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Rinovirus UPAEP Microbiología y Parasitología Clínicas II Julián Ruiz Lima

Rinovirus

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RinovirusUPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas II

Julián Ruiz Lima

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Introducción• Familia: Picornaviridae.

• Causa de enfermedad respiratoria aguda.

• Primera causa de catarro común.

• Transmisión: Humano – humano.

• Hay más de 100 serotipos divididos en 3 grupos.

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Epidemiología

• Distribuidas en todo el mundo.

• Huéspedes: Hombre y mono.

• Afecta a todas las edades. En niños la incidencia es más alta.

• La mayoría de las infecciones cursan con enfermedad clínica.

• Incidencia mayor: Meses húmedos y durante climas fríos.

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Epidemiología

• La transmisión es persona – persona por:

Secreciones de las mucosas de vías aéreas y del ojo.

Aerosoles.

Piel contaminada por secreciones (manos).

Fomites. Debido a que el virus vive por largo tiempo.

• Periodo de incubación: 2 – 4 días.

Fomites: Cualquier objeto carente de vida o sustancia que es capaz de

transportar organismos infecciosos.

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Características virales

• Virus pequeños 20 – 30 nm. de diámetro.

• ARN de una cadena.

• Cápside icosaédrica (20 caras).

• Son virus desnudos o hidratados (húmedos).

• La replicación viral ocurre en el citoplasma de las células.

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Características virales

• Se inactivan con:

Cambios ligeros en el pH.

Calor.

Luz UV.

Fenol.

Desecación.

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Patogenia

• Virus llega a la mucosa nasal y conjuntival.

• Se disemina por la mucosa de la vía aérea superior hasta la faringe.

• En faringe invade células.

• Se replica en mayor proporción en vías aéreas y nasofaringe.

• Las concentraciones más altas del virus se alcanzan a las 48 horas.

• Luego rápidamente decrecen y permanecen bajas por 3 semanas y desaparecen.

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Patogenia

• Se produce edema de la mucosa.

• Se liberan histamina y bradiquinina.

• Se produce congestión de la mucosa nasal y aumento de la secreción.

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Patogenia

• Los síntomas son resultado de la acción de mediadores inflamatorios y reflejos neurológicos del sistema parasimpáticoactivados por la infección.

• La histamina se libera por cualquier daño a las células en que se produce.

• La liberación de histamina (en mucosa nasal) se debe a la destrucción viral de células.

• Histamina

Induce estornudo y aumento del fluido nasal.

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Patogenia• Bradiquinina

Aumenta las secreciones nasales, obstrucción nasal y molestias de garganta.

• Prostaglandinas

Causan rinorrea, obstrucción nasal y molestias de garganta penosa.

• Sistema parasimpático

Controla actividad secretora de las glándulas submucosas y el virus lo estimula.

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Patogenia• La respuesta inflamatoria produce:

Dilatación de vasos sanguíneos.

Exudado.

Secreción de las glándulas seromucosas y células en copa.

Dolor.

Estornudo.

Tos.

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Patogenia

• Las manifestaciones clínicas se autolimitan en 2 – 7 días.

• Complicaciones: Sinusitis, otitis, infección bacteriana agregada, etc.

• Se produce una respuesta inmune con anticuerpos neutralizantes reduciendo la carga viral en secreciones nasales de 3 – 7días.

• El interferón participa de forma muy activa.

• Hay estimulación de linfocitos asesinos.

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Manifestaciones clínicas• Estornudos.

• Rinorrea.

• Obstrucción nasal.

• Presión facial.

• Escozor de garganta.

• Disfonía.

• Tos.

• Cefalea.

• Malestar general.

• Fiebre.

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Diagnóstico• Clínicamente.

• Cultivos celulares:

Contrainmunoelectroforesis.

Radioinmunoensayo.

Fijación del complemento.

Hemaglutinación.

ELISA.

Neutralización viral.

• Identificación de antígenos:

Anticuerpos fluorescentes.

Métodos inmunoperoxidasa.

• Sondas de ácidos nucleicos.

• PCR.

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Tratamiento• Líquidos orales.

• Reposo.

• Antihistamínicos para disminuir el malestar general.

• Tratamiento antiviral: Pirodavir e interferón.

• Anticolinérgicos.

• Bromexina.

• Codeína.

• Dextrometorfano.

• Muchos líquidos para evitar que el moco sea adherente.

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Prevención• Hay vacunas contra 10 serotipos.

• Interferón tópico en la nariz.

• Reducir la exposición a secreciones nasales.

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Bibliografía

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 249 – 253.