RUPTURA PREMATURA

DE

MEMBRANAS

Universidad Veracruzana

Facultad de Medicina

Alicia Guadalupe Hernández Retureta

Obstetricia 710

Ruptura espontánea de

membranas

Precede al inicio del trabajo de parto.

Periodo de latencia: Tiempo que transcurre

entre la ruptura de membranas y el inicio del

trabajo de parto. Este oscila entre 1 - 12

horas.

Las membranas normalmente se rompen de

manera espontánea al final del primer periodo

del trabajo de parto.

Definición y concepto

“Solución de continuidad de las membranas

corioamnióticas antes de que se inicie el

trabajo de parto”

Pretérmino De término

Epidemiología

Incidencia: 5-15% de todos los embarazos

10% de embarazos de término.

2-3.5% de embarazos pretérmino (RPMp).

30-40% de los neonatos prematuros: RPMp.

Principal causa identificable de parto pretérmino.

RPMp (previo 32 SDG) = 20% mortalidad perinatal.

Mortalidad materna: 0.2% (1959) a 0.03% (80’s)

Complicaciones maternas, fetales y

neonatales secundarias a RPM

Maternas/Fetales Perinatales Neonatales

Corioamnionitis SDR Enfermedad pulmonar

crónica

Deciduoendometritis Sepsis Daño neurológico

DPPNI VIH Ceguera

Oligohidramnio Leucomalacia Síndrome de intestino

corto

Compresión y prolapso

de cordón

PDA Retardo en el

desarrollo

ECN Deformaciones

restrictivas

Muerte neonatal

Complicaciones

MATERNAS

• Corioamnioitis

• Desprendimiento de placenta normo inserta

• Endometritis post-parto

• Sepsis

• Shock séptico

• Muerte

FETALES

• Sufrimiento fetal

• Óbito

• Prematurez

• Sepsis neonatal

• Neumonía séptica

• Hipoplasia pulmonar

• Síndrome de distress respiratorio

• Hemorragia intraventricular

• Muerte

Etiología

Factor Etiológico Mecanismo Asociado

Iatrogenia Lesión directa de las membranas fetales

durante su manipulación.

Infección Respuesta inflamatoria y activación de la

degradación del tejido conectivo del

corioamnios.

Mecánico Sobredistensión y ruptura mecánica de las

membranas fetales por condiciones como

polihidramnios o en embarazos de alto

orden fetal.

Genético Defectos en genes de colagenasas que

impiden la formación de matriz extracelular

con propiedades mecánicas adecuadas.

Idiopáticos Condiciones desconocidas que resultan en

la activación de la degradación de la matriz

extracelular de las membranas.

Fisiopatología

El corioamnios está compuesto por ocho capas, descritas por Bourne en 1960

Amnios: 5 capas (derivado del citotrofoblasto)

Corion: 3 capas

i

Fisiopatología

Metaloproteasas de Matriz Extracelular

(MMP)

Se expresan en las membranas corioamnióticas y

la coriodecidua.

Inducen la degradación selectiva del soporte

mecánico de las membranas fetales

Su expresión/actividad fuera de sincronía +

eventos de TP = RPM

Inflamación,

FNT, IL-1 a 6,

radicales de O2,

elastasas,

fosfolípidos

Fact.

Microbianos,

IgA-IgG,

proteasas,

sialidasas,

fosfolipasas,

mucinasas

Sangrado,

ruptura,

inflamación,

factores de

crecimiento

bacteriano

Fumar,

antiproteasas,

aminoácidos,

Vitamina C,

deficiencia de Cu

Alteración del

metabolismo

de las

prostaglandin

as

Nutrición

Aumento de la

actividad

uterina

Biomecánico

s

(amniocorio,

acortamient

o y

tunelización

cervical)

Apoptosis Inducción de MMP’s,

dism. Sint. matricial

Disminuye la

elasticidad,

tensión de la

membrana

RPMp

Factores físicos

(> presión IU),

trauma,

anormalidad

uterina

Alteración de la

síntesis de

colágena

Procesos

fisiopatológico

s inductores

de RPM

Procesos fisiopatológicos inductores y

propios de una RPM

Deficiencia del huésped

Materno/Fetal

IgA, IgG

Moco cervical

Leucocitosis

Inhibidores de proteasas

Factores antibacterianos del LA

Homeostasis corioamniótica

Biosíntesis de proteasas

Inhibidores de proteasas

Homeostasis fetal

Señales de parto

Factores clínicos de riesgo

Multivariedad de factores coexistentes en una

misma paciente.

Estudio de Harger y Cols.

Parto pretérmino previo

Sangrado transvaginal durante el embarazo

Tabaquismo positivo

Ruptura prematura de membranas

pretérmino en embarazo previo

Factor de riesgo más significativo para la

RPM.

La posibilidad de que una paciente con RPMp

haya tenido un PP previo es de 6.3 veces

mayor.

Sangrado transvaginal

41.4% de las pacientes con RPMp son

antecedente positivo de sangrado en algún

trimestre.

Primer trimestre: Riesgo aumenta dos veces.

Segundo trimestre: Riesgo aumenta cuatro

veces.

Tercer trimestre: Riesgo aumenta seis veces.

Varios trimestres: Incrementa siete veces.

Tabaquismo

Isquemia inducida por la nicotina.

Disminución de los niveles de Vitamina C.

Disminución de la capacidad para activar

inhibidores de las proteasas.

Relaciones sexuales

No se ha logrado concluir

una relación entre:

Relaciones en el último mes

previo a la RPM

Posición

Presencia del orgasmo

Intervalo entre la relación y

la ruptura

Transtornos del tejido conectivo

Síndrome de Ehlers-

Danlos

77-92% presentaron

RPMp

Colonización bacteriana

Síntomas

Aparición de un chorro de liquido o fuga

sostenida

Color y consistencia del liquido

Presencia de manchas de vérmix

Reducción del tamaño de útero

Aumento en la prominencia del feto a la

palpación

Exploración

Es clave para el Dx diferencial.

Se deben diferenciar algunas características:

Estancamiento:

Colección de líquido amniótico en saco posterior

Prueba de nitrazina:

Recolección de liquido con hisopo estéril y aplicarlo en papel de nitrazina cambia a color azul.

Hojas de helecho:

Se coloca 1 gota de liquido en 1 laminilla y se seca al aire y se forma una cristalización en forma de helechos

Prueba de la flama o de Lanneta

Hay que inspeccionar cérvix para valorar grado de dilatación y borramiento y descartar prolapso de cordón.

Realizar la maniobra de Valsalva para observar salida de líquido.

Maniobra de Tarnier: presionar fondo uterino y con la mano intravaginal elevar la presentación.

Si no se confirma el Dx se puede realizar amniocentesis e inyectar solución diluida de azul de Evans o de índigo carmín

De 15-30 min se observa colorante en vagina

Diagnóstico

Examen físico

Una vez confirmada la RPM se explora a la

paciente en busca de signos de infección.

Por riesgo de infección no hay indicacion para

tacto vaginal si la paciente esta en inicio de TP.

Laboratorio y gabinete

Bh completa con cuenta diferencial

En embarazos pretermino:

EGO sondeado mas urocultivo

USG para fetometría e índice de líquido

amniótico.

En algunos casos: amniocentésis para

determinar madurez pulmonar fetal y presencia

de infección.

Prueba de helecho

La secreción vaginalque se encuentra en elfondo de saco vaginales recolectada con unaplicador de algodónestéril y extendida enuna laminilla de vidrio

Se deja secar al aire(no con calor) y seexamina almicroscopio parabuscar la presencia deun patrón arborizado(helecho).

Prueba de niatricina

El pH del líquido amniótico (pH 7,0 a 7,5) essignificativamente más alcalino que la secreciónvaginal normal (pH 4,5 a 5,5).

La prueba se realiza tomando una muestra desecreción de fondo de saco vaginal que seextiende en papel de nitracina.

Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a azul(pH 7,0) con mucha probabilidad sugiere lapresencia de líquido amniótico.

Ecografía

Ayuda a confirmar laRPM, especialmentecuando la prueba dehelecho o denitracina es dudosa.

La RPM usualmentese asocia convolúmenes de líquidoamniótico bajo.

Amniocentesis

Infusión de una ampolla de índigo de carmín(o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSNestéril en la cavidad amniótica a través de unaaguja de amniocentesis

Se deja una compresa en la vagina durante 30a 40 minutos.

La presencia de color rojo (o amarillo) en lacompresa confirma el diagnóstico de RPM.

Pruebas bioquímicas

Hay pocos datos que soporten su utilidad debido a sus costos

Fibronectina fetal

Sensibilidad 94%

Especificidad 97%

VPP 97%; VPN 94%

Alfafetoproteína

Sensibilidad 88%

Especificidad 84%

VPP 86%; VPN 87%

Diamino oxidasa (DAO)

Sensibilidad 83%

Especificidad 95%

VPP 95%; VPN 84,5%

Diagnóstico específico

La anamnesis sola tiene una exactitud del

90%.

La historia clínica y las pruebas de nitracina

y helecho usadas para evaluar una paciente

por RPM tienen una exactitud del 93,1%, si

por lo menos 2 de estas pruebas son

positivas.

Manejo

1. Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición,

volumen de líquido amniótico residual, y valorar si existen

anomalías fetales

Fetos en pelvis o transversos con dilatación cervical: puede producirse

prolapso del cordón umbilical, lo que justifica desembarazar

tempranamente a la paciente por el riesgo fetal.

Feto con malformaciones no compatibles con la vida: reforzarse el

trabajo de parto.

2. Valorar si la paciente presenta trabajo de parto, corioamnionitis,

abrupcio de placenta o sufrimiento fetal.

En caso de trabajo de parto pretérmino avanzado, infección intrauterina,

sangrado vaginal importante o feto con estado fetal insatisfactorio, se

debe desembarazar a la paciente, sin tener en cuenta la edad

gestacional.

3. Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellas con

infección por el virus de inmunodeficiencia humana, no deben

recibir manejo conservador.

Manejo a las 32-36 semanas

34-36 ss: Término del embarazo

32-34 ss Documentar madurez pulmonar fetal (relación

lecitina/esfingomielina o determinación de fosfatidilglicerolen líquido amniótico)

Si hay madurez: Término del embarazo

Si no se evidencia madurez: se puede optar por manejoconservador, con monitoría maternofetal estricta, esquemade maduración pulmonar e inicio de antibioticoterapia Considerar inducción del parto 48 horas después de la

primera dosis de corticoides o a las 34 semanas de gestación

Manejo a las 24-31 semanas

Si la paciente se encuentra estable debe recibirmanejo conservador

Se debe hacer con la paciente hospitalizada; sinembargo, en pacientes seleccionadas puedeofrecerse hospitalización domiciliaria

Manejo a las 24-31 semanas

Manejo conservador

1. Reposo (sellamiento espontáneo de

membranas, con reacumulación de líquido

amniótico).

2. Evaluar signos de infección o

compromiso del estado fetal.

Manejo a las 24-31 semanas

Fiebre + hipersensibilidad uterina o taquicardiamaterna o fetal, en ausencia de otras causas deinfección, es sugestiva de infección intrauterina.

La leucocitosis materna puede aparecerartificialmente por el uso de corticoides hasta 5 a 7días luego de su aplicación.

Amniocentesis para confirmar el diagnóstico. Elcultivo positivo es patognomónico de amnionitis.

Manejo a las 24-31 semanas

Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis:betalactámico (penicilina, cefalosporina, carbapenems omonobactámico) asociado a un aminoglucósido(gentamicina o amikacina)

Ampicilina + gentamicina

Clindamicina y el metronidazol: adicionados en casos decesárea

Mantener hasta 48 horas después de que la paciente seencuentre sin signos de SIRS.

La vía del parto debe ser vaginal, a menos que documenteestado fetal insatisfactorio o una causa obstétrica que locontraindiquen durante la inducción

3. Los tactos vaginales deben reducirse al máximopor el riesgo de infección intrauterina

Manejo en gestaciones <23

semanas

Manejo sugerido: Interrupción del embarazo

Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13días)

24% a 71% requieren remoción del embarazo poramnionitis

La mortalidad perinatal es alta (37-75%)

La tasa de sobrevida es de 47% después de unaestancia hospitalaria promedio de 71 días

37% de los sobrevivientes quedan con secuelas serias,pulmonares y neurológicas.

Si se decide manejo activo, la inducción del parto sepuede hacer con prostaglandinas u oxitocina.

Medicamentos

Tocolíticos:

No se ha demostrado beneficio en cuanto a morbilidad omortalidad perinatal. Existen datos sugiriendo que podríaaumentar el riego de infección intrauterina, al prolongarinnecesariamente el periodo de latencia.

Otros autores recomiendan el uso de tocolíticos durante48 horas con el objetivo de administrar las 2 dosis decorticoides para maduración pulmonar fetal.

Otros, proponen el uso de uteroinhibición en gestacionespor debajo de 28 semanas para aumentar las tasas desobrevida del feto.

Medicamentos

Corticosteroides:

Último metaanálisis publicado demostró que los corticoides,principalmente en gestaciones entre las 24 y 32 semanas, síreducen significativamente el riesgo de: síndrome de dificultad respiratoria

hemorragia intraventricular

enterocolitis necrotizante

sin aumento significativo de la infección materna o neonatal.

En pacientes entre las 32 a 34 semanas, en caso deconfirmar inmadurez fetal; se debe colocar un ciclo decorticoides. Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas, por 2 dosis,

o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis.

Medicamentos

Antibióticos:

1. Cuando existe una ruptura mayor de 12 horas, ante elriesgo de infección por estreptococo beta hemolítico

2. Cuando se indica manejo expectante para prevenir lacorioamnionitis

Mejor esquema: ampicilina 2 gramos IV/6 h + eritromicina250 mg IV/6 h durante 48 horas, seguido por amoxicilina(250 mg / 8 horas) más eritromicina (333 mg / 8 horas) por 5días más.

En pacientes con cultivos de estreptococo beta hemolíticopositivos se debe dar profilaxis antibiótica intraparto, a pesarde que se haya suministrado a la paciente tratamientoprevio.

¡Gracias por su atención!

Bibliografía

Tena-Alavez G. “Ruptura prematura de

membranas”. En: Ahued JR, Fernández del

Castillo C, Bailón-Uriza R. Ginecología y

obstetricia aplicadas. 2da edición. México: El

Manual Moderno; 2003. Pp. 383-394.

“Alteraciones de los anejos ovulares”. En:

Manual CTO de Medicina y Cirugía,

Ginecología y Obstetricia. 8va edición.

México: Editorial CTO, 2010. Pp. 97-99.