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UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA
PNEUMOCYSTIS
CURSO : MEDICINA TROPICAL E INFECCIOSAS.
CICLO : IX.
ALUMNO: GALLARDO ZÚÑIGA, Miguel Enrique.
HUANCAYO - 2014
Anamnesis:
Varon de 43 años de edad con antecedente deinfección por VIH de 30 meses de diagnóstico,en tratamiento con efavirenz, lamivudina yestavudina.
Estudios 6 meses previos al ingreso:
Se reporto carga viral negativa y cuenta de CD4:380 células/mm3, CD8: 460 células/mm3 conuna relación CD4/CD8: 0.8.
Dos semanas previas a su ingreso presentacuadro de infección de vías respiratorias altasque fue tratado con moxifloxacino y AINEs sinmejoría.
una semana después presenta disneaprogresiva, fiebre de hasta 38.8 0C, tosescasamente productiva y diaforesis nocturna.
El día de su ingreso presenta franca dificultadrespiratoria que requirió apoyo mecánicoventilatorio e ingreso a la Unidad de TerapiaIntensiva.
Paciente con marcada cianosis, Con estado demínima conciencia, facies caquéctica, regularmentehidratado, cuello sin adenomegalias y sin soplo.
Funciones Vitales:
- F.C: 110 X´
- F.R: 34 X´
- TA: 80/30mmHg.- PAM: 46 mmHg. - PVC: 8 mmHg- Diuresis: 0.3 mL/kg/hora.- peso: 45 kg.- talla: 1.70 m.- IMC: 15.5
Ap. Resp: campos pulmonares con estertoressubcrepitantes generalizados, uso demúsculos accesorios de la respiración(Tirajes).
Ap. C-V: ruidos cardiacos rítmicos y deadecuada intensidad sin soplos.
Ap. G - I: Abdomen sin visceromegalias y conadecuada peristalsis.
Extremidades hipotróficas y sin datos detrombosis venosa, con adecuado estadoneurovascular distal.
GASOMETRÍA ARTERIAL:
- Ph: 7.31.
- PCO2:36.6
- PO2:48.8
- saturación:79.8%
- lactato 2.8
- HCO3:13.9.
Hemograma:
- Hb: 10.4 g/dl.
- HTC: 31%
- Plaquetas: 160 mil.
- Leucocitos: 18.4 x 103 μL.
- Neutrófilos segmentados: 95%.
- Bandas 0%.
- Procalcitonina: < 0.5 ng/mL.
- DHL 650 U/mL.
Radiografía de tórax en donde seobserva infiltrado intersticialbilateral y difuso, con aspecto de«vidrio esmerilado».
Tomografía computada de tórax endonde se observa infiltradointersticial bilateral de predominioen las bases. Pequeñas bulassubpleurales
Diagnóstico Sindrómico Diagnóstico Nosológico Diagnóstico
Etiológico
1. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
2. Síndrome Febril
3. Síndrome de dificultad Respiratoria
4. Síndrome Hipovolémico.
1.1. D/C Tuberculosis Pulmonar1.2. D/C Neumocistocis.
1.3. D/C AspergiliosisPulmonar.
3.1. InsuficienciaRespiratoria Tipo I
3.2. D/C Neumotórax
4.1. Sepsis Foco Pulmonar
1.1.1. Mycobacterium TBC.
1.1.2. Pneumocystis jirovecii1.1.3. Aspergillus fumigatus
2.1.1 TBC.2.1.2 Neumocistocis
2.2.1 Ruptura de bulas subpleurales.
Para determinar el agente etiológico se realizóbiopsia pulmonar la cual reportó Pneumocystisjiroveci.
TRATAMIENTO
Se dió cobertura antibiótica con TMP/SMZ,ceftazidima, clindamicina y fluconazol. Seagregó al tratamiento metilprednisolona, con loque mejora de forma discreta la hipoxemia.
La infección por Pneumocystis se presentafrecuentemente en pacientes con SIDA ycuenta de CD4 < 200 células/mm3. El cuadroclínico habitual de PCP incluye disneaprogresiva, tos no productiva y fiebre. Enpacientes en quienes se sospecha o se tieneya diagnóstico de PCP, la dificultadrespiratoria aguda debe hacernos sospecharla ruptura de un quiste pulmonar secundarioa la infección por Pneumocystis con laconsecuente formación de neumotórax.
La mortalidad en pacientes con SIDA y PCP esde aproximadamente 20%, pero puede llegarhasta el 40% si se requiere ventilaciónmecánica como en el caso que presentamos.Esta cifra se incrementa si hay neumotórax ypuede llegar hasta el 100% si no se presentamejoría clínica en los primeros 5 días contratamiento adecuado.
La neumonía por Pneumocystis jiroveci es laenfermedad oportunista más frecuente enpacientes inmunocomprometidos.
El caso presentado ejemplifica clínica yradiológicamente el caso típico de PCP.
La neumonía por Pneumocystis jiroveci es una
infección oportunista grave de los pulmones que
afecta a pacientes inmunocomprometidos.
su importancia como una infección oportunista no
surgió hasta el comienzo de la epidemia del
SIDA.
La infección se describe principalmente en:
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida).
Tratamientos esteroideos prolongados.
Receptores de trasplante de órganos sólidos.
Organismo:
Pneumocystis jirovecii anteriormente (Pneumocystiscarinii) es un hongo atípico, extracelular, ubicuo,unicelular, no cultivable y con marcado estenoxenismo.
Ciclo de vida:
En el ciclo de vida están interrelacionadas 3 principalesformas morfológicas:
Quistes maduros Los trofozoítos Las esporozoítos
INCIDENCIA:
- Antes de la era de la terapia antirretroviral potente,se observó que la incidencia de PCP en pacientesinfectados por el VIH aumentaba a medida que elrecuento de CD4 disminuye.
- La PCP no se produce hasta que el recuento de CD4cae por debajo de 200 células/mm3.
- La incidencia de PCP con un recuento de CD4 de 201a 350 células/mm3 es de 0,5%.
- Si los CD4 caen por debajo de 200 células/mm3, el8% de los pacientes desarrollaran PCP.
Mortalidad:
- Con la introducción de la profilaxis de PCP y eltratamiento antirretroviral potente la mortalidaddisminuyo de 21a 7%.
- La PCP sigue siendo la principal causa de muerteentre los que no reciben o no cumplen con laprofilaxis ART o PCP.
Predictores de Mortalidad:- Edad Avanzada, uso reciente de drogas inyectables,
de Bilirrubina total, albumina sérica baja, gradiente deOxigeno Alveolar-Arterial ≥ a 50 mmHg.
- Empeoramiento de PCP después de lareconstitución inmune debido a la TAR también seha reportado como P.M.
FIEBRE DE INTENSIDAD
VARIABLE79 – 100 %
TOS SECA NO PRODUCTIVA
95%
Disnea Progresiva
95%
CIANOSIS ESCALOFRÍOS DOLOR TORÁCICO PERDIDA DE PESO
Taquipnea, Taquicardia
Los sonidos adventicios más comunes son los crepitantes yroncus.
Las manifestaciones extrapulmonares de la infección por PCPson:
hepatoesplenomegalia, lesiones en la piel, derrame pleural,neumotórax.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES RX Simple: Las alteraciones radiológicas más comunes son de
carácter difuso, bilaterales, intersticiales o infiltradosAlveolares.
T.C.: Presencia de Neumotórax, infiltrados Lobulares osegmentarias, Quistes, Nódulos, derrames pleurales dealta resolución que son evidenciados en tomografíacomputarizada (TC) tiene una alta sensibilidad para la PCPentre los pacientes VIH-positivos.
El citrato de exploración Galio-67: es una prueba dealta sensibilidad en pacientes con PCP, demostrandointenso captación bilateral difusa.
La medición de la capacidad de difusión delmonóxido de carbono (DLCO): PCP es muy pocoprobable si la DLCO es normal.
La evaluación de la oxigenación en reposo y conejercicio.
Los dos valores de laboratorio anormales máscomunes asociados con el PCP en pacientesinfectados por el VIH son un recuento de CD4 pordebajo de 200 células/mm3 y un nivel de lactatodeshidrogenasa elevado (LDH).
Inducción de esputo: Es el método inicial menosinvasivo y mas rápido para el dx de pcp.
Lavado broncoalveolar: Es recomendado labroncoscopia con fibra óptica para lavadobroncoalveolar (BAL), Logra en dx en mas del90% de los casos.
Aspirado endotraqueal: En pacientes intubadosesta prueba puede obviar la necesidad debroncoscopia en muchos casos.
Biopsia Pulmonar y Transbronquial: Tiene un altorendimiento diagnóstico. Pero es poco utilizado.
El diagnóstico específico de la PCP requieredocumentación del organismo en muestras respiratorias.
Examen directo al fresco sin tinción.
Tinciones Convencionales tales como azul de toluidina,metenamina de plata de gomori - Grocott o Giemsa sepueden utilizar para identificar el organismo.
La tinción inmunofluorescente Directa es la técnica máscomún y sensible actualmente en uso (utiliza anticuerposmonoclonales específicos contra determinantesantigénicos de la pared de los quistes y trofozoítos de P.Jirovecii.
Determinación Sérica de 1-3-D-glucanos, el principalcomponente de la pared celular de muchos hongos.
RÉGIMEN DE PREFERENCIA:
Trimetoprim-sulfametoxazol:1) En pacientes no gravemente enfermos: (Que son capaces de tomarmedicación oral; PaO2> 70 mm Hg):Dosis: 2 tabletas de TMP – SMX de doble potencia por vía oral cada 8horas.
2) En pacientes gravemente enfermos (que no pueden recibirmediación oral; PaO2 <70 mm Hg):Dosis: TMP-SMX (15 mg / kg del componente TMP por día) porvía intravenosa dividido cada 6 a 8 horas
+ PREDNISONA:
- 40 mg por V.O dos veces al día x 5 días
- 40 mg V.O una vez al día X 5 días.
- 20 mg V.O una vez al día X 11 días
REGIMEN ALTERNATIVO:- Pentamidina: 4 mg / kg / día Vía IV una vez al
día.- Atovacuona: 750 mg V.O dos veces al día.- TMP más dapsona: TMP: 5 mg / kg por vía oral tres veces al día .
Dapsona:100 mg / día Por vía oral una vez al día
- La primaquina más clindamicina: La primaquina: 15-30 mg / día Por vía oral
una vez al día.Clindamicina: 600 mg IV cada 8 horas o 300-450 mg Por via oral cuatro veces al día.
GRACIAS
