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Title
• Definiciones:
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICO
FC: >90 / MINHIPERVENTILCION: FR:>20/ MIN
LEUCOCITOS: >120,000, <4,000MM3
T°: <38, <36
SRIS + infecciónDisfunción orgánica
Asociada a disfunción orgánica que distan del lugar de infección, hipoperfusión, hipotensión
Hipotensión + sepsis (acidosis láctica, hipoperfusion )
Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014Mandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Title
Cuales son las nuevas definiciones?
• 1. Elimina el concepto de SIRS, síndrome séptico, septicemia, sepsis severa.
• 2. Sepsis: una condición que amenaza la vida y que surge cuando la respuesta del cuerpo a una infección produce daño en sus propios tejidos y órganos.
• 3. Shock séptico: representa una parte de sepsis en el cual las anormalidades celulares, metabólicas y circulatorias son los suficientemente profundas que incrementan significativamente la mortalidad.
CONTAGIUM SEPSIS 3 FEBRERO 28/2016 http://www.contagium.org/blog-1/2016/3/21/drikt6tk7pqezo2s4fa11t1pgbdmu9INTRA MED http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=88723
SEPSIS ETIOLOGIA
• Gam –• Gram +• Virus (Herpes,CMV ,herpes zoster)• Virus del dengue y enterovirus• Parasitos (plasmodium falciparumn,
rikettsiosis y hongos)
http://www.medicrit.com/Revista/v2n9_05/0000200500200900203.pdf
Sepsis ETIOLOGIA
http://www.medicrit.com/rev/v2n9/29203.pdfCRITICAL CARE MEDICINE VOL41 NUMER2 Surviving sepsis campaign: international
Fisiopatología
• SEPSIS endotoxinas o LPS
G- lipopolisacaridos
Acido lipoteicoico
Peptidoglicanos G+
Virus u hongos
RNA viral
flagelinasLBP
Sepsis grave y shock sépticohttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdfMandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TLR4: unión de LPSTLR2: bacterias gram +, mico bacterias y hongosTLR5: flagelinas bacterianasTLR9:activacion celular por DNA para distinguirlos del humano
Citocinas• Mediadores de inflamación• Mecanismo en cadena donde se estimula la línea celular
monocito/macrófago.
• Tiene predomino proinflamatorio y otros efectos contrarios
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 8, 2007SESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf
Vasodilatacion
MEDICRIThttp://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdf
MEDICRIT Jul 2004 1(03) http://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdfMedicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014
Insuficiencia suparrrenal Relativa
• Cortisol corteza adrenal
• Personas sanas es secretado en un patrón diurno por la corticortopina liberada por hipófisis
• Infecciones ++cortisol (6v)
• Porque + la producción de hormona liberadora de corticotropina y – retroalimentación negativa del cortisol
MEDICRIT Jul 2004 1(03) http://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdfMedicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014
Insuficiencia Adrenal Relativa
Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014
Perdida de Homeostasis
SEPSIS Raul Carrillo Esper : Colección Platino de laAcademia Mexicana de Cirugía
Los sitios más frecuentes de infección:
• pulmones (40%)• intraabdominal (30%)• tracto urinario (10%)• infección de tejidos blandos (5%) e• infección de un catéter
intravascular (5%) (3,4). • La bacteriemia aparece en el 40-
60% de los pacientes con shock séptico.
• Un 10-30% de los pacientes los microorganismos causales no pueden ser aislados, posiblemente debido a la exposición previa a los antibióticos
Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas y DiagnósticoSESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf
CLINICA• HISTORIA CLINICA • infecciones anteriores y terapia• Historia exacta de alimentación, viajes, exposición a agentes
infecciosos• Estudios de imágenes en busca de focos de infeccion
SepsisManifestaciones clínicas
• Fiebre y hipotermia
• Cardiovascular: -TA +FC –RVS +GC
• SNC Confusión, delirio, etc. (reversible)
SepsisManifestaciones clinicas
• Pulmonares:TNF IL1TaquipneaHiperventilación Opresión
Lipopolisacaridos + trombina Producen IL1 en el sub endotelio
Induce a metabolitos
Ac.araquidonicoFactor activador
de plaquetas (PAF)
Induce la formación de
TNF alfa
Lesión pulmonar
SepsisManifestaciones clínicas
• Renales Oliguria flujo urinario <0,5ml/kg/hr
Perfusión renal inadecuada
Citocinas pro inflamatorias producen vasocontricion renal
isquemiaY si progresa presenta:Necrosis tubular aguda
SepsisManifestaciones clínicas
• HematológicosLeucocitos (12.000-30.000/mm3)
Neutropenia: mal pronostico porque induce la imposibilidad de la MO para responder frente a un estimulo inflamatorio
Anemia es la mas frecuente y es multifactorial
SepsisManifestaciones clínicas
• GastrointestinalesAlteración de la motilidad
Es común encontrar atonía gástrica con retardo de evacuaciones
Íleon adinámico generalizado
Marcadores bioquimicos
• Se han estudiado diferentes moléculas como posibles marcadores de infección.
• Por su relevancia clínica destacan:• Prolactina• Proteína C reactiva. • Fiebre
SESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdfSepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas
Marcadores bioquimicos• Prolactina: (PTC)• PTC en plasma en lugar exacto en sepsis no es
conocido (macrófagos y monocitos del hígado)• -0.5 ng mL-1 indica infecciones virales o
procesos infecciosos.• Poli traumatizados 0,5-2ngML-1• Sepsis 2-10 ng mL-1
SESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdfSepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas
Marcadores bioquimicos Proteína C reactiva (PCR)
• Proteína de fase aguda liberada por el hígado después de el comienzo de la reacción inflamatoria
• Pacientes normales -10 mg L-1• Pacientes críticos +50mg L-1
• No se a encontrado diferencia entre Sepsis y shock séptico.
SESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdfSepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas
Marcadores bioquimicosFiebre
• Este es con frecuencia el primer signo de infección.
• Carece de especificidad.
• PARAMETROS DE COAGULACION
• Niveles de proteína C disminuidos
SESPSIS GRAVEhttp://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdfSepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas
TRATAMIENTO
Terapia antimicrobiana Terapia de soporte
Tratamiento antimicrobiano
empírico
Tratamiento especifico
Proporcionar cubertura inicial amplia•Bactericidas•Amplio espectro
Soporte hemodinámico
Soporteventila torio
Restuatar el volumen circulante PAM>65PVC <12-18mmHGSi es >20 = edema pulmonarDiuresis >0.5 ml/kg/hSat O2 venosa central >70%Si PAM < 60MMHGaminas vaso activas
http://www.medicrit.com/rev/v3n1/3101.pdf
AMINAS VASOACTIVAS
• SESPSIS GRAVE• http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf• SAMIUC• http://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-de-evaluadores-pronosticos/sofa-score
.html
Bibliografía • Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril,
2014• Mandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS• CONTAGIUM SEPSIS 3 FEBRERO 28/2016 • http://www.contagium.org/blog-1/2016/3/21/
drikt6tk7pqezo2s4fa11t1pgbdmu9• INTRA MED • http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=88723• http://atencioncontinuada.blogspot.mx/2015/10/un-repaso-la-
sepsis.html• MEDICRIT Jul 2004 1(03)
http://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdf
Bibliografia• http://www.medicrit.com/Revista/
v2n9_05/0000200500200900203.pdf• SESPSIS GRAVE• http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf• SAMIUC• http://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/
calculadores-de-evaluadores-pronosticos/sofa-score.html• SEPSIS Raul Carrillo Esper : Colección Platino de laAcademia
Mexicana de Cirugía• El internista Tomo 9 MECINIA INTERNA PARA INTERNISTAS• CRITICAL CARE MEDICINE VOL41 NUMER2 Surviving sepsis
campaign: international