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Hipertensión Arterial

Sesión Clínica 20/12/2011 Angel Martínez Berdala. R1 MFyC Hospital García Orcoyen

Busqueda de Lesión Orgánica Subclínica.Detección de HTA Secundaria

Abordaje Terapéutico

Introducción

La HTA es el Factor de Riesgo Cardiovascular más prevalente en la población adulta. La HTA tiene una relación contínua con la morbimortalidad de origen cardiovascular.

LA HTA es el principal FR de la Enfermedad Vascular Cerebral, una de los primeras causas de muerte y discapacidad en nuestro medio.

La HTA tiene una clara relación graduada con la Nefropatía Terminal.

Siendo un FR modificable con los fármacos actualmente disponibles, su grado de control es inaceptablemente bajo.

Definiciones:

La PA es una variable contínua en la que no existe umbral crítico, por lo que la definición de la HTA sigue siendo en parte arbitraria

TA óptima: TAs < 120mm. Hg. y TAd < 80 mm. Hg.

TA normal: TAs < 130 y/o TAd < 84

TA límite: TAs <139 y/o TAd <89

HTA grado 1: TAs <159 y/0 TAd <99

HTA grado 2: TAs <179 y/o TAd <109

HTA grado 3: TAs >180 y/o TAd >110

HTA sistólica aislada: TAs >140 y TAd <90

Determinación de la PALa PA se caracteriza por su variabilidad espontánea en el día, entre días y en función de múltiples factores.

PA ambulatoria: Aunque debe utilizarse de referencia la TA tomada en el consultorio, la ambulatoria puede mejorar la predicción del Riesgo CV. Sus valores normales son diferentes.

Se contemplará MAPA 24 h. (Monitorización Ambulatoria) si:

Variabilidad importante de la PA en distintas tomas en consultorio.PA elevada en consultorio en sujetos con Riesgo CV bajo.Discrepancia de valores consultorio-ambulatorio-domicilio. HTA bata blancaSospecha de resistencia al tto. farmacológico.Sospecha de episodios de hipotensión, sobre todo en ancianos y diabéticos.Elevación de PA en consultorio en embarazadas y sospecha de preeclampsia.Sospecha de HTA Non-Dipper.Sospecha de HTA enmascarada (normotensos en consulta con HTA ambulatoria)

Factores de Riesgo Añadido CVPara el Cálculo de la posibilidad de presentar un episodio

CV en los próximos 10 años

Edad >55 años (V) >65 años (M). Presión Diferencial

Tabaquismo.

Dislipemia: CT>190 o LDL> 115 o HDL<46 o TG>150

Obesidad Abdominal: V>102 - M>88

Glucemia en ayunas >102-125 - Prueba SOG anormal

Hª Familiar de Enf. CV prematura.

Diabetes.-S. Metabólico. -Lesión Orgánica Subclínica (O.Diana)

Enfermedad CV o Nefropatía diagnosticada previa (establecidas)

F.Riesgo Añadido

TA normal

TA límite HTA grado 1

HTA grado 2

HTA grado 3

Siu FRA Sin riesgo añadido

Sin riesgo añadido

Riesgo Añadido bajo

Riesgo Añadido medio

Riesgo Añadido alto

1-2 FRA Riesgo Añadido bajo

Riesgo Añadido bajo



Riesgo Añadido muy

alto

3 FRA Diabetes

SM-LOD





Riesgo Añadido muy

alto

Enf. CV Nefropatí

a

Riesgo Añadido muy

alto

Riesgo Añadido muy

alto

Riesgo Añadido muy

alto

Riesgo Añadido muy

alto

Riesgo Añadido muy

alto

Detección de Lesiones Subclínicas en Organos Diana

Signos Indicativos:

- Localización del impulso apical desplazado.- Ritmos cardíacos anormales, galope ventricular.- Crepitantes pulmonares, edemas periféricos.- Soplos torácicos y en arterias cervicales. - Ausencia, reducción o asimetría de pulsos periféricos.- Extremidades frías, lesiones cutáneas isquémicas.- Defectos motores/sensitivos.- Anomalías de Fondo de Ojo

Corazón.

ECG: Evaluación sistemática en sujetos HTAHipertrofia VI:

Sokolow (SV1 + RV5-V6) > 35 mm.

Cornell (RaVL + SV3) V > 28 mm. M > 20 mm.

Patrones de sobrecarga - isquemia

Defectos de conducción. Arritmias, incluída FA

Holter: Detección de arritmias y episodios isquémicos

EcoCardiografía: Mayor sensibilidad para HVIDetección de patrones geométricos: Concentrica peor pronóstico

Doppler: F sistólica. Doppler transmitral: Disfunción diastólica.

Vasos Sangúineos

Ecografía carotídea: Hipertrofia vascular - Aterosclerosis subclínica

Velocidad de la onda del pulso carotídeo-femoralHTAs aislada del anciano: Rigidez de las arterias de gran calibre

Indice PA tobillo-brazoArteriopatía periférica avanzada

Cerebro

Pruebas cognitivasDetección de un deterioro cerebral inicial

TAC-RM:

Infartos cerebrales asintomáticos. Infartos lagunares

Microhemorragias. Lesiones de la sustancia blanca.

Se asocian a mayor riesgo de Ictus, deterioro cognitivo y demencia, aunque plantean un problema de coste/disponibilidad.

RiñónFR Reducida: Estimación de Filtración Glm.

Fórmula MDRD (Creatinina sérica, edad, raza, sexo)

FR Reducida: Estimación de Cl. CreatininaFormula Cockroft-Gault (Creatinina serica, edad, sexo, peso)

Ambas fórmulas permiten detectar una IR leve.FR<60: Nefropatía estadio 3. FR<30 estadio 4. FR<15 estadio 5

Excreción Urinaria Elevada de Albúmina - Proteínas:

Oligoalbuminuria: Nefropatía diabética

Proteinuria: Lesión parenquimatosa

Fondo de Ojo

Su exploración sólo se recomienda en caso de HTA intensa.

Las alteraciones leves son inespecíficas, excepto en pacientes jóvenes.

Hemorragias, exudados y edema de papila sólo están presentes en HTA intensa y se asocian a alto riesgo CV.

Detección de HTA 2º5-10% de Todos los casos de HTA

Signos Indicativos:

- Inicio o empeoramiento súbito, y/o elevación intensa. - HTA resistente al tto. farmacológico. - Palpación de riñones aumentados de tamaño. - Auscultación de soplos abdominales. - Sintomatología característica del Sd. de Cushing. - Estigmas cutáneos de neurofibromatosis. - Disminución/retraso de pulsos femorales, con reducción de la PA femoral.

La causa más frecuente de HTA 2ª (2,4-5%)

Riñón Poliquístico: Masas abdominales altas bilaterales

Pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, hidronefrosis

Pruebas a realizar a todo hipertenso:Ecografía renalBúsqueda de proteínas, eritrocitos y leucocitos en orinaDeterminación de Creatinina sérica

Nefropatía Parenquimatosa

HTA VasculorrenalEs la 2ª causa de HTA secundaria (2%).

Se debe a estenosis arterial extrarrenal, Aterosclerótica en el anciano.Displasia fibromuscular en paciente joven.

Soplo abd. con lateralización, hipopotasemia y disminución de la función renal.

Cribado mediante Ecografía y Eco-Doppler. (Sensib. 60-70%)

Confirmación diagóstica: Angiografía de Sustracción Digital Intraarterial.Angiorresonancia Magnética 3D con contraste de gadolinio.TAC Helicoidal con contraste.

Hiperaldosteronismo 1º

Controversia por su prevalencia (1-11%)

Originado por hiperplasia suprarrenal (70%) o adenomas suprarrenales (30%). Muy raro el carcinoma suprarrenal.

Cribado: Detección de hipopotasemia.

Confirmación: Prueba de supresión con fluorocortisona y det. de renina-aldosterona.

Pruebas de imagen: TAC, RM o técnicas isotópicas con colesterol marcado.

Feocromocitoma

Raro (0,2-05%)

HTA estable o paroxística, cefalea, transpiración, palpitaciones, palidez...

Determinación de metanefrinas fraccionadas y catecolaminas en orina o metanefrinas libres plasmáticas.

Sd. de Cushing

Prevalencia <0.1%

HTA En el 80% de los casos (50% en niños)

Sospecha-Cribaje: Hábito corporal típico

Determinación de la excreción urinaria de cortisol en 24 h. >110 mmol. y prueba de supresión con dexametasona.

SAOS

Episodios recidivantes de colapso inspiratorio durante el sueño, con disminución de la Sat O2 Alt. de la regulación CV - disfunción endotelial

Obesidad, somnolencia, sueño no reparador, disminución de concentración y líbido, nicturia, irritabilidad, apneas presenciadas, accidentes de tráfico.

Cribado: Cuestionarios de Epworth o Berlin

Polisomnografía. Indice de apnea-hipopnea/h.

Coartación de Aorta

Infrecuente (0.1-0.6%)

Soplo mesosistólico que puede tornar contínuo, pulso femoral ausente o retrasado, HTA medida en las extremidades superiores con TA baja o no mesurable en las inferiores.

HTA Farmacológica

Elevada prevalencia en Atención Primaria

AHO

Corticosteroides y AINEs

Cocaína y Anfetaminas.

Simpaticomiméticos

Eritropoyetina, Ciclosporina, Tacrolimus

Bicarbonato, Ginseng, Regaliz,

Disfunción tiroidea

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Determinación de TSH / T4

Otras Etiologías

Embarazo: HTA gestacional. Eclampsia.

Renales: Tumores productores de Renina

Endocrinas: Hiperplasia adenal congénita, tumores cromafínicos extraadrenales, acromegalia, hiperparatiroidismo, tumor carcinoide

Neurógenas: HT endocraneal, cuadriplejia, porfiria aguda, intoxicación por Pb

Otras: Policitemia vera, IAo, Fístula AV, Paget óseo

Abordaje Terapéutico

Inicio del Tto. Farmacológico

Según cifras de PA y su clasificaciónHTA grado 2 y 3 inmediatamente

Según Fx de Riesgo CV y RCV totalRCV Total muy alto inmediatamente

Según Fx PronósticosLesión Orgánica subclínica

Diabetes - Sd. Metabólico

Enfermedad CV - Nefropatía

Antes de que surja una lesión CV significativa

FRCV / PA

PA Normal PA Límite HTA grado 1 HTA grado 2 HTA grado 3

Sin otros FR Sin intervención

Sin Intervención

Modificar Hábitos.

Fármacos si no hay control de

PA

Modificar Hábitos.


PA

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

1-2 FR

Modificar Hábitos de

Vida


Vida

Modificar Hábitos.


PA

Modificar Hábitos.


PA

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

>3 FRSd

MetabólicoLOS


Vida

Modificar Hábitos. Plantear

Fármacoterapia

Modificar Hábitos.

Fármacoterapia

Modificar Hábitos.

Fármacoterapia

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

DiabetesModificar Hábitos de

Vida

Modificar Hábitos.

Fármacoterapia

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

Enf. CVNefropatía

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

Modificar Hábitos

Farmacoterapia

inmediata

Objetivos del Tto.

El objetivo principal es reducir al máximo el riesgo total a largo plazo de enfermedad CV

En la población hipertensa general PA < 140/90

Diabéticos y de riesgo alto/muy alto PA < 130/80

Modificación de Hábitos

Ha de instaurarse en todos los pacientes, con apoyo conductual y refuerzo periódicoSu cumplimiento a largo plazo es bajo, y la respuesta de la PA variable, por lo que deben vigilarse estrechamente los pacientes con tto. no farmacológico

Abandono del Tabaco. La medida aislada más eficazReducción de Peso: 1 Kg = 1 mm. HgReducción del consumo excesivo de AlcoholEjercicio Físico: resistencia aeróbica dinámicaReducción de la ingesta de salAumento del consumo de Frutas y VerdurasReducción del consumo de Grasas Saturadas

Tto. Farmacológico

Elección de Antihipertensivos

Tipos de Antihipertensivos

Diuréticos:TiazídicosAntialdosterónicosDe Asa

Betabloqueantes

Antagonistas del CalcioDihidropiridinasVerapamilo/Diltiazem

Antagonistas del Receptor de Angiotensina

Inhibidores de la ECA

Fármacos de Elección

Lesión Orgánica Subclínica: HVI: IECA . AC . ARAAterosclerosis: AC . IECALesión Renal: IECA . ARA

Episodios Clínicos:Ictus previo: CualquieraIM previo: BB . IECA . ARAAngina: BB . ACIC: Ds antialdosteronicos. BB . IECA . ARAFA recidivante: ARA . IECAFA permanente: BB . ACIR/proteinuria: IECA . ARA . Ds asaArteriopatía periférica: AC

- Situación:Ancianos: Ds . ACSd. Metabólico: IECA . ARA . ACDiabetes: IECA . ARA . ACEmbarazo: AC . BB . MetildopaRaza Negra: Ds . AC

- Ds: Diuréticos- AC: Antagonistas del Ca- BB: Beta Bloqueantes- ARA: Antagonistas del receptor de Angiotensina- IECA: Inhibidores de la ECA

Elección de Fármaco

Diuréticos:

Tiazídicos: Hidroclorotiazida, Indapamida, Clortalidona...

Ancianos con HTA sistólica aislada.IC. Raza negra.

Antialdosterónicos: Espironolactona, Amilorida...

IC. IAM.

De Asa: Furosemida, Torasemida...

Nefropatía terminal. IC.


Antagonistas del Ca:

Dihidropiridinas: Amilodipino, Nifedipino, Nitrendipino...

HTA sistólica aislada. Angina de pecho. HVI

Aterosclerosis. Embarazo. Raza negra.

Verapamilo/Diltiazem:

Angina de pecho. Ateroesclerosis

Taquicardia Supraventricular


Betabloqueantes: Atenolol, Bisoprolol, Propanolol...

Angina de Pecho. IAM. IC. Taquiarritmias. Glaucoma. Embarazo.

ARA II: Candesartán, Irbesartán, Olmesartán, Valsartán...

IC. IAM. HVI. FA. Nefropatía diabética. Proteinuria/OligoalbuminuriaSd. Metabólico. Tos inducida por IECAs


Inhibidores de la ECA: Captopril, Enalapril, Lisinopril...

IC. HVI. Disfunción VI. IAM. FA.Nefropatía diabética. Proteinuria/Oligoabluminuria.Aterosclerosis carotídea. Sd. Metabólico.

Monoterapia Vs Tto. combinado

La monoterapia obtiene el objetivo de PA en un nº limitado de pacientes hipertensos (25%). Tasa de respuesta 50%

El uso de más de un fármaco es necesario para obtener el objetivo de PA en la mayoría de pacientes.

La monoterapia podría ser el tto. inicial de una HTA leve con Riesgo CV bajo/moderado, o en ancianos (inicio gradual)

Se prefiere la combinación de dos fármacos para el tto. inicial de una HTA grado 2-3 o con RCV alto, para llegar al objetivo de modo más rápido.

La combinación fija de dos fármacos puede simplificar el régimen terapéutico y favorecer el cumplimiento.

Habrá un cierto nº de pacientes que precisen tres o más fármacos para el control de su HTA.

Monoterapia Vs Tto. combinado

ElecciónElevación leve de PARiesgo CV bajo/moderado

Objetivo de PA convencional

Elevación pronunciada de TARiesgo CV alto/muy altoObjetivo de PA más baja

Monoterapia en dosis bajas Combinación de dos Fármacos a dosis bajas

Si no se logra el objetivo de PA

Cambiar a otro fármaco a dosis bajas

Mismo fármaco a dosis plenas

Misma combinación a dosis plenas

Agregar tercer fármaco en dosis bajas

Si no se logra el objetivo de PA

Combinación de 2-3 fármacos a dosis plenas

Monoterapia a dosis plena

Combinación de tres fármacos a dosis plenas

Combinaciones de Fármacos

Sinergia: Mecanismos de acción diferentes / complementarios.

Efecto de la combinación > efecto de cualquier componente.

La combinación ha de tener perfil de tolerancia favorable.

Contraindicaciones

Ds tiazídicos: Gota. Sd. Metabólico. Embarazo.

Ds antialdosterónicos: Hiperpotasemia

AC (V/Dz): IC. Bloqueo AV.

AC (dihidropiridinas): Taquiarritmias. IC.

BB: Asma. Bloqueo AV. Arteriopatía. Sd. Metabólico. EPOC. Deportistas.

IECA: Embarazo. Edema angioneurótico. Hiperpotasemia. Estenosis bilateral a. renal

ARA II: Embarazo. Hiperpotasemia. EBAR.

Tto. en situaciones especiales

Nefrópatas

Objetivo de PA < 130/80

Si proteinuria, el objetivo serán cifras menores de PA

La disfunción/insuficiencia renal conlleva alto RCV

Normalmente se requiere tto combinado, incluyendo Ds de asa

Para reducir la proteinuria se precisa ARA-IECA

Intervención terapéutica integrada con estatinas, antiagregantes y antihipertensivos.

Ancianos


Dosis inicial y ajuste posterior graduales.

Ds tiazídicos y AC primeras elecciones, sobre todo en HTAs aislada.

Mayor riesgo de hipotensión postural. Medir PA en bipedestación.

Adaptar el tto. a los Fx de riesgo, LOD y afecciones CV más frecuentes en el anciano.

Cardiópatas

Objetivo de PA < 130/80 o menor.

Tras IAM, la admon. de BB, IECA, o ARA reduce la incidencia de recidiva y muerte, por los efectos protectores específicos de estos fármacos.

En cardiopatía coronaria crónica el efecto beneficioso se debe a la reducción de PA, con cualquier fármaco o combinación.

En IC Congestiva se prefieren Ds tiazídicos y de asa. Pueden utilizarse también BB, ARA e IECA. Deben evitarse los AC.

Diabéticos


Medidas no farmacológicas intensas (peso, sal)

De elección ARA o IECA por su protección renal adicional

Farmacoterapia con TA límite si oligoalbuminuria

Intervención frente a todos los FRCV: Estatinas

Enf. Cerebrovascular

Está justificado el tto. desde la PA límite, con un objetivo de PA< 130/80

Tras ictus o AIT, el tto. antihipertensivo reduce notablemente la incidencia de recidivas, y el acompañante RCV.

Pueden utilizarse todos los fármacos disponibles y sus combinaciones. Las evidencias de efecto beneficioso se han obtenido en su mayoría con IECA y ARA, en asociación o además de Ds

No hay evidencia de efecto beneficioso en en ictus agudo, por lo que se inicia el tto. con clínica estable posterior al mismo.

Los procesos de deterioro cognitivo y demencia obtienen beneficio de la reducción de la PA.

Sindrome MetabólicoObesidad visceral; Alt. metabólicas glucosa y lípidos; HTA

Obesidad visceral; Alt. metabólicas glucosa y lípidos; HTA

Elevada prevalencia, en aumento.

Asociado a oligoalbuminuria, HVI y rigidez arterial.

Evaluación sistemática de LOS y det. PA ambulatoria.

Medidas intensas respecto a los hábitos de vida.

El fármaco de inicio será ARA o IECA, que tienen pocas probabilidades de facilitar la aparición de diabetes.

Asociar estatinas y antidiabéticos orales si dislipemia/diabetes

MujeresLa rta. al tto. y sus efectos beneficiosos son similares en ambos sexos.

AHO: Incluso los de menos dosis de estrógeno se asocian a mayor riesgo de HTA, ictus e IAM. Los que sólo contienen progestágenos son la mejor opción, aunque no suficientemente investigada.

Embarazo:

Se precisa tto. farmacológico desde PA> 140/90.

Cifras de 170/110 se consideran urgencia con necesidad de hospitalización

Deben evitarse IECA y ARA por sus efectos teratógenos

De elección son Metildopa oral, Labetalol, AC, y en menor medida BB

En la preeclampsia con edema pulmonar Nitroglicerina. Son inadecuados Ds

En Urgencias: Labetalol i.v. y Metildopa o Nifedipino oral

Muchas Gracias por Vuestra Atención

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