Patologías de útero

PATOLOGÍAS DE ÚTERO

UABC Valle de las Palmas

Ginecología y obstetricia

402

Vasthi Sarahí Tautimen Granillo

Presencia de glándulas y estromas

endometriales dentro de el miometrio

Adenomiosis

Adenomiosis

Por debajo de la superficie endometrial hasta un tercio del grosor de la pared uterina.

Mas allá de 2.5 mm de profundidad en el miometrio.

Adenomiosis

Adenomiosis uterina. E: endometrio, M:

miometrio, A: foco de adenomiosis

Adenomiosis

Incidencia 9 – 30% Factores de riesgo:

Edad 35 – 45 años Multiparidad Enfermedad ginecológica asociada

Miomatosis 25 – 50% Endometriosis 6 – 28%

“Hiperplasia endometrial basal que invade a un estroma miometrial hiperplasico”

Adenomiosis

Clasificación: Localización y

extensión: Superficial Profunda Focal Difusa Extensa

Morfológicamente: Nodulares quísticas Estomáticas

Etiología y patogenia: Invaginación

endometrial Diseminación linfática

y vascular Desarrollo de restos

mullerianos

Adenomiosis

Teorías de etiopatogenia: Herencia: mujeres jóvenes entre 4 – 14

años. Traumatismo: reimplantación del tejido

endometrial. Hiperestrogenemia: Transmisión viral.

Patología benigna; puede asociarse a Ca de endometrio.

Adenomiosis

Cuadro clinico Depende de las caracteristicas de la

invasion: Trastornos menstruales Sangrado uterino anormal Dismenorrea Utero aumentado de volumen Dolor pelvico

Dismenorrea

Dispareunia

Dolor pelvico

Adenomiosis

Diagnostico Hallazgo incidental Preoperatorio

10 – 15% Poco significativos

Histerosalpingografia Us Andominal Us Vaginal RM

Tratamiento Histerectomia Anticonceptivos

orales

Presencia de uno o varios tumores benignos

formados por fibras musculares del utero.

Miomatosis uterina

Miomatosis uterina

Tumoracion mas frecuente del aparato genital femenino.

Se ha encontrado que hasta el 20 - 40% de las mujeres en edad reproductiva presentan miomatosis uterina, solo 20 – 25% presentan sintomatologia.

Afroamericanas.

Miomatosis uterina

Tumores que inician en una sola celula de musculo liso y pueden crecen bajo la influencia de factores de crecimiento locales: citocinas y hormonas sexuales.

Factores de riesgo: Edad (50 a, > 80% afroamericanas y 70% caucasicas) Paridad (esterilidad, retraso del 1er embarazo, no hijos) Obesidad (10kg = 21%, estrona)

Asociado a nfertilidad 5 – 10 %; factor unico 1 – 3%

Miomatosis uterina

Etiologia Excesiva estimulacion de los estrogenos,

que actuan sobre una o varias celulas de las fibras musculares.

Respuesta exagerada: proliferacion desmedida.

“ tumor estrogeno –dependiente” : crece en edad reproductiva y en ocaciones revierte en la menopausia.

Miomatosis uterina

Clasificación:

Submucosos Intramurales ++

Subserosos

Distorsionan la cavidad uterina

Residen predominantemente dentro de la pared miometrial

uterina

Protuyen fuera de la superficie

uterina

Compresion a organos vecinos:

vejiga, IG, arterias o venas

de pelvis.

Contractilidad uterina, comprimen

plexos venosos. Sangrado

intermenstrual, hipermenorrea,

dismenorrea esterilidad

Deforman CU, hipermenorrea,

colicos. Esterilidad.

Cuad

ro

clínico

Miomatosis uterina

Interferencia con el transporte

espermático

Falla en la implantacion

Distorsion anatomicaDeformacion de la

cavidad endometrialAlteracion de la

contractilidad uterinaObstruccion de ostia

tubaria

Alteracion anatomica del endometrioAlteracion en el aclaramiento de

sangre o coagulosAlteracion del

desarrollo endometrial normal

Inflamacion endometrial cronicaFactores endocrinos

anormales

Influencia en infertilidad:

Miomatosis uterina

Diagnostico Exploracion bimanual: crecimiento

uterino exagerado, delimitacion del tumor.

Us pélvico: dimensiones del útero, numero, localización, tamaño, relación con estructuras cercanas.

Histerosalpingografia TAC

Miomatosis uterina

Tratamiento: Dependerá de la sintomatología,

tamaño, localización y numero de miomas.

Miomectomia Histerectomía Tratamiento hormonal

Infección del endometrio.

Endometritis

Endometritis

Localización mas frecuente de la infección puerperal, suele manifestarse hacia el 3er o 5to día del puerperio.

Epidemiologia: 10% cesárea, 5% vaginal.

Endometritis

Fisiopatologia Infeccion polimicrobiana ascendente con

bacterias aerobias y anaerobias de flora vaginal.

Durante el trabajo de parto y despues de RM, los mecanismos de proteccion se alteran, facilitando la penetracion de bacterias en CU y las contracciones contribuyen a diseminarlas.

Endometritis

Necrosis desidual y otros productos como los loquios promueven la proliferacion de bacterias.

Factores de Riesgo Cesarea (riesgo 30 veces mas que en parto

vaginal.) Trabajo de parto prolongado (mas tactos

vaginales) RPM Trabajo de parto distocico, anemia,

obesidad.

Endometritis

Procedimiento medico que implique penetrar el utero a traves del cuello: dilatacion y legrado, DIU, histeroscopia.

Endometritis

Etiologia ++ polimicrobiana, aerobios y anaerobios.

Anaerobios: Bacteroides bivius; mycoplasma genital y clamydia.

Streptococos B, E. coli, K. pneumoniae y proteus.

Bacteroides, etc.

Extensión venosa: Se produce una tomboflebitis (venas uterinas, formacion de trombos).Extension linfatica: peritoneo.

Endometritis

Cuadro clinico: Fiebre >= 38C Dolor ambominal bajo intenso a la

palpacion Escalofrios Loquios purulentos y/o malolientes. Dolor a la movilizacion del cuello uterino.

Endometritis

Diagnostico BH: leucocitosis, bandemia. PCR Hemocultivos Cultivos de secreciones endometriales.

TratamientoClindamicina 600mg IV c/8h + aminoglucosido (gentamicina 240mg IV c/24h) Ceftriaxona 1g IV c/12h + metronidazol 500mg IV c/8hrs.

Presencia y proliferación de tejido endometrial funcional

fuera de la cavidad uterina.

Endometriosis

Endometriosis

Epidemiologia: 3 – 10% de las mujeres en edad

reproductiva. 25 – 35% mujeres en tratamiento por

infertilidad. 25 – 35 años ++. Mujeres altas, delgadas, IMC bajo. Herencia.

Endometriosis

Etiologia Teoria de Sampson o menstruacion retrograda. Metaplasia celomica, epitelio celomico se

transforma en tejido endometriosico. Teoria de la induccion. Factores inmunologicos; cambios en la

citoxicidad macrofaga peritoneal y actividad secretora.

Teoria genetica: predisposicion familiar. Teoria inmunologica.

Endometriosis

Los implantes de tejido endometrial pueden encontrarse en: Ovarios ++ Trompas de falopio Otras superficies de utero e intestinos Vagina Cervix Vejiga Raramente: higado, pulmon, cerebro.

Endometriosis

Endometriosis

Signos y sintomas: Dolor 95%: pelvico, dismenorrea progresiva,

dispareunia. Alteraciones menstruales 65%: Menarquia

temprana, ciclos cortos, hipermenorrea. Infertilidad: ciclos anovulatorios, elevacion

excesiva de LH con retraso en el aumento de progesterona, alteraciones inmunitarias, obstruccion tubarica.

Otros: distension abdominal, rectorragias, disuria, cefales, etc.

Esdometriosis

Diagnostico: Solo se debe hacer a traves del examen

histologico Tacto rectovaginal: nodulos, dolor

inusual. Ultrasonido Laparoscopia: lesiones aspecto de

quemadura de polvora. TAC

Endometriosis

Estadios Valoracion de la prescencia de lesiones y

de adherencias en el peritoneo, el fondo de saco posterior, los ovarios y las trompas. Estadio I: minimo Estadio II: leve Estadio III: moderado Estadio IV: severo

Endometriosis

Tratamiento: Laparoscopia: tratamiento de eleccion;

quistectomia, extirpacion de los implantes. Cirugia radical: Dolor resistente al tto e

invalidante, afectacion de otros organos: intestino, VU, histerectomia total con doble anexectomia.

Tratamiento Medico: Analogos de la GnRH; hipoestrogenico. Danazol: hipoestrogenico, ES andogenicos. Gestagenos: ES sobrepeso y hemorragia a dosis altas.

Endometriosis

Endometriosis y cancer; la endometriosis es una factor de riesgo para ciertos tipos de cancer como el carcinoma endometrioide de ovario y el carcinoma de celulas claras.

Protrusiones benignas del tejido endometrial.

Pólipo endometrial

Pólipo endometrial

Proyeccion sesil o pediculada desde la superficie del endometrio.

Unicos o multiples. Tamano variable.

Epidemiologia: Raros <20 años. Frecuentes premenopausia y

postmenopausia (40 – 60 años). Asociado a adenocarcinoma 10 –

30%.

Pólipos endometriales

Polipos glandulares Superficie lisa, sesiles o pediculados.

Polipos fibroglandulares Polipos glandulares con componente fibroso importante y estan muy vascularizados.

Polipos quisticos Superficie lisa, brillante, pueden dejar ver su contenido mucoso por transluminacion.

Polipos fibrosos Aparecen habitualmente en mujeres de edad avanzada, superficie semejante al aspecto de un endometrio atrofico.

Polipos sospechosos de transformación neplasica

Pólipos endometriales

Signos y sintomas Metrorragia Menorragia Esterilidad Asintomaticos

Diagnostico histersonografia Ecografia transvaginal Histeroscopia

Proliferación el endometrio por acción de los estrógenos sin el efecto compensador

de la progesterona.

Hiperplasia endometrial


Epidemiologia Se estima que afecta alrededor del

8/1000 en pacientes menopaúsicas asintomáticas y a un 15% de las pacientes postmenopáusicas que presentan episodio de sangrado.

- Es una enfermedad de ocurre fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios -

- Es considerada una lesión precancerosa -


Los niveles altos de estrogenos pueden deberse a estrogenos endógenos o exógenos.

Endogenos en casos de anovulación, ovarios poliquisticos, algunos tumores ováricos productores de hormona, obesidad y diabetes

Exógenos en casos de tratamiento estrogénico continuo sin oposición progestagénica y en casos de tratamiento con tamoxifeno.


Clasificacion

Hiperplasia simple Endometrio con alteraciones en la arquitectura de la glandula y puede mostrar quistes que le dan aspecto de queso suizo

Hiperplasia compleja Aumento del numero y del tamaño de la glándulas endometriales con un estroma mas escaso entre ellas.

Hiperplasia simple con atipias A las lesiones de hiperplasia simple se asocian atipias celulares.

Himperplasia compleja con atipias

Asociacion de atipias celulares y nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja.

Potencial evolutivo 1 – 3% de las hiperplasias sin atipias desarrollaran un Ca endometriall frente el 8 – 29% de las hiperplasias con atipias.



Factores de riesgo Obesidad Diabetes HTA Anovulacion Administracion de estrogenos no

compensados con progesterona.


Diagnostico Anatomopatologico Hallazgos ecograficos (engrosamiento

endometrial mayor a 15mm en mujeres premenopausicas y mayor de 5mm en mujeres postmenopausicas.

Histeroscopia-biopsia Engrosamiento endometrial focal o difuso Incremento de la vascularización superfial Aumento de la densidad de orificios glandulares Dilatación de las glandulas endometriales


Signos de hiperplasia compleja: Aumento del grosor endometrial Formaciones polipoideas irregulares Vascularización anorma Excrecencias friables Necrosis Sangrado al contacto


Tratamiento: Tomar en cuenta edad del paciente y características histológicas de la lesión.Hiperplasias con atipias Histerectomia por riesgo de

generacion maligna.

Hiperplasias sin atipias • Mujeres en edad fertil y con deseos de descendencia: inducir la ovulacion.

• Mujeres en edad fertil sin deseos de gestacion: gestagenos en la segunda fase del ciclo, DIU- levorgestrel, estrogenos-gestagenos, danazol, analogos GnRH. Si persiste hiperplasia o se rechaza tto medico: histerectomia.

• Mujeres peri o postmenopausicas: gestagenos furante 3 meses o histerectomia.

Tumor maligno que se origina en el epitelio de la mucosa que reviste la cavidad del cuerpo

del útero por encima del límite superior del istmo uterino.

Cáncer endometrial

Cáncer de endometrio

Epidemiologia 4ta causa de cáncer. México 2001: 6to lugar (2.6%) Países desarrollados. India: < incidencia del mundo. Mortalidad 16%. > 6ta década de vida 75% en >50 años. 95% en >40. 5% <40 años. 25% no han desarrollado aún

la menopausia.


Etiología y factores de riesgo Estrógenos +5 años R = 2-8 Tamoxifeno Nuliparidad R x 2 Menopausia tardía DM R x 2.7 HAS R x 1.5 AHF Dieta rica en grasas Obesidad Radiación pélvica


Factores protectores Progesterona Anticonceptivos (protección 10 anos si son

consumidos) Tabaquismo Embarazo


Lesiones precursoras Hiperplasia endometrial. Simple. Compleja. Atipia.

Tipo de hiperplasia Progresión a carcinoma (%)

Sin atipia, simple 1

Sin atipia, compleja 3

Con atipia, simple 8

Con atipia, compleja 29


Clasificación Extensión:

Circunscrito: zona limitada de la mucosa. Difuso: se extiende y compromete todo el endometrio.

Forma de crecimiento: Exofítico: hacia la cavidad, invade miometrio. +

Frecuente. Endofítico: infiltra miometrio. Exoendofítico. Superficial: se extiende planimétricamente.

o Carcinoma adenoescamoso Componente epidermoide maligno. Edades mayores.o Mal Px.

o Carcinoma mucinoso1%.Buen Px.Invasión mínima de miometrio.

o Carcinoma de células claras o Grandes células epiteliales.o Peor pronosticoo Edad más avanzada.o 4%.

o Adenocarcinoma papilar 80%o 1-10% de adenocarcinomas uterinos.o Papilas y tallo central.o 2 variedades: Bien diferenciado y seroso papilar.o Tx sistémico adyuvante.



Formas de propagación Por extensión tumoral.

En superficie: invasión planimétrica. En profundidad: penetración en el miometrio.

Por vía linfática. Vía hemática: poco frecuente (VC a pulmón). Por implantación.

Manifestaciones clínicas Sangrado genital (Posmenopausia). Hemorragia intermenstrual prolongada (Peri o pre menopáusicas). Piómetra. Dolor: en etapas avanzadas. Anemia, edema vulvar y de miembros inferiores, insomnio,

caquexia.

- Caso típico: Posmenopáusica, obesa, HAS y DM -

Masa suprapúbica. Especuloscopía: Extensión de la enfermedad Tacto bimanual: enf anexial coexistente, metastásica o primaria.


Diagnostico Especuloscopía. Exploración bimanual vaginoabdominal. ETV. Sensibilidad 96.3%, especificidad 78.6% Estudio histopatológico de biopsia. Difícil en mujeres de edad avanzada por estenosis cervical.

Histeroscopia y biopsias dirigidas. Laparotomía. TC e IRM en contraindicación Qx. y para descartar

metástasis.


Estatificación 1988 FIGO. Quirúrgica e histopatológica.

Estadio I: carcinoma limitado al cuerpo uterino. IA (G1-2-3): Tumor limitado a endometrio. IB (G1-2-3): Invasión < de la mitad del miometrio. IC (G1-2-3): Invasión > de la mitad del miometrio.

Estadio II: afección del cuerpo y cuello uterino, no metástasis.

IIA (G1-2-3): Compromiso de glándulas endocervicales. IIB (G1-2-3): Invasión del estroma cervical.



Estadio III: Tumor fuera del útero, limitado a la pelvis.

IIIA (G1-2-3): Metástasis vaginal. IIIB (G1-2-3): Tumor invade serosas y/o anexos y/o citología

peritoneal positiva. IIIC (G1-2-3): Metástasis pélvicas y/o GL paraaórticos.

Estadio IV: Invasión de la mucosa vesical y/o intestinal o metástasis a sitios distantes.

IVA (G1-2-3): Invasión tumoral de vejiga y/o mucosa intestinal.

IVB (G1-2-3): Metástasis a distancia, incluyendo intraabdominal y/o ganglios inguinales.

Tratamiento Laparotomía exploradora. Histerectomía. Radioterapia adyuvante para prevenir

recaída.


Cáncer que se forma en los músculos del útero o

en los tejidos que lo sostienen.

Sarcoma Uterino

Sarcoma uterino

Epidemiologia 1% neoplasias

malignas del tracto genital femenino

3 – 8% neoplasias uterinas malignas

Leiomiosarcomas ++: Masa pélvica Sangrado vaginal Dolor pélvico

Sarcoma del estroma endometrial (SEE): 10 – 15% 40 – 55 años Sangrado

transvaginal Hasta 25%

asintomáticos

Sarcoma uterino

Sarcoma pleomorfico: Neoplasia de muy

alto grado.

Adenosarcomas, rabdomiosarcomas y pecomas.

En general, los datos clínicos que sugieren la presencia de un sarcoma uterino: tumor uterino voluminoso de crecimiento rápido,

sangrado transvaginal y dolor pélvico.

Sarcoma uterino

Factores de riesgo Tratamiento con radioterapia Tamoxifeno

Signos y síntomas Sangrado fuera de periodos menstruales o

después de la menopausia Masa en la vagina Dolor o sensación de saciedad en abdomen Micción frecuente

Sarcoma Uterino

Diagnostico Especuloscopia Papanicolau Ecografía

transvaginal Dilatación y

curetaje RNM US

Tratamiento Quirúrgico:

Histerectomia total + salpongooforectomia bilateral

Radioterapia: teleterapia y braquiterapia

Quimioterapia: enfermedad metastasica o irresecable.

Caída o deslizamiento del útero desde su posición

normal en la cavidad pélvica dentro de la vagina.

Prolapso uterino

Prolapso uterino

Debilitamiento de ligamentos y músculos.

++ trauma tisular durante el parto. Envejecimiento: perdida del ton

muscular.

Mujeres con mas partos vaginales Raza blanca

Prolapso uterino

Signos y síntomas Sensación de pesadez o tracción en la

pelvis Dolor de espalda bajo Protrusión desde la abertura vagina Relación sexual difícil o dolorosa

Prolapso uterino

Tratamiento Quirúrgico Pesario vaginal

Saco cerrado, lleno de liquido que crece a un lado o cerca del ovario y la trompa de Falopio pero nunca esta fijo a ellos.

Quiste paraovárico

Quiste paraovárico

Epidemiologia Frecuentes, explican 20% de las masas

pélvicas.

Factores de riesgo 30 – 40 años: quistes pequeños. Quistes de mayor tamaño en mujeres

mas jóvenes. Frecuentes en el embarazo (aumentan

de tamaño frecuentemente).

Quiste paraovárico

Signos y síntomas Asintomático Dolor pélvico Periodos menstruales irregulares Sangrado uterino anormal Dispareunia

Quiste paraovárico

Diagnostico Palpación abdominal Tacto vaginal bimanual Ultrasonografía

Tratamiento Pequeños/asintomáticos : desaparecen Cistectomía laparoscópica

Neoplasias benignas/malignas

Tumores de Falopio

Tumores de Falopio

Neoplasias epiteliales: papilomas, adenomas y edometriosis.

Papilomas benignos primitivos de la trompa: esterilidad.Adenomas: afecciones inflamatorias (salpingitis granulomatosa).

Neoplasias endoteliales o mesoteliales: lifangiomas, hemangiomas, tumor adenomatoide y quistes por inclusión.

Tumor adenomatoide es el mas frecuente

Neoplasias mesodérmicas: leiomioma, lipoma, condroma y osteoma.

Leiomioma raro, la mayoría se localizan en la porción intersticial de la trompa.

Teratoides: mayoría son quísticos, 4ta década de la vida en mujeres nulíparas.

Si se rompen pueden dar cuadro clínico de enfermedad inflamatoria pélvica.

Tumores de las cuelas de sertoli-leyding, xantomas y ganglioneuromas.

Neoplasias benignas

Tumores de Falopio

Neoplasias malignas Carcinoma primario: FR: edad postmenopáusicas entre 60 – 69

años, 25 – 50% nulíparas. Neoplasia ginecológica menos frecuente. 55 a 65 años en mujeres menopaúsicas. ++ común: adenocarcinoma.

Tumores de Falopio

Signos y síntomas Hidromenorrea Dolor abdominal Masa anexial palpable Asintomaticos Leucorrea: amrillenta o serohematico 50% Sangrado vaginal anormal “hidrops tubae profluens”: dolor tipo cólico

por distensión de la trompa

Tumores de Falopio

Diagnostico Ecografía TAC y RMN Ca-125 Laparoscopia

Tratamiento Quirúrgico:

histerectomía con doble anexectomia

Radioterapia Quimioterapia

Health & Medicine

Patologías de útero