RubéolaUPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas I

FAMILIA: TOGAVIRIDAE

• Virus de ARN monocatenario de sentido positivo.

• Dotados de envoltura.

• Su replicación incluye síntesis de proteínas precoces (no estructurales) y tardías (estructurales).

• Se replican en citoplasma de la célula del huésped.

• Abandonan la célula del huésped por gemación de las membranas plasmáticas.

• Géneros principales:A. Alfavirus Arbovirus.B. Rubivirus Virus de la rubéola.C. Arterivirus Ninguno provoca enfermedad en el humano.

VIRUS DE LA RUBÉOLA

• Tiene las mismas propiedades estructurales y modo de replicación que los demás togavirus.

• Es un virus respiratorio y no provoca efectos citopatológicos identificables.

• Es uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia:A. Varicela.B. Sarampión.C. Rubéola.D. Roséola.E. Eritema infeccioso.

• La infección materna por rubéola se ha relacionado con otras anomalías congénitas graves.

CARACTERÍSTICAS VIRALES

• Esférico.• 50 – 70 nm.• Nucleocápside

helicoidal.• Centro denso de 30 nm.• Rodeado de una capa

lipídica.• ARN de una cadena en

sentido positivo.• Envoltura de

glucoproteínas y arginina.

• Proyecciones de glucoproteínas.

• Hemaglutinina.

CARACTERÍSTICAS VIRALES

• Proteínas estructurales:A. Proteína C Proteína de la cápside.B. E1 Ubicada en las proyecciones glucoproteicas de la superficie viral.C. E2 Ubicada en las proyecciones glucoproteicas de la superficie viral.

PATOGENIA E INMUNIDAD

• El virus de la rubéola no es citolítico.

Infección de las vías aéreas superiores (nasofaringe) Pulmones

Se extiende hasta ganglios linfáticos locales (linfadenopatia)

Primera viremia

Células parenquimatosas (P/e: bazo)

Replicación de forma masiva

Diseminación a todo el organismo (segunda

viremia)Piel y mucosas

Exantema

Citólisis: Ruptura de la célula.

Parénquima: Aquel tejido que hace del órgano algo funcional.

PATOGENIA E INMUNIDAD

• Periodo prodrómico: Aprox. 2 semanas.

• Transmisión: Gotitas de Pflügge Persona – persona.

• La persona infectada puede transmitir el virus durante el periodo prodrómico y hasta 2 semanas después del inicio del exantema.

RESPUESTA INMUNITARIA

• Los anticuerpos se generan después de la viremia.

• La formación de anticuerpos está relacionada con la aparición de la erupción.

• Los anticuerpos limitan la diseminación virémica.

• La inmunidad mediada por células desempeña un papel importante para resolver la infección.

RESPUESTA INMUNITARIA

• Solo existe un serotipo.

• La infección natural genera inmunidad protectora durante toda la vida.

• Los anticuerpos en el suero de la mujer embarazada impiden la diseminación del virus al feto.

• Los inmunocomplejos provocan la erupción y la artralgia durante la infección por rubéola (probablemente).

INFECCIÓN CONGÉNITA

• La infección en una mujer embarazada puede provocar anomalías congénitas graves.

• Si la madre no tiene anticuerpos, el virus se replica en placenta y se trasmite a la sangre fetal Todo el feto.

• Se puede multiplicar en la mayor parte de los tejidos del feto.

• La proliferación, mitosis y estructuras cromosómicas normales de las células del feto pueden alterarse como consecuencia de la infección.

INFECCIÓN CONGÉNITA

• Las alteraciones pueden ser: Desarrollo inadecuado del feto. Recién nacido de pequeño tamaño. Efectos teratógenos.

• La naturaleza del trastorno está determinada por: Tejido afectado. Fase de desarrollo interrumpida.

EPIDEMIOLOGÍA

• El humano es el único hospedero.

• Transmisión: Secreciones de las vías respiratorias.

• Generalmente se adquiere durante la infancia.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

• En los niños es una enfermedad benigna.

• Periodo de incubación: 14 – 21 días.

• Síntomas en niños: Exantema maculopapuloso o maculoso 3 días. Adenopatías 3 días.

• Síntomas en adultos: Puede ser más grave. Dolor óseo. Artralgia y artritis. Trombocitopenia Rara. Encefalopatía postinfección Rara.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

• Enfermedad congénita Cuadro más grave de la infección. El feto corre un riesgo máximo hasta la 20va semana. La inmunidad materna frente al virus resultante de una exposición previa o vacunación impide la transmisión del

virus. Manifestaciones más habituales:

o Cataratas y otros defectos oculares.o Lesiones cardíacas.o Sordera.o Retraso del crecimiento intrauterino.o Falta de maduración.o Mortalidad en el primer año.o Microcefalia.o Retraso mental.

En niños afectados la mortalidad intraútero y

durante el primer año es elevada.

DIAGNÓSTICO

• Detección de PCR – TI del ARN vírico.

• Presencia de IgM específica antirrubéola.

• Incremento del cuádruple del título de anticuerpos IgG entre los sueros de fase agua y fase convaleciente Infección reciente.

• El aislamiento del virus es difícil y raramente se intenta.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL• No hay tratamiento específico.

• Profilaxis: Vacunación con cepa atenuada RA27/3 del virus, adaptada al frío.

• Aplicar vacuna a los 12 meses de edad.

• Normalmente la vacuna se administra junto con vacunas de sarampión y paperas (vacuna SPR).

• La vacuna estimula la inmunidad humoral y celular.

BIBLIOGRAFÍA

Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología Médica. España: Elsevier; 2009: 609 – 620.

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 261 – 267.