PERICARDITIS Y MIOCARDITIS INFECCIOSA

Alejandrina Torres Montañez

Clínica BInfectología

1. ¿Cuales son las 9 formas de pericarditis que se

presentan en la practica clínica?

2. ¿Cual de ellas es la mas frecuente?

3. ¿A partir de cuanta cantidad en mililitros se

sospecha ecocardiográficamente de un tamponade

cardiaco?

4. ¿Cuales son las 3 manifestaciones clínicas

presentes en la pericarditis aguda infecciosa?

5. Características electrocardiográficas que se

muestran en la pericarditis aguda: a) onda T

invertida b) Segmento ST cóncavo c) Segmento

ST convexo d) Ninguna de las anteriores

SEGMENTO ST CONCAVO “EN BANDERA”

• La pericarditis aguda es el principal proceso

patológico del pericardio, y puede

clasificarse desde el punto de vista clínico y

etiológico.

Harrison et al (2011) Harrison. Principios de Medicina Interna. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. Pp. 1959-1970; 1971-1978. México.

• La inflamación de la membrana pericárdica

puede ser consecuencia de un sinnúmero de

padecimientos.

• Los que mayormente se acompañan a lapractica clínica en México son:

Guadalajara, J.F. (2012) Cardiología. Méndez Editores. 7ª edición. Pp. 745-773; 1003-1019, México.

PERICARDITIS AGUDA

Pericarditis Viral

Pericarditis Posinfarto

Sx. de Posperi-

cardiotomia

Pericarditis bacteriana (purulenta)

Pericarditis por

enfermedad del tejido conectivo

Pericarditis Urémica

Pericarditis Amebiana

Pericarditis Neocplásica

Pericarditis Posradiación


Virus Coxsakie b, Echo, Influenzae,

Adenovirus y Mononucleosis

Estreptococcus Beta Hemolítico

Entomoebahystolitica

Dolor pericárdico

Frote pericárdico

Derrame pericárdico


• El dolor se localiza en la región precordial,

puede llegar a ser intenso opresivo o como

“sensación de quemadura”.

• Se confunde con el dolor del IAM, por

irradiación a zonas supraclaviculares (izq) y es

de carácter continuo que dura varios días.


1. Su exacerbación franca con los

movimientos respiratorios, especialmente

en la inspiración profunda.

2. Su exacerbación con los movimientos

laterales del tronco.

3. Su exacerbación con el decúbito dorsal y

su mejoría con la posición de Fowler.


• Posición de Fowler: La cama del paciente se

levanta colocando unos tacos bajo las patas

de la cabecera de la cama, de modo que la

cabeza queda mas alta que los pies.


• El frote pericárdico

se ausculta mejor

cerca del borde

paraesternal

izquierdo; la mayor

parte de las veces

es un fenómeno

sistolodiastolico.



• La inflamación del

pericardio de

cualquier etiología es

capaz de condicionar

la acumulación del

liquido en la cavidad

pericárdica.


• Derrame pericárdico escaso: no produce síntomas

(pericarditis aguda viral, pericarditis posinfarto, Sx.

Pospericardiotomia)

• Acumulación paulatina de liquido: acumulación de cantidad

antes del tamponade cardiaco (pericarditis purulenta,amebiana, derrame pericárdico poshemodialisis, uso de

anticoagulantes, etc…)

• Acumulación rápida de liquido: tamponade cardiaco agudo

y muerte inmediata.


La velocidad con que se acumula el

liquido pericárdico

La cantidad del liquido

acumulado en el saco

pericárdico

Sintomatología del derrame pericárdico


Cuadro clínico

EKG

Ecocardiograma

Radiografía de tórax


Ayuda en gran medida a sospechar (dolor pericárdico)

y a confirmar (frote pericárdico) el diagnostico de

pericarditis aguda.


• Muestra cambios muy característicos en la

mayoría de los casos que consisten el

elevación del segmento ST en “bandera”, es

decir cóncavo hacia arriba en casi todas las

derivaciones.



La pericarditis aguda a menudo produce elevaciones difusas del

segmento ST (en este caso, en las derivaciones I, II, aVF y V2 y V6) por

presión ventricular. Obsérvese la desviación característica del segmento

PR (polaridad opuesta al segmento ST) debida a lesión auricular

concomitante actual.

Diferencias electrocardiográficas de la pericarditis

con el IAM :

1. En el IAM, la elevación del segmento ST es

convexo hacia arriba, mientras que en la

pericarditis es cóncavo (imagen en “bandera”).

2. En la pericarditis, la elevación del segmento ST es

concordante; es decir, aparece en todas o en

casi todas las derivaciones.

3. En la pericarditis las alteraciones que presenta el

segmento ST desaparecen en el curso de días,

para aparecer inversión de la onda , y de

semanas a mese3es después se normaliza la

repolarización sin que nunca aparezcan las ondas

anormales del IAM.


• Imagen de

garrafa sugestiva

del diagnóstico.

• No se asegura si

dicha

cardiomegalia se

debe a derrame

pericárdico o

dilatación de las

cavidades

cardiacas.


Método mas usado y eficaz para el diagnóstico de derrame pericárdico.

Se deberá sospechar que el derrame pericárdico esta condicionando

tamponade cardiaco (1000 ml o mas)


• Los AINE’s son el pilar del tratamiento en la

pericarditis aguda, la selección se deberá

realizar en base a relación a la historia clínica

y comorbilidades del enfermo.

Secretaría de Salud. Guía de referencia rápida. Diagnóstico y tratamiento de la pericarditis en el adulto. Pp.1-8. México.

• En la pericarditis viral y Síndrome

pospericardiotomia, el tratamiento

antiinflamatorio con ibuprofeno 400 a 800 mg

cada 8 horas durante 10 a 15 días e

indometacina 75 a 100 mg/día ofrece buenos

resultados


• El tamponade cardiaco debe ser resuelto

mediante punción pericárdica de urgencia;

después el tratamiento deberá ser orientado

a la etiología del proceso, o en su caso,

tratamiento quirúrgico.



• La pericarditis viral o idiopática típicamente

tiene un curso benigno después del

tratamiento con antiinflamatorios, los

pacientes que no respondan con aspirina

tienen un mayor riesgo de complicaciones.

• La mortalidad en los pacientes con

pericarditis bacteriana no tratada es del 40%

debido a tamponade cardiaco, sepsis y

constricción, en caso de pericarditis

tuberculosa asciende a 85%.


• La miocarditis es un cuadro inflamatorio atribuido amicroorganismos infectantes que invaden directamente el

miocardio, generan cardiotóxinas e inducen respuestas

inflamatorias crónicas.


• La miocarditis muestra signos de necrosis

tisular y/o degeneración de las células

miocardicas adyacentes, que NO es

consecutiva de isquemia y puede originarse

por infecciones bacterianas o virales,

infestaciones parasitarias, reacciones

alérgicas o autoinmunes o sustancias toxicas

que afectan al miofibrilla en si, al intersticio o

componenentes vasculares.


Etiología

Miocarditis viral

Miocarditis bacteriana

Miocarditis por

protozoarios


• Suele aparecer después de una infección

viral (rinitis, odinofagia, tos, mialgias, artralgias

y malestar general).

• La miocarditis viral es particularmente

peligrosa en lactantes y mujeres

embarazadas.Guadalajara, J.F. (2012) Cardiología. Méndez Editores. 7ª edición. Pp. 745-773; 1003-1019, México.

• Etiología: mas frecuente virus Coxskie tipo B.

• Otros: Coxsakie tipo A, Adenovirus, Eterovirus,

HVC, Citomegalovirus, VIH, mononucleosis

infecciosa y poliomielitis.


• Cardiomegalia

• ICC

• Edema pulmonar

• Dolor pericárdico

• Frote pericárdico

• Anatomopatología: necrosis focal similar al

IAM e infiltrado inflamatorio difuso.


• Miocarditis aguda. Imagen microscópica de la biopsia de endomiocardio en que se advierteinfiltración masiva con mononucleares y eosinófilos ocasionales, que surge en el caso de dañomiocítico claro. Los núcleos de los miocitos están agrandados y reactivos. La afectación extensadel miocardio, tal como se señaló, originaría fibrosis por sustitución amplia, incluso si fuera posiblesuprimir la respuesta inflamatoria. Cortes teñidos con hematoxilina y eosina, amplificación original200×. (Con autorización de Robert Padera, MD, PhD, Department of Pathology, Brigham andWomen's Hospital, Boston.)

La fisiopatología de la miocarditis viral se puede

reconocer en 3 fases:

• Fase 1: Infección viral.

• Fase 2: Autoinmunidad.

• Fase 3: Miocardiopatía dilatada.


• La preponderancia de miocarditis viral por

virus Coxsakie y adenovirus se debe a que se

ha encontrado un receptos especifico en

mamíferos para ambos virus (CAR)

• Este receptor favorece la internalización del

virus al miocito, la replicación viral es

indicativo de necrosis.


Esquema de los miocitos que señalan sitios múltiples de productos génicos anormales, que se vinculancon miocardiopatías.Entre los principales grupos funcionales están las proteínas sarcoméricas(actina, miosina, tropomiosina y las proteínas reguladoras acompañantes); el complejo dedistrofina que estabiliza y conecta la membrana celular con estructuras intracelulares; loscomplejos desmosómicos vinculados con conexiones intercelulares y estabilidad y las múltiplesproteínas del citoesqueleto que integran y estabilizan el miocito. ATP, adenosina trifosfato. (Conautorización de Jefrey A. Towbin, MD, University of Cincinnati.)

• Hay invasión de células “asesinas”,

macrófagos y linfocitos T que activan

citocinas y anticuerpos contra las proteínas

cardiacas.

• La activación de los linfocitos T toman como

“blanco” el propio tejido miocardico,

mediante la activación de citocinas.


• La infección viral

persistente genera

apoptosis y el

proceso

autoinmune

genera citocinas

que activan

metaloproteinasas

que degradan la

matriz de las

proteínas

contráctiles.


• La miocarditis bacteriana es rara debido a

que la localización anatómica del corazón lo

protege del contacto con el exterior.

• La forma mas frecuente de la miocarditis

bacteriana en la actualidad es la que

complica a la endocarditis infecciosa.


• La miocarditis por Salmonella se presenta en

forma excepcional, debido a los fármacos

antimicrobianos que son altamente efectivos

para eliminar el germen.


• La enfermedad de Chagas o tripanomosis

americana es una infección sistémica causada

por un protozoario llamado Trypanosoma cruzi.


• Jalisco

• Michoacán

• Oaxaca

• Guerrero

• Zacatecas

• Yucatán

• Tabasco

• Veracruz

• Campeche

• Chiapas

• Morelos

• Sonora


• El ciclo del parasito se inicia cuando el vector que

es un insecto hematófago (Triatoma) denominado

popularmente “Chinche hocicona” al picar y

chupar sangre de animales infestados (armadillos,

perros, gatos, ratas y tlacuacles) ingieren los

parásitos, los cuales viven y se multiplican dentro

del insecto.


• Cuando este pica a

los humanos,

defeca al mismo

tiempo y en las

heces va el parasito

el cual penetra en

la piel por el piquete

del insecto o

rascado por el

sujeto.


• El Triatoma habita en las paredes y en las

vigas de los techos de las casas.

• Cuando la picadura del vector se hace

cerca de los ojos, o el parasito entra a través

de la conjuntiva aparece edema periobitario

y bipalpebral unilateral no doloroso.


Se realiza cuestionario epidemiológico

mediante el cual se puede conocer el

hábitat del sujeto en cuestión:

• Residencia habitual

• Vivienda adecuada

• Zoonosis (mamíferos)


•Prueba de fijación del complemento altamente confiable

•Sensibilidad >90% y especificidad del 99%

Prueba de Guerreiro-Machado

•Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentesPrueba de ELISA

•Poner en contacto al Triatoma no infestado por el parasito con el paciente; así el insecto pica al paciente y si este se encuentra parasitado, el Trypanosoma será encontrado en intestino y heces del insecto.

Xenodiagnóstico


Miocarditis viral

Miocarditis bacteriana

Miocarditis por

protozoarios


• Un gran numero de pacientes pasa a

curación espontanea.

• Fase 1: Ribovirin y globulina inmune o

Interferon.

• Fase 2: Inmunosuprosores (vacunas

antilinfocitos T, esteroides, azatioprina,

clicosporina e inmunoglobulina.


• Fase 3: Con ICC, digitales, diuréticos, IECA’s y

beta bloqueadores.

• Reposo y prednisolona dosis de 30 mg/día

durante una semana, después reducir dosis

en forma paulatina a 2.5 mg cada 3 días

hasta descontinuarlo.Guadalajara, J.F. (2012) Cardiología. Méndez Editores. 7ª edición. Pp. 745-773; 1003-1019, México.

• Se escogerá el antibiótico especifico de

acuerdo al germen causal, y si la inflamación

miocardica acompaña a la endocarditis

infecciosa, además podrá recibir tratamiento

quirúrgico.


• En niños Nifurtimon (lampit) a dosis de 25

mg/kg/dia en cuatro tomas por 15 días;

después se reduce dosis a 15 mg/kg/día

durante 72 días.

• En adultos dosis de 5-7 mg/kg/día en la fase

crónica, después se incrementa dosis 2 mg

cada 2 semanas hasta completar 10

semanas, finalmente, se administran 15-17

mg/kg/día hasta completar 120 días.


• EKG: La presencia de Q patológica, aparición

de BRIHH, prolongación QT > 0.04” mal

pronostico y aumento de mortalidad.

• Ecocardiograma: A mayor dilatación

ventricular, mayor mortalidad.

• Biopsia endomiocardica: La miocarditis de

células gigantes tiene mal pronostico.

• Clínicamente: IC Derecha e HT pulmonar son

mal pronostico.Guadalajara, J.F. (2012) Cardiología. Méndez Editores. 7ª edición. Pp. 745-773; 1003-1019, México.

• Guadalajara, J.F. (2012) Cardiología. Méndez

Editores. 7ª edición. Pp. 745-773; 1003-1019,

México.

• Harrison et al (2011) Harrison. Principios de

Medicina Interna. Edit. Mc Graw Hill. 18ª

edición. Pp. 1959-1970; 1971-1978. México.

• Secretaría de Salud. Guía de referencia

rápida. Diagnóstico y tratamiento de la

pericarditis en el adulto. Pp.1-8. México.

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PERICARDITIS Y MIOCARDITIS INFECCIOSA