VARÓN DE 49 AÑOS CON HIPOCALCEMIA SEVERA

SINTOMÁTICA

ANAMNESIS• ANTECEDENTES PERSONALES:

– Niega alergias. Fumador de 10 cigarrillos/ día. Consumo moderado de alcohol. – HTA detectada hace 4 años, en tratamiento con Losartan 50 mgr en los

últimos 18 meses. Niega toma de diuréticos. Dislipemia. En seguimiento por las CE de M.Interna B.

– Incapacidad laboral por cervico-lumbalgia. Hernias discales lumbares no intervenidas

– Síndrome ansioso-depresivo en seguimiento por su psiquiatra.– Desde hace años sufre episodios frecuentes de diarrea, que relaciona con

situaciones de estrés, alternando con otros de estreñimiento. Rectorragia distal leve ocasional.• Octubre-05: Una colonoscopia muestra hemorroides internas grado I,

signos de proctosigmoiditis inespecífica y erosiones en ciego. La mucosa de íleon distal fue explorada, no mostrando alteraciones.

• Febrero-07: Hemorroides internas grado II sin otras alteraciones.• Junio-07: Hemorroidectomía.

– En los últimos tres años se han registrado intermitentemente cifras moderadamente bajas de calcemia.

– Tratamiento: Losartan 50 mg, alprazolam, omeprazol y estatina.

MOTIVO DEL INGRESO. EXPLORACIÓN

• Desde dos semanas antes al ingreso sufre cuadro diarreico con 4-5 deposiciones semilíquidas al día, que respetaban la noche, sin síntomas abdominales ni productos patológicos en las heces.

• El día 4 de Abril acude a su MAP por aumento en los días previos de su ansiedad junto con astenia . El día anterior notó parestesias peribucales junto a contracción involuntaria de la musculatura facial y desviación de la comisura bucal.

• Tras salir de la consulta, con una receta de Paroxetina en la mano, sufre cuadro brusco de malestar general, náuseas y pérdida de consciencia con caída al suelo y traumatismo facial, seguida de movimientos tonicoclónicos generalizados. Recuperó la consciencia a los 5 minutos, quedando en estado postcrítico aproximadamente otros 15.

• Atendido por el 061, es traído a Urgencias donde llega asintomático.• La exploración física general y neurológica practicada en urgencias no mostraba

anormalidades ( TA 100/ 61), así como las realizadas con posterioridad en la UEC y en nuestro Servicio.

• Ante la sospecha de crisis epiléptica se solicita TAC de cráneo.• La analítica a su ingreso muestra Ca 4.8 mg/dl, K 2.9 mEq/l, Na 140 mEq/l, PT 6.6 • Cuatro horas más tarde una segunda bioquímica confirma la hipocalcemia e

hipokaliemia en niveles similares.

HIPOCALCEMIA. ETIOLOGIA 1

• PÉRDIDA DE CALCIO DE LA CIRCULACIÓN– Hiperfosfatemia: IRC, Lisis tumoral, rabdomiolisis, cetoacidosis…– Aumento de actividad osteoblástica: Metástasis osteoblásticas,

síndrome del hueso hambriento– Formación intravascular de complejos con citrato, lactato, foscarnet,

EDTA– Aumento de la fracción unida a proteínas: Alcalosis respiratoria

aguda, aumento de ácidos grasos libres (pancreatitis, sepsis…)• HIPOPARATIROIDISMO

– Postquirúrgico– Hipomagnesemia– Idiopática. Puede asociarse a candidiasis mucocutánea e insuficiencia

suprarrenal ( síndrome autoinmune pluriglandular tipo I)– Infiltración de la glándula paratiroides– Infección por VIH

• RESISTENCIA A LA PTH: Hipomagnesemia, Pseudohipoparatiroidismo

HIPOCALCEMIA. ETIOLOGIA 2

• HIPOVITAMINOSIS D– Malnutrición asociada a poca exposición al sol: ancianos,

alcoholismo…– Malabsorción: s. de intestino corto, enfermedad pancreática o biliar,

EII..– Déficit de 25-hidroxilasa: Enfermedad hepática grave, antiepilépticos– Déficit de 1-hidroxilasa: Enfermedad renal, raquitismo vitamina D

dependiente tipo I– Resistencia a la 1-25 (OH)2 vitamina D: raquitismo vitamina D

dependiente tipo II

• OTRAS– Hipocalcemia hipercalciúrica autosómica dominante– Intoxicación por fluoruro

HIPOCALCEMIA. ABORDAJE DIAGNOSTICO1. CONFIRMACIÓN CON MEDIDAS REPETIDAS DE LA CALCEMIA. DETERMINACIÓN

DE CA IÓNICO SI LA HIPOCALCEMIA ES DUDOSA.

2. CORRECCIÓN DEL CALCIO SEGÚN ALBUMINEMIA Y PROTEINAS TOTALES

Cada gramo de albúmina transporta 0,8 mgr de calcio. Así:Ca corregido = Ca medido + [ 0,8 x (4,5 – Albúmina)]Ca corregido = Ca medido – (albúmina + 4,5)

Podemos calcularlo también según el nivel plasmático de proteínas totales:Ca corregido = Ca medido / 0,6 + proteínas totales/18,5Ca corregido = Ca medido / (proteinas totales/16) + 0,55

El calcio medido en mg/dl. La albúmina y proteínas totales en gr/dl.

CÁLCULO INDIRECTO DEL CALCIO IÓNICO ( N: 3,82- 4,72)

Ca unido a proteinas (%)= 0,8 x albumina (g/l) + 2 x globulinas (g/l) + 3.

Ca iónico = Ca total – Ca unido a proteinas – (Ca total x 15/100)

HIPOCALCEMIA. ABORDAJE DIAGNÓSTICO3. DETERMINAR LA CAUSA

– Historia clínica: IRC, cirugía sobre paratiroides, etc.– Determinación de Creatinina, Fosforo, Magnesio, PTH y metabolitos de la

Vitamina D ( calcidiol y calcitriol) . Estas determinaciones deberían ser selectivas, basándose en la historia clínica y la exploración física del paciente.

– ABORDAJE SEGÚN LA FOSFATEMIA• HIPOFOSFATEMIA

– Hiperparatiroidismo secundario– Alteración en la absorción o acción de la Vitamina D: La

hipofosfatemia es más acusada que la hipocalcemia.– Dieta pobre en fosfato

Una excreción fraccionada de P < 5% indica pobre ingesta o absorción de P y > 5% indica fosfaturia, es decir, hiperparatiroidismo secundario.

• HIPERFOSFATEMIA– Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo ( en ausencia de

insuficiencia renal o lisis tisular aumentada). La excreción fraccionada de fosfato estará disminuida.

HIPOCALCEMIA. ABORDAJE DIAGNÓSTICO• ABORDAJE SEGÚN LA PTH SÉRICA

– Medida simultáneamente con la calcemia

– Un resultado bajo o INCLUSO NORMAL asociado a hipocalcemia apoya fuertemente el diagnóstico de hipoparatiroidismo.

– La concentración de PTH varía según la causa de la hipocalcemia• PTH baja en la mayoría de pacientes con hipoparatiropidismo• PTH elevada en pacientes con pseudohipoparatiroidismo o

alteraciones del metabolismo de la vitamina D• PTH puede ser alta, normal o baja en pacientes con

hipomagnesemia

HIPOCALCEMIA. ABORDAJE DIAGNÓSTICO• ABORDAJE SEGÚN EL CALCIDIOL Y CALCITRIOL SÉRICOS

– El deficit de acción de la Vitamina D provoca hipocalcemia e hipofosfatemia por disminución de su absorción intestinal.

– Como regla general, estos pacientes tienen hipocalcemia moderada e hipofosfatemia más marcada, ya que el aumento reactivo de la PTH mejorará la hipocalcemia mediante el aumento de la resorción ósea de calcio y agravará la hipofosfatemia por incremento de la fosfaturia.

– La determinación de calcidiol sérico aporta más información sobre el metabolismo de la vitamina D que la de calcitriol, ya que la secreción de éste está estimulada por el aumento de la PTH inducido por la hipocalcemia.

– Calcidiol bajo junto a hipocalcemia e hipofosfatemia indica pobre ingesta/absorción de Vit D y producción en la piel, toma de fenitoína, enfermedad hepatobiliar o síndrome nefrótico.

– Calcidiol normal o alto con calcitriol bajo indica IRC o raquitismo vit. D dependiente tipo 1.

– Calcitriol elevado en el raquitismo vit. D dependiente tipo 2.

HIPOCALCEMIA. ABORDAJE DIAGNÓSTICO

• ABORDAJE SEGÚN EL MAGNESIO SÉRICO– La hipomagnesemia causa hipocalcemia induciendo

deficiencia y/o resistencia a la PTH– Debe determinarse con carácter de urgencia en todo

paciente con hipocalcemia cuya causa no sea obvia. Incluso puede tratarse sin esperar a confirmar el diagnóstico ya que el magnesio es excretado sin problemas si la función renal es normal.

– La hipocalcemia debe resolverse en minutos u horas tras la normalización de la magnesemia si su disminución era la causa de aquella.

HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA SIN CAUSA OBVIA

Mg, P, Cr, CK*, LDH* urgente

Mg bajo

Mg IV

Normocalcemia enminutos/horas

Mg normal

P ALTO I renal Lisis tisular Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatroidismo

PTH

Baja o “normal”

HIPOPARATIROIDISMO

HIPOMAGNESEMIA

elevada

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

P BAJO Hiperparatiroidismo 2º Hipovitaminosis D Dieta pobre en P

EFP>5%, PTH alta

HIPERPARATIRODISMO 2º

EFP<5%

Calcidiol bajo

HIPOVITAMINOSIS D

19-02

CE MI

06-03

CE MI

04-04

13:58

04-0418:55Ca IVMg IV

05-04

1:05

05-04

7:13

07-04

UEC

08-04 09-04MI AStopCaIV

10-04 11-04

Mg po

14-04 17-04

Mg IV

19-04

StopMg

21-04 22-04

23.04

Alta hosp

Creatinina 0,6-1,5 1.3 1.3 1.6 1.3 1.4 1.3 0.9 1.1 0.8 0.9 1.1 0.9 0.8 0.9 0.8 1.1 1.1

Calcio8,5-10,5Mg/dlCac

9.4 7.3

7.2

4.8

5.0

4.6 4.8 5.3

5.7

7.2 7.9

9.1

7.9 7.4

8.4

8.4

9.2

7.0

7.47

6.9 8.2 9.6 9.5 10.3

Fóforo2,5-4-5 2.9 2.8 3.7 4.3 3.6 3.0 2.2 3.4 3-6 2.8

Potasio 3,5-5 4.9 3.4 2.9 2.6 2.8 4.3 3.2 3.5 3.7 4.4 3.9 3.8 5.0 5.1 5.1 4.7

Sodio 135-145 138 142 140 139 142 139 141 140 142 147 141 141 137 135 135 134

PT 6-8 Alb 3,5-5

7.24.5

7.4 6.6 6.3 6.0 6.0 5.7 5.1 5.6 5.6 5.53.5

6.2 6.0 6.5 7.7 7.9 8.9

Magnesio 1,9-2,5 mg/dl

0.7 0.8 2.9 2.0 1.9 2.0

PTH i.15-100 pg/ml

40 49

CalcidiolCalcitriol

EVOLUCION DE PARAMETROS BIOQUIMICOS

04-04 07-04 09-04

PH 7.360 7.418 7.378

PCO2 37 45.5 48.7

HCO3 20.4 28.7 28

EB -4.4 3.5 2.0

EVOLUCION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

15-04 D: 1500 cc 23-04 D: 1900

Calcio 0,3 mg/dl = 4.5 mg 1,3 mg/dl=24,7 mg

Fósforo 14.9 mg/dl = 210 mg 43,2 mg/dl= 820 mg

Sodio 79 mEq/l 48 mEq/l

Potasio 39 mEq/l 32 mEq/l

Magnesio 1,1 mg/dl= 20,9 mg

IONES EN ORINA DE 24 HORAS

OTROS PARÁMETROS ANALÍTICOS

• Urea, ácido úrico, CPK, GOT, GPT, GGT, BT, FA, LDH normales.• Colesterol total 132, Triglicéridos 90.• TSH 1.15• 25 (OH) vit D: Pendiente• Orina: Ph 6.0; Proteinas 30 mgr/dl. 40-90 hematíes/ campo en un

examen. En otros cuatro el sedimento es normal.• PSA: 0.33 ng/ml• Hemograma: Normalidad de las tres series. VSG 5.• Estudio de coagulación : Normal• Proteinograma, Inmunoglobulinas: normales.• Pefil celiaco: Negativo.• Renina 9.30 ng/ml/h ( N= 0.40-5.30)• Aldosterona 12. 80 ng/dl (N= 3.00-22.0) • Indice aldosterona/renina 1.4 (N< 30)

OTROS ESTUDIOS• RX DE TÓRAX: Normal• ECG: RS. Eje a + 60º. PR normal. QRS normal. QT normal. ST-T normales.• HOLTER: Aislada extrasistolia supraventricular y ventricular. Ausencia de

pausas o bloqueos.• TAC DE CRÁNEO: Ligera atrofia cortical sin otros hallazgos patológicos.• TRÁNSITO INTESTINAL BARITADO: Acelerado (contraste en colon

transverso a los 30 minutos de la ingesta).Mínima dilatación de asas de íleon con dibujo mucoso normal. No hay signos radiológicos de malabsorción.

• FIBROCOLONOSCOPIA: Nódulo hemorroidal grado I. Algunos divertículos de pequeño tamaño en sigma. Se explora hasta ciego, sin otras alteraciones. No es posible sobrepasar la válvula ileocecal.

• TACDE ABDOMEN C/C : Sin anormalidades, incluyendo riñones y glándulas suprarrenales.

• CITOLOGÍA DE ORINA: Ausencia de células neoplásicas.

NUESTRO PACIENTE

– Hipocalcemia severa confirmada– Hipomagnesemia severa– Hipopotasemia– Tendencia a la alcalosis metabólica– Hipocalciuria severa– Fosfatemia normal– Función renal normal– PTH sérica “normal “– Hipofosfaturia– Hiperreninemia– Índice aldosterona/renina normal

HIPOCALCEMIA. ETIOLOGIA 1

• PÉRDIDA DE CALCIO DE LA CIRCULACIÓN– Hiperfosfatemia: IRC, Lisis tumoral, rabdomiolisis, cetoacidosis…– Aumento de actividad osteoblástica: Metástasis osteoblásticas,

síndrome del hueso hambriento– Formación intravascular de complejos con citrato, lactato, foscarnet,

EDTA– Aumento de la fracción unida a proteínas: Alcalosis respiratoria

aguda, aumento de ácidos grasos libres (pancreatitis, sepsis…)• HIPOPARATIROIDISMO

– Postquirúrgico– Hipomagnesemia– Idiopática. Puede asociarse a candidiasis mucocutánea e insuficiencia

suprarrenal ( síndrome autoinmune pluriglandular tipo I)– Infiltración de la glándula paratiroides– Infección por VIH

• RESISTENCIA A LA PTH: Hipomagnesemia, Pseudohipoparatiroidismo

HIPOCALCEMIA. ETIOLOGIA 2

• HIPOVITAMINOSIS D

NO ES CAUSA DE HIPOCALCEMIA INTERMITENTE– Malnutrición asociada a poca exposición al sol: ancianos, alcoholismo…– Malabsorción: s. de intestino corto, enfermedad pancreática o biliar,

EII..– Déficit de 25-hidroxilasa: Enfermedad hepática grave, antiepilépticos– Déficit de 1-hidroxilasa: Enfermedad renal, raquitismo vitamina D

dependiente tipo I– Resistencia a la 1-25 (OH)2 vitamina D: raquitismo vitamina D

dependiente tipo II

• OTRAS– Hipocalcemia hipercalciúrica autosómica dominante– Intoxicación por fluoruro

SÍ, VALE, PERO…¿DE QUÉ ORIGEN?

Causa de la hipocalcemia: HIPOMAGNESEMIA

HIPOMAGNESEMIA

• FRECUENTE: En más del 12% de los pacientes hospitalizados y hasta el 60-65 % de los ingresados en UCI. Influyen la nutrición, diuréticos, hipoalbuminemia, aminoglucósidos.

• SÍNTOMAS Y SIGNOS:La hipomagnesemia sintomática a menudo se asocia a multiples alteraciones bioquímicas tales como hipocalcemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica por lo que con frecuencia es difícil atribuir un síntoma específico exclusivamente a la depleción de magnesio.– Afectación neuromuscular: Debilidad generalizada, tetania, Trousseau

y Chvostek positivos, convulsiones.– Afectación cardiovascular: Con descensos moderados pueden verse

ensanchamiento del QRS y ondas T picudas. Si son mas acusados aparece alargamiento del PR, disminución de la onda T. Además se asocia a arritmias ventriculares, preferentemente en eventos isquémicos o tras By pass.

HIPOMAGNESEMIA

• Hipopotasemia: Frecuente, aparece en el 40-60% de los pacientes. En parte se debe a las mismas causas subyacentes de la hipomagnesemia ( diarrea, diuréticos). Además parece haber una secreción aumentada de K a nivel de la rama ascendente del asa de Henle y túbulos colectores mediante una acción directa del déficit de Mg sobre los canales del K mediados por ATP. Generalmente la hipokaliemia es relativamente refractaria a los suplementos de K y precisa de la corrección de la hipomagnesemia.

• Hipocalcemia: El signo más común de la hipomagnesemia severa (< 1,2 mg/dl). Es secundaria, por una parte, a una secreción inapropiadamente baja de PTH (que suele recuperarse tras la corrección de la hipomagnesemia), y por otra a resistencia ósea a la acción de esta hormona. Al igual que con la hipopotasemia, es refractaria a los suplementos de calcio.

HIPOMAGNESEMIA• ETIOLOGIA:

– PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES• Son continuas y no reguladas en los sujetos normales, pero

pueden provocar hipomagnesemia si la dieta es deficitaria en el elemento.

• Reabsorción incompleta de las secreciones intestinales:– Diarrea aguda o crónica– S de malabsorción– S de intestino corto

• Hipomagnesemia intestinal primaria: Muy rara,En RN, ligada al cromosoma X.

• Pancreatitis aguda: Mecanismo similar al de la hipocalcemia, saponificación del Mg en la grasa necrótica.

• PÉRDIDAS RENALES: Dos mecanismos– A.-Inhibición de la reabsorción de Sodio en los segmentos de la

nefrona donde hay transporte pasivo de Mg siguiendo al Sodio.• Diuréticos del asa y tiazidas: Suelen provocar una

hipomagnesemia leve, ya que la contracción del volumen plasmático que producen tiende a mantener la concentración de Mg.

• Expansión de volumen: disminuye el transporte pasivo de Mg. El hiperaldosteronismo primario suele ser causa de hipomagnesemia ligera mediante este mecanismo.

• Alcohol: Provoca disfunción tubular reversible con disminución de la reabsorción de Mg. Se añaden dieta deficiente, diarrea y pancreatitis.

• Hipercalcemia: El Ca compite con el Mg en el asa de Henle.• Drogas nefrotóxicas: Aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino,

pentamidina, ciclosporina• Disfunción del asa de Henle o tubular distal: Recuperación de

NTA, poliuria postobstructiva, tras transplante renal

B.- Defecto primario en la reabsorción tubular de Magnesio.• Esporádico o familiar, asociado a anormalidades en el transporte de Calcio y

Potasio. Varios tipos, de aparición en la infancia.• Síndrome de Bartter: Hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiperreninemia,

hiperaldosteronismo, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y, a veces, hipomagnesemia leve. Cursa sin HTA en parte debido a la secrecion renal aumentada de prostaglandina E2 y prostaciclina. Alteración del gen que codifica el cotransportador de Na/Cl en el asa de Henle ( se asocia a hipercalciuria).

• Síndrome de Gitelman: O síndrome de hipomagnesemia-hipopotasemia con hipocalciuria. Alteración del gen que codifica el cotransportador de Na/Cl sensible a las tiazidas a nivel del túbulo distal.

• Mutación del gen Paracelina 1: Asociada a hipercalciuria, litiasis renal • Mutación de la Na/K ATPasa, Del factor de crecimiento epidérmico.• OTRAS:

– Quelación con ácidos grasos tras cirugía, Foscarnet, citratos– Síndrome del hueso hambriento– Más frecuente en la Diabetes Mellitus– Dieta muy rica en grasa

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE LA HIPOMAGNESEMIA

1.- Diferenciar origen renal de extrarrenal.– Origen renal: Coincidiendo con hipomagnesemia, Magnesiuria en 24

horas superior a 10-30 mgr o excreción fraccionada de Mg en una muestra de orina superior al 2%, según la fórmula

MgU x CrPEFMg = x 100

( 0,7 x MgP) x Cr U

Nuestro paciente:Magnesio en orina de 24 horas = 20,9 mgr (tras infusión IV de Mg)Magnesio/Creatinina en plasma y orina (23-04-08):

MgP= 2,0 mg/dl, MgU 2,5 mg/dl, CrP 1.1 mg/dl, CrU 123 mg/dl

EFMg = 1,59%Con MgP= 0,7 mg/dl la EFMg = 4,58%

¿ padece nuestro paciente un síndrome de Gitelman subclínico cuyas manifestaciones aparecen cuando aumenta la pérdida digestiva de magnesio debido a la diarrea?

SÍNDROME DE GITELMAN

• Enfermedad autosómica recesiva, más benigna que el síndrome de Bartter, que no suele diagnosticarse hasta la adolescencia o la edad adulta. Provoca hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria, hipopotasemia e hipocalciuria.

• Manifestaciones clínicas:– Calambres musculares en miembros, en relación con hipomagnesemia

e hipopotasemia. Un 10% sufre tetania, especialmente cuando se asocia con absorción disminuida de Magnesio en el tubo digestivo ( p.e. por diarrea).

– Algunos pacientes tienen astenia severa e hipotensión, en relación con la pérdida renal de sodio.

– Poliuria y nicturia en el 50% y 80% respectivamente, atribuida también a la pérdida de sal y agua. La capacidad de concentración de la orina debería estar preservada, ya que la función del asa de Henle es normal.

– Salvo casos raros, de inicio precoz, no existen alteraciones del desarrollo.

SÍNDROME DE GITELMAN

• Se debe a la mutación del gen que codifica el cotransportador de Cl/Na a nivel del túbulo distal. Un defecto de este cotransportador explica la excreción aumentada de Magnesio y la hipocalciuria, al igual que ocurre en el tratamiento con tiazidas y opuesto a la hipercalciuria del S. de Bartter.

• En ambos síndromes el defecto primario está en la reabsorción de Sodio, bien en el asa de Henle (Bartter) o en el túbulo distal ( Gitelman), lo que produce hiperreninemia e hiperaldosteronismo secundario.

• Parece ser que ambos síndromes son genéticamente heterogéneos, existiendo rasgos fenotípicos intermedios y, en algunos casos, miembros de una misma familia con uno u otro síndrome.

• Además se ha demostrado heterogenicidad de las alteraciones electrolíticas en personas con una misma mutación genética.

SÍNDROME DE GITELMAN

• DIAGNÓSTICO:– Principalmente de exclusión, descartando los vómitos autoinducidos y el uso subrepticio

de diuréticos tiazídicos, causas ambos de hipopotasemia y alcalosis metabólica.– Aunque se ha confirmado que estos pacientes tienen una escasa respuesta a la tiazidas,

como se demuestra por una baja excreción renal de cloro respecto a controles sanos y con otras causas de alcalosis hipopotasémica ( diréticos, vómitos, Bartter), el valor práctico y la inocuidad del test con tiazidas no se ha establecido.

• TRATAMIENTO:– Al contrario que en s. de Bartter, la hipersecreción de renina no está mediada por

prostaglandinas, por lo que los AINEs no tienen efecto en esta enfermedad.– Diuréticos distales ahorradores de potasio: ESPIRONOLACTONA Y AMILORIDE.– IECAs: Disminuye la secreción de angiotensina II y aldosterona, Comenzar a dosis bajas

en los pacientes con tendencia a la hipotensión.– Suplementos de Potasio y Magnesio: general mente necesarios porque el tratamiento

farmacológico suele no ser del todo eficaz.– Experimental: Chaperones moleculares ( 4-fenilbutírico) pueden “ rescatar” hacia la

membrana apical de la célula tubular distal el cotransportador parcialmente secuestrado en su interior.

EVOLUCIÓN DE NUESTRO PACIENTE

• Siete días después de su ingreso desaparece el síndrome diarreico tras añadir tratamiento ansiolítico-antidepresivo. Ha mantenido cifras de TA sistólica sobre 150 mmHg sin tratamiento.

• Dado de alta en el 14º día de su ingreso en nuestro Servicio, asintomático, con niveles normales de Calcio, Fósforo, Potasio, Magnesio y Creatinina.

• Tratamiento al alta: Diltiazem, alprazolam, paroxetina, plantago ovata. Desde 4 días antes del alta no toma suplementos de Ca, Mg ni K.

• Tras el alta los repetidos controles de Ca, Mg, P, Cr y K han sido normales.

• Último control bioquímico 14 días tras el alta: Calcio 9,4 mg/dl, Fósforo 3 mgr /dl, Potasio 4,2 mEq/l, Magnesio 2,2 mg/dl Creatinina 0,8 mg/dl.

• El paciente no ha vuelto a sufrir cuadro diarreico.

SÍNDROME DE GITELMAN EN NUESTRO PACIENTE

• DATOS A FAVOR:– ASOCIACIÓN DE HIPOMAGNESEMIA, HIPOPOTASEMIA E

HIPOCALCIURIA, ALCALOSIS METABÓLICA– HIPERRENINEMIA Y PROBABLE HIPERALDOSTERONISMO

SECUNDARIO– EXCLUSIÓN DE OTRAS CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA GRAVE– MAGNESIURIA DE 24 HORAS ELEVADA

• DATOS EN CONTRA:– NO HA PODIDO DEMOSTRARSE PERDIDA RENAL DE MAGNESIO

COINCIDIENDO CON HIPOMAGNESEMIA– ASOCIACION CON HIPERTENSION ARTERIAL

PLAN

• Calcular la EF Mg coincidiendo con hipomagnesemia. Exortamos al paciente que acuda en caso de recurrencia del síndrome diarreico o síntomas sugestivos de hipomagnesemia.

• Plantear estudio familiar: EFMg en parientes de primer grado.

• ¿Realizar test con tiazidas?

DIAGNÓSTICO

• HIPOMAGNESEMIA SEVERA CON HIPOCALCEMIA GRAVE SINTOMÁTICA

• SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE CON DIARREA SUBAGUDA COMO DESENCADENANTE DE LA HIPOMAGNESEMIA

• SOSPECHA DE SÍNDROME DE GITELMAN (SÍNDROME DE HIPOMAGNESEMIA, HIPOPOTASEMIA, HIPOCALCIURIA) PENDIENTE DE CONFIRMACIÓN.

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPERRENINEMICA• SÍNDROME ANSIOSO-DEPRESIVO