D R A . E L S S I E D E L A R O S A

R E S I D E N T E 2 D O A N O A N E S T E S I O L O G I A

D R . R A F A E L B O R R O M E D E L A C R U Z

C O O R D I N A D O R

S A N T O D O M I N G O , 2 7 D E A G O S T O 2 0 1 2

ENFERMEDADES PULMONARES

ENFERMEDADES PULMONARES

Es cualquier enfermedad o trastorno que ocurre en los pulmones, quehace que éstos no trabajen apropiadamente.

Enfermedades de las vías respiratorias

Enfermedades del tejido pulmonar

Enfermedades de la circulación pulmonar

INCIDENCIA

Infecciones de vías respiratorias agudas: 1,802,049 46.52%

Indicadores Básicos de Salud 2011

Consultas Ambulatorias

TB 3,312 casos: 74.1 % Muertes: 119

6to lugar América Latina

Fundación Europea del Pulmón

FACTORES DE RIESGO

Enfermedad Pulmonar Pre- existente

Cirugia Toracica Abdominal o Abdominal Superior

Tabaquismo

Obesidad

Edad Mayor de 60 anos

Anestesia General Prolongada

COMUNES

Asma

Atelectasia

EPOC

Bronquitis

Enfisema

Cáncer pulmonar

Neumonía

Edema pulmonar

TB Pulmonar

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

PFR: Obstructivo-Restrictivo.

Obstructivas

Asma

Enfisema

Bronquitis Cronica

Fibrosis Quistica

Bronquiectasia

Bronquiolitis

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA PULMONAR

Aumento de volumenes

Residuales y Funcionales

Resistencia elevadade las vias

respiratorias

DesequilibrioVentilacion -

Perfusion

Sibilancias

Ausente ObstruccionLeve- Espiracion

Prolongada. Marcada: Flujo nulo.

Progresiva, Sibilancias

Espiratorias y luegoInsp. y Exp.

Atrapamiento de aire

CO2/O2

ASMA

5-7%

Disnea , Tos, Sibilancias.

Constricción de los musculos

lisos bronquiales, edema y

aumento de secreciones bronquiales,

infiltración celular, descamación epitelio.

Reversible

Causas

Aguda- Crónica

CLASIFICACION

FACTORES DESENCADENANTES

RECORDAR

RespuestaInmunitaria

Medios de BarreraComponentes

CelularesMediadores Soluble

Sistema

Especifico

(Tardio)Sistema Inespecifico

(Rapido)

Mediadores Quimicos

Sobreactividad del SNP. Alfa: Broncoconstricción Beta: Broncodilatación

Mecanismos inmunitarios: Desgranulación de las celulascebadas bronquiales.

OVA: Constricción de los musculos lisos bronquiales, edema y aumento de lassecreciones.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

Broncoconstricción

Mayor cantidad: Luz bronquial e infiltrando musculo liso de la pared.

Facilidad para desgranularse.

Citocinas: Inflamación Bronquial.

Fase temprana

Triptasa.

MASTOCITOS

• Luz bronquial (En y debajo del epitelio). Recibir, Procesar y presentar el alergeno.

• Migración hacia ganglioslifaticos. 2 dias.

• Estimulación Th1 y Th2.

• Estimulación IgE por los Linfocitos B

• Inflamación alergica.

CELULAS DENDRITICAS

CAMBIOS Y CONSECUENCIAS

CPT, VR, CRF aumentadas

Incrementando el esfuerzorespiratorio.

Fatiga

Relación V/Q: Hipoxemia

Atrapamiento de aire.

Taquipnea: Estimulación de los receptores bronquiales: Hipocapnia.

Pulso paradojico: OVR Intensa

DIAGNOSTICO

Clinico

Rx Torax

Espirometria

Pruebas de gabinete

Hemograma

Eosinófilos en esputo y moconasal

Dosificación de IgE en plasma.

Prick test

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

EPOC

La EPOC es una enfermedadprevenible y tratable, conafectación sistémicaextrapulmonar.

El componente pulmonar secaracteriza por una limitación alflujo de aire que noes completamente reversible.

Por lo general es progresiva y seasocia a una respuestainflamatoria pulmonar anormalen respuesta a particulas o gasesnócivos.

Asintomaticos: Flujo espiratorio.

Asociado al tabaquismo.

Frecuencia: Aumenta con la edad.

Masculino

Cuarta causa de morbilidad-mortalidad en EEUU.

100 por 100,000 habitantes.

7% mundial (2,500,000)

GOLD

14 de Noviembre 2012

EPOC

Bronquitis: Limitación crónica al flujo de aire se debe a la afectación de las pequeñas vías aéreas.

Enfisema: Los alvéolos sedilatan de manera excesiva, locual provoca el colapso de lasvías respiratorias (Tabiquesalveolares). Bronquiolo terminal.

Destrucción parenquimatosa.

CARACTERISTICAS

Tos productiva:3 meses, 2 anos.

• Glandulas mucosas Hipertrofiadas yedema mucoso: OVA. Recurrentes-Metaplasia: Clara- Caliciformes:Bronquiolo terminal.

• VR: aumentado CPT: normal

• Hipoxemia: Comun- Eritrocitosis,HTA pulmonar, IVD: Cor Pulmonale.

• Sindrome Enfisematoso Cianotico. Blu Bloatter

BRONQUITIS CRONICA

DIAGNOSTICO

Hipoxemia – Hipercapnia

Historia de fumador u ocupacional.

Tos con espectoración crónica

Disnea

Sibilantes a la auscultación – Roncus

Capacidad Vital – 70% (Broncodilatadores?)

Rx torax

Cor pulmonare (??)

Insuficiencia Respiratoria y Cardiaca

ENFISEMA

Tabaquismo

Deficiencia homocigota a1 antitripsina.

Colapso dinamico de las VA.

Aumento de VR, CFR, CPT y relacion VR/CPT.

CO2 – Bulas

Ventilación: Espacio muerto.

TIPOS DE ENFISEMA

Acinar proximal o centrilobulillarafecta la porción central delobulillo secundario .

Fumadores.

Se distribuye en forma irregular enlos diferentes lóbulos pero es mássevero en los segmentos apical yposterior de los lóbulos inferiores.

Panacinar o enfisemapanlobulillar compromete demanera uniforme todo el acinodilatando y destruyendo losconductos y sacos alveolares quepierden su definición anatómica.

Elasticidad. Bolsa de papel.

Bronquios respiratorios y altera laestructura del pulmon. Personas deedad y puede ser asintomático.

Acinar distal o enfisema paraseptalafecta los sacos y conductosalveolares respetando losbronquiolos respiratorios.

Se llaman bullas (ampollar oburbujas) los espacios aéreos demás de 1 cm de diámetro en elpulmón distendido

DIAGNOSTICO

Disnea Permanente

• Tipologia quijotesca

• Rx Hipertransparencia Bilateral

• TAC torax

Torax en tonel por el atrapamiento aereo

Disneico mas no cianotico.

Pink Puffer

BRONQUITIS vs ENFISEMA

Signos y Sintomas de EPOC

Caracteristicas Bronquitis Cronica Enfisema

Tos Frecuente Con el ejercicio

Esputo Copioso Escaso

Hematocrito Elevado Normal

PaCo2 (mmHg) Elevada > 40 Por lo general normal o< 40

Radiografia de Torax Incremento marcaspulmonares

Hiperinflacion

Elasticidad Normal Disminuida

Resistencia de las viasaereas

Incrementada Normal o Ligeramenteaumentada

Cor pulmonale Temprano Tardia

TRATAMIENTO

Suspención del tabaquismo.

Tratamiento broncodilatador

Prolongado.

Pruebas de Función Pulmonares.

Exacerbaciones: Ataques

de Bronquitis, cambios en el esputo.

Antibioticos de amplio espectro.

Hipoxemia: O2 terapia

Cor pulmonale- Diureticos

Lasix :40-80 mg

Ejercicio?

Cirugia Citoreductiva

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA

Se caracterizan por la disminución de la adaptabilidad pulmonar total.

Volumenes pulmonares reducidos, con velocidades de flujorelativamente normales.

TrastornosIntrinsecos

Agudos y Crónicos

Pulmonares

TrastornosExtrinsecos

Extrapulmonares

Pleura, Pared Toracica,Diafragma

o función neuro-muscular

INTRINSECOS AGUDOS

Intrinsecos

EdemaPulmonar

SindromeIR Adulto

Neumonia por

aspiración

Neumonia Infecciosa

EDEMA PULMONAR

Acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial losespacios entre los capilares sanguíneos y el alveolo, que lleva a que sepresente tumefacción.

El edema pulmonar generalmente es causado por insuficienciacardíaca.

Corazón

Presión elevada

Líquido es impelido hacia los alvéolos.

Barrera que interrumpe el movimiento normal del

O2 a través de los pulmones, provocando

dificultad para respirar.

SINTOMAS

Insuficiencia Respiratoria: Disnea, Tos, Aleteo Nasal

Sibilancias

Ansiedad

Diaforesis, Palidez Mucosas

Expectoración sanguinolenta

Incapacidad de hablar

Disminución en el nivel de conciencia.

TRATAMIENTO

Oxigenoterapia

Ventilacion Mecanica

Diureticos

Enfermedades pulmonaresintersticiales.

No importa etiologia

Inicio insidioso, inflamacioncronica de las paredes alveolaresy del tejido perialveolar, asi comofibrosis pulmonar y progresiva.

Interfiere con el intercambiogaseoso y la funcion ventilatoria.

Sarcoidosis

Neumonitis porhipersensibilidad.

Toxicidad por farmacos

Fibrosis Pulmonar

INTRINSECOS CRONICOS

Es una enfermedad del sistemarespiratorio que consiste en lainflamación de los espaciosalveolares de los pulmones.

Causas:

Bacterias: Neumococo(Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas, Chlamydias.

Virus.

Hongos, como Pneumocystisjiroveci, Candida.

NEUMONIA

FIBROSIS PULMONAR

Causa desconocida.

Fibrosis intersticial difusa.

Hipoxemia y cianosis grave.

Sinónimos: Neumonitis intersticial crónica, Síndrome de Hamman-Rich, Alveolitis fibrosante difusa o criptogenica.

Masculino

Diagnostico: 30 y 50 años de edad

Hallazgos clínicos y patológicos similares con la asbestosis, las enfermedades del tejido conjuntivo .

SARCOIDOSIS

Enfermedad pulmonar restrictiva conrespuesta hística granulomatosa, queafecta múltiples sistemas.

Causa desconocida, caracteriza porgranulomas no caseosas de muchostejidos y órganos.

Diagnostico histológico de lasarcoidosis es de exclusión.

Manifestaciones principales:

Linfadenopatia hiliar bilateral oafección pulmonar, visible en laradiografía del tórax, el 90% de loscasos.

Afección ocular y dérmica en alrededordel 25%.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El tromboembolismo pulmonar(TEP) es una situación clínico-patológica desencadenada porla obstrucción arterialpulmonar.

Causada por un trombodesarrollado in situ o de otromaterial procedente del sistemavenoso (grasa, cel. Tumorales,aire, liquido amniotico)

FISIOPATOLOGIA

CLINICA

Disnea / Polipnea

Taquicardia

Dolor torácico

Hemoptisis

Shock obstructivo

Fracaso de la liberación mecánica

Episodios de hipoxemiainexplicada

SPO2

TRATAMIENTO

Hospitalizacion (UCI)

Anticuagulantes

O2 terapia

MUCHAS GRACIAS!!!

Scrat