecha-Izquierda Transposición de los grandes vasos

•Conexión discordante de V y vasos•Incompatible con la vida a menos que exista CIV•HVD•Puede existir CAPCaracterísticas clínicas

•CianosisPronóstico

Hipoxia+cortocircuito+capacidad VD

Yazmín Gómez

Cortocircuitos Derecha-Izquierda

Conducto arterioso persistente (CAP)

Cortocircuitos Derecha-Izquierda Atresia tricuspídea

• División desigual de conducto AV• CIA o

persistencia de agujero

oval• CIV

• Cianosis

Yazmín Gómez

Cortocircuitos Derecha-Izquierda Comunicación venosa pulmonar anómala total (CVPAT)

•Venas pulmonares no se unen AI

• CIA• AI hipoplásica

Consecuencias:• Hipertrofia

• Dilatación de lado derecho y tronco pulmonar• Cianosis

Yazmín Gómez

Lesiones obstructivasCoartación de la aorta

Morfología y características clínicas*Lactante

•Estrechez entre ASI y conducto arterioso•Tronco pulmonar dilatado•VD hipertrófico•Con CAP:

cianosis ½ inferior

Morfología y características clínicas*Adulta

•Estrechez abrupta •VI hipertrófico•Hipertensión ES

•Hipotensión EI•Frialdad•Claudicación

Yazmín Gómez

Lesiones obstructivasEstenosis y atresia pulmonar

Estenosis y atresia aortica

HVDDilatación posestenótica

Leve o graveAislada o no

Valvular, subvalvular y supravalvularValvas hipoplásicas, displásicas, anormales en

númeroHipoplasia VI

Yazmín Gómez

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Principal causa de muerte

Grupo de síndromes asociados a isquemia miocárdica:

Perfusión

Necesidades del corazón

Ana Karen DurazoAna Karen Durazo

Principal causa

Suele revelarse como:

Infarto de miocardio

Angina de pechoCI crónica con insuficiencia

cardiaca

Muerte súbita cardiaca

- Émbolos coronarios- Cierre de pequeños vasos- Descenso de presión sanguínea


Epidemiología

Principal causa de muerte en EUA

500,000 muertes anuales

Ha disminuido 50% desde 1963

1.- Prevención2.- Progresos diagnósticos

y terapéuticos


Patogenia

Perfusión coronaria insuficiente Estrechamiento ateroesclerótico


Ateroesclerosis coronaria

90% como mínimo en una arteria coronaria

Cierre del:75 %90%


Consecuencias de la isquemia

miocárdica


Angina de pecho

Dolor torácico ‘’ Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico súbito o

precordial’’ Por isquemia (15s a 15 min)


Angina estable o

típica

Desequilibro

Se calma al reposo o con

vasodilatadores

Angina variante de Prinzmetal

Espasmo de arterias coronarias

Sin relación con la actividad física

Responde a vasodilatadores

Angina inestable y progresivaDolor frecuente y creciente, larga

duración

Con poca actividad o reposo

Rotura de placa con trombosis

parcial

Avisa IM agudo


Infarto de Miocardio

Ataque cardíaco Destrucción del músculo cardíaco debida a una

isquemia grave y prolongadaINCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO .

•Cualquier edad, frecuencia se incrementa con los años•10% (-40 Años)•45% (-65 años)

Gabriel S. Bravo

Patogenia

Oclusión de las arterias coronarias

Cambio brusco en una placa ateromatosa,(hemorragia,erosión, ulceración, rotura, fisura

Quedan expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa

PLAQUETAS ADHERENCIAACTIVACIO

NLIBERACIÓ

NAGREGACI

ÓNMICROTROMB

O

Gabriel S. Bravo

Oclusión de las arterias coronarias

•Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.

•Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade volumen al trombo

•El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso

Gabriel S. Bravo

Respuesta del miocardio

•Isquemia intensa (20 a 30 min) origina un daño irreversible•2-4 Horas antes de que el daño sea irreparable

Gabriel S. Bravo

Respuesta del miocardio

La necrosis suele ser completa en un plazo de 6 h desde que comienza la isquemia

Gabriel S. Bravo

Infarto transparietal frente a subendocardico

Gabriel S. Bravo

Morfología de IAMCasi todos los infartos transparietales afectan como mínimo una porción del ventrículo izquierdo. Engloban la zona de perfusión de

la arteria coronaria ocluida.

Emmanuel Vázquez

Cambios macroscópicos y

microscópicosCambios estructurales que consisten en la tipica necrosis coagulativa

Seguida de una inflamación y su reparación

12-24 hrs

Nivel macroscópicoRegión azul rojizo ocasionado por la sangre estancada y retenida.

10-15 días

Nivel macroscópicoSe encuentra limitado por una zona hiperhémica de tejido de granulación muy vascularizado.

Semanas Cicatriz fibrosaEmmanuel Vázquez

Áreas de necrosis (flecha)

Cicatriz que indica un IAM antiguo

Adquiere la forma de espacios vacuolares dentro de las células.

Inflamacion aguda (1-3 días) donde seeliminan las células necróticas (3-7 días)

1-2 semanas la zona dañada se sustituye por tejido de granulación muy vascularizado.

Emmanuel Vázquez

Modificación de infarto

por reperfusiónModo mas eficaz para ¨rescatar¨ un miocardio isquémico

Arritmias, hemorragia miocardica, isquemia prolongada Restablecer el paso de sangre hasta

la zona en peligro de infarto.

Emmanuel Vázquez

Bandas de contracción

Emmanuel Vázquez


Síntomas clínicos

Análisis de laboratorio

Cambios electrocardiográficos

Emmanuel Vázquez

Los pacientes suelen llegar con el pulso rapido y débil, diaforesis y en ocasiones con disnea.

Emmanuel Vázquez

Evaluación analítica

Creatin cinasa MB

Se elevan 2-4 hrs desde el comienzo del IAMEmmanuel Vázquez

Consecuencias y complicaciones del IM

El riesgo de padecer una complicación especifica después de un IM depende del tamaño de lesión, localización y espesor.

Disfunción contráctil. Arritmias. Rotura miocárdica. Pericarditis. Infarto ventricular derecho. Extensión del infarto. Trombo parietal. Aneurisma ventricular Disfunción de los músculos papilares Insuficiencia cardiaca tardía progresiva.

Dalia Cosio

Rotura miocárdica

Rotura anterior del miocardio en un infarto agudo.

• Rotura completa de un musculo papilar necrótico.

Dalia Cosio

Pericarditis

• Rotura del tabique interventricular. • Pericarditis fibrinosa. Superficie epicárdica de aspecto rugoso y oscuro por encima de un infarto agudo. Dalia

Cosio

Aneurisma ventricular

Gran aneurisma apical en el ventrículo

izquierdo Dalia Cosio

Cardiopatía isquémica crónicaIsquemia cardiaca

progresiva. Aparece a raíz de lesión

miocárdica isquémica. Suele aparecer después de un

infarto. Arteriopatía coronaria obstructiva

grave se manifiesta igual.

MORFOLOGÍA Corazón agrandado. Más peso Hipertrofia y dilatación Ventrículo

izquierdo. Cicatrices de infartos previos.

Dalia Cosio

Cardiopatía isquémica crónica

MORFOLOGIA microscópica Hipertrofia miocárdica,

vacualización subendocárdica difusa y una fibrosis.

CLINICA• Paciente con previo IM/crisis

anginosas pueden producir ICC.

• Daños asintomáticos.

• Primer signo de IC: Insuficiencia cardiaca.

SINTOMAS• Dolor en región retroesternal

opresivo/quemante con irradiación al cuello, hombro s y espalda.

• Sin realizar esfuerzo.

TRATAMIENTO• Farmacológico a todo

paciente que se someta o no a tratamiento revascularizador.

Dalia Cosio

Muerte súbita cardiaca (MSC)

Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en individuos sin cardiopatías.

Procesos asociados:

•Alteraciones hereditarias o adquiridas del sist. de conducción•Alteraciones congénitas de arterias coronarias•Prolapso de válvula mitral•Miocarditis•Miocardiopatías•Hipertensión pulmonar•Hipertrofia miocárdica

Yazmín Gómez

Cardiopatía hipertensiva sistémica(del lado izquierdo) Criterios de diagnóstico

HVI Antecedentes o evidencia de hipertensión

Morfología

• HVI. 2 cm o más.• Peso supera 500g.


• Asintomática • Desarrollar CPI

progresiva• Lesiones renales o

ictus cerebral• Insuficiencia cardiaca

progresiva

Yazmín Gómez

Cardiopatía hipertensiva pulmonar:cor pulmonale

Cor pulmonar agudo Dilatación de ventrículo

derecho Cor pulmonar crónico

HVD > grosor de pared del

ventriculo

Yazmín Gómez

Valvulopatías cardíacas

Estenosis: incapacidad de la válvula de abrirse por completo.

Insuficiencia: cierre

incompleto de la válvula con regurgitación.

Soplo: tono cardiaco anómalo

Frémito: soplo palpable

Yazmín Gómez

Degeneración valvular por calcificación

Afectaciones debido a esfuerzos mecánicos repetidos de gran intensidad.

- Contracciones- Presiones


a) Estenosis aórtica calcificada

Más frecuenteEnvejecimientoPrevalencia

2%7ma y 9na

década de vida

Válvulas bicúspides

estenóticas: 50-70 años

Acumulación de hidroxiapatita

Hiperlipidemia

Hipertensión

Inflamación


MorfologíaMasas

calcificadas en cúspides

aórticas

Sobresalen a senos de Valsalva

Bordes libres no afectados

Reducción del área funcional

Obstrucción del flujo de

salida

Estenosis aórtica calcificada sobre una válvula antes normal (observada desde la cara aórtica). Las masas nodulares de calcio están amontonadas hacia el interior de los senos de Valsalva. Las comisuras no están fusionadas.



Estrechamiento gradual del orificio valvular

Suben las presiones ventriculares izquierdas (200 mmHg)

Isquemia– angina de pecho

Deterioro del funcionamiento


b) Estenosis calcificada de una válvula aórtica bicúspide congénita

* Malformación vascular congénita más frecuente en el hombre

Complicaciones tardías (estenosis, insuficiencia)

Sólo 2 cúspides

funcionales

Tamaño desigual

La mayor con rafe en

la línea media

Depósitos cálcicos

B. Estenosis aórtica calcificada sobre válvula bicúspide congénita. Una

cúspide presenta una fusión parcial en su centro, rafe

(flecha)

C. Calcificación mitral anular, con nódulos calcificados en la

base de la valva mitral anterior (flechas). Visión

auricular izquierda


c) Calcificación anular mitral

Depósitos cálcicos en el anillo fibroso alrededor de la válvula mitral.

• Nódulos irregulares de dureza pétrea

D. Calcificación mitral anular, con nódulos calcificados en la base de la valva mitral

anterior (flehas). Corte a través del miocardio.

Puede producir Reflujo Estenosis Arritmias


Prolapso de la Válvula Mitral

Gabriel S. Bravo

• Degeneración mixomatosa

• Una de las valvas mitrales o las dos están blandas, y se prolapsan hacia la AI durante la sístole

• Afecta al 3 % de la poblacion

Morfología

• Abombamiento intercordal de las valvas mitrales• Estructuras aumentadas de tamaño • Cuerdas tendinozas alargadas y delgadas

Efectos Secundarios• Engrosamiento fibrosos de las valvas • Trombos sobre caras auriculares• Calcificaciones • Capa fibrosa de colágeno está atenuada• Engrosamiento de la capa esponjosa

Gabriel S. Bravo

Patogenia

No se conoce su causa Pocas veces ligado al sindrome de Marfan

Sx Marfan Mutaciones de la FBN-1

Cambio en interaccion cel-

matriz

Desrregulacion de TGF-B

Alteraciones Mixomatosa

Gabriel S. Bravo

Características Clínicas

Mayormente Asintomatico Diagnostico al escuchar

mesositolico en la Ex. Fisica Confirmacion por

ecocardiografia

3%

Gabriel S. Bravo

Fiebre Reumática y Cardiopatía Reumática

Fiebre reumática Enfermedad inflamatoria aguda

multiorgánica Origen inmunitario Aparece después de sufrir faringitis por

estreptococos del grupo A

Cardiopatía reumática

Valvulopatía fi brosa deformante, en especial una estenosis mitral

Gabriel S. Bravo

Morfología

Gabriel S. Bravo

PATOGENIA

Deriva de la respuesta inmunitaria a estreptococos del Gpo. A

Ac contra proteinas M del microorganismo responden a los Ag del corazon

LT CD4 reaccionan con las proteinas del corazon Citocinas > Macrofagos

Gabriel S. Bravo

Características clínicas Afecta aprox 15 millones de

personas FR aguda se presenta entre un

periodo de 10 dias y 6 sem Frecuencia 5-15 añosCarcaterizaPoliartritis

migratoriaPancarditi

s

Nódulos subcután

eos

Eritema marginado en piel

Corea de Sydenha

m

El diagnóstico (criterios de Jones)

Tx Antibióticos, Antinflamatorios

Gabriel S. Bravo

Endocarditis Infecciosa

Infección grave Colonización o invasión de las válvulas cardíacas o del

endocardio parietal por algún microbio (mayormente Bacteriano)

Formación de vegetaciones compuestas por partículas trombóticas y gérmenes

Gabriel S. Bravo

Endocarditis Infecciosa

Clasificacion Aguda.- Origen por la infección de una válvula cardíaca

debido a un microorganismo muy virulento Subaguda.- Microorganismos son de menor virulencia,

y causan infecciones graduales de una válvula ya deformada

Gabriel S. Bravo

Etiología y patogenia

Prolapso de la válvula mitral Estenosis valvular Cardiopatía reumática

Los gérmenes causantes varían Streptococcus viridans S. aureus S. epidermidis

Gabriel S. Bravo

MorfologiaVálvulas cardíacas de unas vegetacionesTejido de granulación


Pruebas Diagnosticas Endocarditis Activa (Examen

histologico) Hemocultivo + Ecografia

Gabriel S. Bravo

Gabriel S. Bravo

• Lesion cardiaca predisponente • Fiebre• Lesiones Vasculares Petequias Hemorragias subcutaneas Embolos Lesiones Janeway

Tx.- Hospitalización con Terapia de antibióticos


Vegetaciones no infectadas

Endocarditis trombótica no bacteriana Endocarditis del LES

Emmanuel Vázquez

Endocarditis trombótica no bacteriana

Se caracteriza por el deposito de trombos asépticos sobre las

valvas de las válvulas cardíacas.

lesiones de 1-5 mm de tamaño

trombos lisos fijados laxamente sobre la válvula subyacente

Fuente de émbolos sistemáticos que produzcan infartos en el cerebro, corazón u otros puntos

No son invasoras ni inducen reacción inflamatoria


Endocarditis del lupus eritematoso sistemico

Valvulitis mitral y tricuspídea, con vegetaciones asépticas de escaso tamaño

Lesiones son pequeñas vegetaciones de 1-4 mm, únicas, asépticas y de color rosa, cuyo aspecto suele ser verrugoso

Emmanuel Vázquez

Cardiopatía carcinoide

Manifestación cardíaca del sindrome sistémico, ocasionado por tumores carcinoides

Afecta al miocardio y a las válvulas del lado derecho

Engrosamientos fibrosos duros en el endocardio, sobre las caras internas de las cavidades cardíacas y las válvulas tricuspide y pulmonar

Compuestos de células musculares lisas y escasas fibras de colageno, inmersas en una matriz con abundantes mucopolisacaridos ácidos. Emmanuel Vázquez

Metabolismo de mediadores

Tumor carcinoide de pulmón

Induce el síndrome

Rubor de la piel, dolores cólicos abdominales, náuseas, vómitos y diarrea.

Emmanuel Vázquez

Complicación de las válvulas artificiales

Válvulas artificiales

Prótesis mecánicas

Válvulas tisulares

Emmanuel Vázquez

Complicaciones tromboembólicas

Endocarditis infecciosa

Deterioro estructural

Otras complicaciones

Emmanuel Vázquez

Miocardiopatías

Describe la enfermedad cardíaca resultante de una alteración en el miocardio

Anomalías en el grosor de la pared, y en el tamaño de las cavidades

PrimariasSecundarias

Emmanuel Vázquez

Miocardiopatía dilatada (MCD)Dilatación progresiva del corazón – disfunción

contráctil con hipertrofia.

MORFOLOGÍA• Corazón agrandado.• Pesa (2ó3 veces más).• Consistencia blanda por

dilatación de cavidades.

MORFOLOGÍA HISTOLÓGICA• Miocitos hipertrofiados.• Fibrosis intersticial y

endocárdica con magnitud variable. Hipertrofia miocítica y fibrosis intersticial. (el colágeno se

realza en azul)Dalia Cosio Dalia Cosio

Patogenia

Dalia Cosio Dalia Cosio

C. CLINICAS Se presenta a cualquier edad. A menudo: 20-50 años.

SINTOMAS Disnea Facilidad para cansarse. Escasa capacidad para hacer ejercicio. 50% fallecen en 2 años.


Miocardiopatía ventricular derecha arritmógena (MVDA)

Provoca insuficiente ventricular derecha y trastornos de ritmo Provoca muerte súbita. Fundamentalmente en jóvenes.

MORFOLOGÍA

Pared del ventriculos derecho adelgazada (por desaparición de miocitos con infiltración adiposa y fibrosis. Dalia Cosio Dalia

Cosio

Miocardiopatía hipertróficaHipertrofia del miocardio,

escasa distensibilidad (V.I.) Llenado diastólico anormal.

• 1/3: Obstrucción intermitente de flujo• Paredes gruesas, pesa más, hipercontractibilidad.• Genera disfunción diastólica.

MORFOLOGÍA• Hipertrofia del miocardio sin

dilatación ventricular.• Engrosamiento del tabique.


RASGO HISTOLÓGICO Hipertrofia miocitos. Desorganización. Fibrosis intersticial y por sustitución

Miocardiopatía hipertrófica



PATOGENIA Mutaciones en genes

que codifican proteínas del sarcómero.

(HCM-β) Cadena pesada de miocina.



CARACTERÍSTICAS CLINICAS

Descenso del

volumen diastólico

Disnea de esfuerzo

Soplo sistólico

Fibrilación auricular

Formación de trombos

Arritmias ventriculare

s

Insuficiencia cardiaca

Muerte súbita


Miocardiopatía restrictiva

Trastorno caracterizado por descenso básico de la distensibilidad ventricular.

Consecuencia: deteriora el llenado ventricular. Idiopática: enfermedades o procesos relacionados a fibrosis por radiación,

amiloidosis, sarcoidosis y tumores metastásicos.

• Ventrículos normales o poco aumentados.

• Cavidades no dilatadas.

• Consistencia firme del miocardio no distensible.

• Puede haber fibrosis intersticial focal o difusa.

• Dimensiones mínimas o amplias.


Miocarditis

Debido a agentes infecciosos y/o inflamación•Causa mas frecuente: • Infecciones víricas: Coxsackie A y B, etc.• Secundario a respuesta inmunitaria

•Causas infecciosas no víricas:• Trypanosoma cruzi• Toxoplasma gondii• Borrelia burgdorferi

•Causas no infecciosas de miocarditis:• Lesiones asociadas a enfermedades

sistémicas de origen inmunitario• Hipersensibilidad

Yazmín Gómez

MiocarditisMorfología

Miocarditis aguda:Normal o dilatado

Ablandado, moteado con áreas

hemorrágicas

Por hipersensibilidad:Infiltrados de

linfocitos, macrófagos y eosinófilos.

De células gigantes:Infiltrado de células

inflamatoria con células gigantes

Necrosis

De Chagas: Parasitación de

miofibrillasInfiltrado inflamatorio

Yazmín Gómez

B

C D

Otras causas de miocardiopatía

Fármacos cardiotóxicos Catecolaminas

Feocromocitoma Estrés Administración exógena

Amiloidosis Sobrecarga de hierro

(hemocrimatosis o hemosiderosis)

Hiper/hipotiroidismo

Yazmín Gómez

Enfermedades pericárdicasDerrame pericárdico y hemopericardico

• Liquido seroso

Derrame pericárdico

• Sangre

Hemopericardio • Pus

Pericarditis purulenta

30-50ml transparente Rojo pajiso

Yazmín Gómez

Enfermedades pericárdicasPericarditis aguda

Pericarditis serosa

•Obedece a enfermedad inflamatoriano infecciosa.•Ligero infiltrado inflamatorio, sobre todo linfocitos.

Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa

•Liquido seroso con exudado fibrinoso•Causa habitual: IM•Superficie seca•Rugosidad de grano fino•Liquido turbio amarillo/pardo•Leucocitos, glóbulos rojos, fibrina.

Fibrinosa

Serofibrinosa

Pericarditis purulenta o supurativa

•Invasión por microorganismos•Exudado: liquido fluido y opaco-pus•Superficie de la serosa: enrojecidas, cubierta por exudado y granulosa.

Yazmín Gómez

Enfermedades pericárdicasPericarditis aguda

Pericarditis hemorrágica

Exudado: sangre con derrame fibrinoso o purulento.Origen: diseminación de tumor Maligno.

Pericarditis caseosa

Origen tuberculoso comúnmente.

Yazmín Gómez

Enfermedades pericárdicasPericarditis crónica o cicatrizada

Mediastinopericarditis adhesiva

• Adherencia de la parietal a estructuras que lo rodean.

• Posible consecuencia de pericarditis infecciosa.

Pericarditis constrictiva

• Cicatriz densa fibrosa o fibrocalcificada

• Pericarditis previa o no

• Espacio pericárdico borrado

Yazmín Gómez

TUMORES DEL CORAZÓN

• Tumores primarios son raros

5% mueren por metástasis

Frecuencia en orden descendente

MixomasFibromasLipomasFibroelastomas papilaresRabdomiomas

AngiosarcomasOtros sarcomas

BENIGNOS

80-90 %


TUMORES CARDÍACOS PRIMARIOS

MIXOMA• Neoplasia benigna• Anomalías clonales de cromosomas 12 y 17• Mixomas auriculares (90%)


Morfología

Únicos

Obstrucción intermitente

Masas duras con hemorragias o blandos, traslúcidos y

gelatinosos

1-10 cm

Fosa oval en tabique IA


Manifestaciones clínicas

Por obstrucción valvular

Síntomas generales (mixomas por IL-6)

Ecocardiografía y extirpación quirúrgica

10% complejo Carney (gen PRKAR1 de c. 17 o locus del c. 2p16)


LIPOMA

Localizacos y circunscritos

Subendocardio

Subepicardio

Miocardio

Benignos

Asintomáticos u obstruyen


FIBROELASTOMA PAPILAR

En autopsia Pueden embolizar Atípicos

Morfología• Sobre válvulas

• Prolongaciones filiformes (1 cm)

• TC mixoide, con fibras elásticas y endotelio


RABDOMIOMA

Más comunes en lactantes y

niños

Asociados a esclerosis tuberosa

Genes oncosupresores TSC1 y TSC2

Inhiben mTOR

Estimula crecimiento celular y regula tamaño

Morfología• Pequeñas masas blanco grisáceo• Múltiples• Afectan a ventrículos y protruyen•Miocitos de mayor tamaño (célula aracniforme)


Neoplasias no cardíacas

Carcinomas de pulmón y mama

Melanomas

Leucemias

Linfomas


Diseminación linfática retrógrada

Carcinomas

Siembra hematógena

Propagación contigua directa

Carcinomas primarios de

Difusión venosa

Tumores renales y hepáticos

Ana Karen Durazo

Referencias

Kumar. Et al(2010) Robinns y Contra. Patología estructural y funcional. 8va edición. Elsevier Saunders

Health & Medicine

Patología Corazon, Robbins