• AMGG• AIGM• JMGM• BGLG• CKLM• LHMB• AESM• VAMM

Incremento de la presión arterial acompañada de edema, proteinuria o ambas que ocurre después de la 20a semana de gestación.

Criterio mínimos Certidumbre aumentada de preeclampsia

TA: >140 / 90mmHg después 20 SDG

Proteinuria : > 300mg/24h o + 1 en tira

TA: > 160/110mmHg Proteinuria: 2 g/24h, >2 en tiraCreatinina sérica: >1.2mg/100ml

Plaquetas: < 100 000 /mm3

LDH aumentadaTGO y TGP aumentada

Cefalea u otra alteración cerebral o visualDolor epigástrico persistente

Edad

Tabaco

Primigestas

Historia familiar

• Factores vasculo-endoteliales

• Factores inmunológicos

• Factores hereditarios

• Factores dietéticos

P.A de 140/90 mmHg ó ↑ 30 mmHg en sistólica y 15 en diastólica

• Conociendo las cifras basales previas, se presenta despues de la 20 SDG hasta 30 dias postparto

Proteinuria + 300 mg/dl /24 hrs

• P.S > 14OmmHg ó ≥ 3OmmHg

• P.D ≥ 9OmmHg ó > 15 mmHg

• Proteinuria ≥ 300 mg. 24 hrs.

• 30 mg/dl. en tiras reactivas.

• EDEMA

Maternas Fetales

PAS ≥ 140/< 160 mmHg Retardo en crec. I.U: ESPORÁDICO

PAD ≥ 90/< 110 mmHg Sufrimiento fetal: EN OCASIONES

Síntomas visuales & auditivos: AUSENTES

Hiperreflexia: EN OCASIONES

Dolor abd alto: AUSENTE

Oliguria: AUSENTE ó MINIMA

Hemolisis intravascular AUSENTE

Trombocitopenia EN OCASIONES

Proteinuria 300 mg ó + 24 hrs

TGO, TGP & DHL PUEDEN O NO AUMENTAR

Preeclamsia severa

La preeclampsia, al ser un padecimiento que se vincula con eldaño endotelial, puede afectar a todos los aparatos ysistemas, el feto no es la excepción.

Se puede manifestar como

• Síndrome materno (hipertensión arterial y proteinuria con osin repercusiones multisistémicas)

• Síndrome fetal (oligohidramnios)

• Restricción del crecimiento intrauterino o alteraciones de laoxigenación.

*uno o más de los siguientes criterios:

• Tensión arterial ≥ 160 o 110 mm Hg.

• Proteinuria ≥ 2 g en orina de 24 horas

• Oliguria: diuresis < 500 mL en 24 horas.

• trastornos cerebrales visuales

• Edema generalizado

• Frecuente retardo del crecimiento intrauterino

• En ocasiones sufrimiento fetal

síntomas clínicos en preeclampsia que se asocian

con mayor riesgo materno destacan:

• cefalea persistente• alteraciones en la visión• edema• Náuseas• vómitos• Epigastralgia• dolor en hipocondrio derecho• Hiperreflexia• Sensibilidad a la luz• Letargo

Entre las principales complicaciones maternas de lapreeclampsia severa se encuentran el síndrome de

HELLP

Criterios para establecer Dx de síndrome de HELLP

• Plaquetas < 100 000/mm3

• TGO/AST ≥70U/L

• DHL ≥600U/L

• Bilirrubina total > 1.2 mg/dl

Tratamiento

Preeclampsia leve

Reposo en decúbito lat izq.

Caseinato de calcio

Revisión cada tercer día después del diagnostico

Tratamiento:

Alfametildopa: 250 a 500 mg. VO. cada 6 a 8 horas

Hidralazina: 30 a 50 mg. VO. cada 6 a 8 horas.

Nifedipina: 10 mg. VO cada 8 hr.

Sulfato de Mg: 1.7 – 2.5 mg

Preeclampsia severa

• No alimentos por V.O

• Reposo en decúbito lateral izquierdo

• Vena permeable con venoclisis:

• Pasar carga rápida 250 cc de solución (cristaloide) mixta, fisiológica o Hartmann en 10 a 15 minutos.

• Continuar con solución cristaloide 1000 cc para pasar en 8 horas.

• Colocar sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y proteinuria mediante tira reactiva.

• Medición de la PA cada 10 minutos y FCF.

Complicaciones

• Insuficiencia renal

• Hematoma hepático

• Edema agudo pulmonar

• Hemorragia cerebral

• Edema cerebral

eclampsia

Introducción

Preeclampsia-eclampsia

Morbilidad – Mortalidad Materno-fetal

Consecuencias y efectos en órganos y sistema (SNC, hígado, corazón, riñón y en la coagulación)

Objetivos

• Detectar los factores de riesgo para prevenir y diagnosticar lapreeclampsia/eclampsia en las unidades de primer nivel deatención.

• Referir oportunamente a hospitales de 2do y 3er nivel paradisminuir complicaciones.

• Proporcionar tratamiento adecuado para disminuir los casos demortalidad materna y perinatal por P/E.

Eclampsia

Presencia de convulsiones tipo gran mal o estado de coma enpacientes con preeclampsia después de la semana 20 degestación, parto o puerperio, en ausencia de otras causas deconvulsiones.

Anteparto Posparto Intraparto

Más frecuente en el último trimestre

Epidemiología

• Las principales causas de defunciones maternas son:

– Hemorragias 13%

– Infecciones 2%

– Trastornos hipertensivos 5-10%

– Abortos 8%

• A nivel mundial se consideran del 12 al 25% del total de lasdefunciones maternas, principalmente en mujeres adolescentes(<20 años).

Convulsiones eclámpticas

Violentas

Proteger vía respiratoria*

Evitar la morder la lenguaCuidar para prevenir

las caídas

Signos y síntomas de alarma para eclampsia

• TA Sistólica: > 185mmHg

• TA Diastólica: ≥115 mmHg

• Proteinuria: ≥ 5 gr/dL

• Náusea y vómito

• Cefalea

• Epigastralgia

• Trastornos de la visión

• Hiperreflexia generalizada

• Estupor

• Irritabilidad

Diagnóstico

Se establece cuando pacientes con preeclampsia, presentanconvulsiones o estado de coma en ausencia de otras causas deconvulsiones.

Tratamiento y medidas generales

• VRS permeables

• Evitar la mordedura de la lengua

• Evitar traumatismos durante la crisis convulsiva

• Aspirar secreciones de las VRS

• Canalizar 2 venas con venoclisis (pasar carga rápida 250cc sol. Mixtaal 10% y 1000cc sol. Mixta para 8hr.)

• Sonda Foley (cuantificar vol. Urinario y proteinuria)

• Valorar TA, FC FR, coloración de piel y conjuntivas, reflejososteotendinosos y pupilares, presencia de equimosis o petequias yestado de conciencia

• Ayuno

Prevención para las crisis convulsivas con Sulfato de Magnesio

• Impregnación

– 4 gr IV diluidos en 250 ml sol. Glucosada, pasar en 20 min.

• Mantenimiento

– 1 gr x hr.

– Continuar si el reflejo patelar se encuentra presente, la FR > 12 xmin. Y la uresis >100ml en 4 hr.

Pérdida del reflejo patelar es el primer signo de hipermagnesemia

Sulfato de Magnesio se debe continuar por 24 a 48 hr posparto, cuandoel riesgo de recurrencia es bajo.

Manejo para las crisis convulsivas

• Diazepam

– 10 a 20 mg IV, lento (0.15 a 0.25 mg/kg de peso corporal)

– Repetir cuando sea necesario de 10 a 15 min.

• Fenobarbital

– Ampolleta de 0.330 g IM o IV cada 8 a 12 hr, de acuerdo algrado de sedación.

• Difenilhidantoina sódica

– Impregnación: 10 a 15 mg/kg (2 – 3 ámpulas de 250 mg.

– Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg dividido en tres dosis.

Manejo de la Paciente Posteclampsia

Opción Métodos Anticonceptivos

Primera DIU postevento obstétrico

Segunda Oclusión tubaria bilateral o vasectomía en pacientes con deseos de obtener un método permanente

Caja roja para el manejo de la Preeclampsia/eclampsia

Medicamento Presentación Cantidad

Sulfato de magnesio Solución inyectable de 1g/10ml. 40 ampolletas

Bicarbonato de sodio Solución inyectable de 10ml. al 7.5% 10 ampolletas

Gluconato de calcio Solución inyectable al 10% 20 ampolletas

Nifedipina Capsulas de gelatina blanda de 10mg. 1 caja

Hidralazina Solución inyectable de 20mg/ml. 5 ampolletas

Labetalol Solución inyectable de 20ml/ 100mg 6 ampolletas

Fenitoina Solución inyectable de 250mg/5 ml. 2 frascos ampula

Furosemida Solución inyectable de 20mg/2 ml. 5 ampolletas

Dexametasona Solución inyectable de 8mg/2ml. 2 ampolletas

Complicaciones Maternas

• Síndrome de HELLP

• Desprendimiento prematuro de placenta 10%

• Insuficiencia Renal Aguda 4%

• Edema pulmonar agudo 5%

• Edema cerebral 7%

• Coagulación intravascular diseminada

• Ruptura hepática

• Hemorragia cerebral

Insuficiencia renal aguda

La filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal

están disminuidos ocasionando retención Na,

reducción aclaramiento ác. úrico y aumentos de

creatinina.

Induce a la eliminación de proteínas (albumina).

Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia renal intrínseca o por daño del

parénquima

Hiperazoemiaprerenal

Hiperazoemiapos-renal

• Desarrollo de horas a días• Insuficiente eliminación de

los productos nitrogenados.

Desprendimiento prematuro de placenta

• Debido a un vaso espasmo sistémico

• Hipoxia placentaria

• Formación de coagulo retro placentario

• Lo que ocasiona separación de la placenta de su zona

de inserción

Edema agudo de pulmón

• En el 6% de las pacientes

• Mayor incidencia en Px con Sx de HELLP

Los mecanismos de producción son la disfunción renal oligúrica,

reposición de volumen intravascular inapropiada rápida y la presencia

de vasoespasmo que producen sobre carga del sistema cardiovascular

con incremento de presiones de llenado de cavidades izq.

Edema cerebral

La hipertensión arterial es precursora de la elevación

PIC que daña al endotelio vascular intracraneal,

habiendo extravasación de líquidos hacia el SNC.

Hemorragia cerebral

Coagulación intravascular diseminada

Caracterizado por metabolismo acelerado de los factores de

coagulación, destrucción placentaria, activación sistema

fibrinolítico, formación de trombos en la microcirculación y

actividad incontrolada de la trombina.

Se detectan por la prolongación de los tiempos de

tromboplastina (4 o mas seg.).

Ruptura hepática

Elevación de TGO, TGP y DHL, varios días antes de

establecerse el Dx presentan palidez, taquicardia,

ictericia leve, nauseas y vomito.

Complicaciones Fetales

• Prematurez

• Retardo en el crecimiento intrauterino

• Oligohidramnios

• Desprendimiento prematuro de placenta

• Cesárea

El riesgo de muerte perinatal se incrementa de dos a cuatro veces en mujeres con hipertensión crónica y en su variedad clínica severa

Síndrome de HELLP

Hemolisis: incremento en las bilirrubinas totales, la deshidrogenasaláctica y anemia microangiopática*

Es la complicación de la preeclampsia

HEMOLISIS

TROMBOCITOPENIA

TRANSAMINASA HEPATICA

• DOLOR EN CUADRANTE SUP DER. 86-92%

• ICTERICIA 90

• NAUSEAS Y VOMITO 45 A 80 %

• CEFALEA 60%

• VISION BORROSA

• ANEMIA NO EXPLICADA

• HEMORRAGIA HEPATICA

• PETEQUIAS EN SITIO DE PRESION DEL BRAZO

DIAGNOSTICO DEL SX DE HELLP

Plaquetas TGO/AST DHL Bilirrubina Total

<100,000/mm³ ≥70 U/L ≥600U/L >1.2 mg/dL

Diagnóstico diferencial Sx HELLP

• Apendicitis

• Diabetes insípida

• Litiasis renal

• Ulcera péptica

• Gastroenteritis

• LES

• Hepatitis viral

• Pancreatitis

Hígado graso del embarazo

Trombocitopenia idiopática

Enfermedades de la vesícula biliar

Encefalopatía hepática

Intoxicación severa por sustanciaspsicoactivas (cocaína)

Bibliografía

• Prevención, diagnóstico y manejo de la preeclampsia/eclampsia. Lineamiento Técnico. Cuarta edición abril 2007.

• Obstetricia de williams. Mc Graw Hill. 22 edicion.

• http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2012/im125v.pdf

• http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/documentos/preeclampsia.pdf

• http://umm.edu/health/medical/spanishpreg/embarazos-de-cuidados-especiales/preeclampsia-2