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SINDROME NEFRÍTICO
LESLY ESPINELJOCELYN VILLAVA
¿QUÉ ES EL SÍNDROME NEFRÍTICO?
• ES UN CONJUNTO DE SÍNTOMAS DEBIDOS A UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LOS GLOMÉRULOS,
• DE PATOGENIA INMUNOLOGICA, INDUCIDO POR INFECCIONES BACTERIANAS VIRUS ,
• O COMO REACCION DE ENFERMEDADES SISTEMICAS.
DIFERENCIA CON SÍNDROME NEFRÓTICO SINDROME NEFRÓTICO; En sus comienzos afecta a la
membrana basal.
SINDROME NEFRÍTICO; afecta a una o varias estructuras en conjunto.
Puede existir afectación;
Endocapilar Extracapilar Del Mesangio Compromiso mixto: endotelio y membrana basal glomerular. podocitos
SE CARACTERIZA CLÍNICAMENTE PORQUE:
Secundario a la inflamación glomerular se presenta .
HEMATURIA con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos, asociado generalmente a hipertensión arterial, proteinuria de rango variable, edema periférico y cierto grado de disfunción renal con oliguria.
CARACTERISTICAS DE LA HEMATURIA GLOMERULAR
Microscópica en el 70% casos.Macroscópica en el 30%.Orina oscura coloreada, total indolora y sin coágulos.Hematíes dismórficos > 20%.Acantocituria > 5%.Demostración de leucocitos o células epiteliales en el interior de los cilindros.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
CAUSAS MAS COMUNES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Nefropatía por IgA
Púrpura de Henoch-Schoenlein
Síndrome urémico hemolítico
Glomerulonefritis posestreptocócica
FISIOPATOLOGÍA
AFECTACION RENAL POR:DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL INTERIOR DEL CAPILAR GLOMERULAR IgG,C3
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular• Factores quimiotácticos: neutrófilos y
macrófagos que liberan sustancias que dañan la Mb basal y las célulasvasculares
LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS Factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-6
FisiopatologíaInfección
Formación de anticuerpos contra la membrana basal.
Formación de complejos inmunes.
Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C. glomerulares
Inflamación del glomérulo
La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las células mesangiales.
Fisiopatología
Depósito de inunocomplejos en el
interior del capilar glomerular
Activación del complemento
Liberación de los mediadores inflamatorios
Depósito de monocitos,
linfocitos y PMN
FNT – α, IL – 1, IL - 6
EN POCAS PALABRAS…
Fisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
RetenciónH2O e Na+
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFGOliguriaAzoemia
MANIFESTACIONES CLINICASOliguria (<400 ml en 24 horas).Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.Hematuria macroscopicaEdemaHTA (volumen dependiente)Cilindros hemáticosHiperazoemiaHipervolemia (ingurgitacion yugular y congestion pulmonar).Disminución de la tasa de filtración glomerular
El diagnóstico de síndrome nefrítico agudo se basa en la
presencia de la triada sintomática: hematuria, Edema e hipertensión arterial asociada a
proteinuria.
Cuando el síndrome se debe a enfermedad sistémica, se agregan los signos y/o síntomas propios de la enfermedad (fiebre, púrpura, hemoptisis, artralgias, artritis, etc.).
COMPLICACIONES:-Insuficiencia cardiaca congestiva-Hiperpotasemia-Encefalopatia hipertensiva
DIAGNOSTICO - Anamnesis.
-Clínica.
-Exámenes de laboratorio. 85%
- Examen de orina . 90% Sedimento urinario. Examen bioquímico.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS…•Excreción urinaria de proteínas en 24 horas.
•Parcial de orina y sedimento urinario: (en búsqueda de hematuria y proteinuria)
•Frotis sanguíneo: para determinar hallazgos de anemia hemolítica.
•Hemograma: se encuentra hematocrito y hemoglobina disminuido por dilución.
•Urea y creatinina: se encuentran elevados, indicando grado de insuficiencia.
EXAMENES ADICIONALES
•Uro cultivo: para descartar infección urinaria.•C3 Y C4: el 99% de los casos se encuentran disminuidos si el SN tiene origen post-infeccioso (aumentada la antiestreptolisina)•Ecografía Renal y de vías urinarias. (si se piensa en un compromiso renal aparente)• Biopsia renal (según criterios)
Serología…- Ac contra productos extracelulares de
los estreptococos: evidencia indirecta de infección.
- ASLO: antiestreptolisina O- AK: antiestreptocinasa- AH: antihialuronidasa- ADNasa:
antidesoxirribonucleasa B- NADasa: antinicotiladenina-
dinucleotidasa
- ANA• (ANTI DNA CON
INMUNOFLUORESENCIA)• PROTEINA C RECTIVA• ERITROCEDIMENTACION
- BIOPSIA RENAL:
No indicada salvo:
- Duda diagnóstica
- Complemento normal
- Ac antiestreptocócicos negativos
- Proteinuria masiva
- Azoemia progresiva
Descartar:Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADNVasculitis.- anticitoplasma del neutrófiloSíndrome de Goodpasture.- antimembrana basal
glomerular
- Persistencia de síntomas superiores a:- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas- Micro hematuria 2 años- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas- Proteinuria 10 semanas- IRA persistente- Duda diagnóstica
BIOPSIA
TENER EN CUENTA
• La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.
La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente importante para identificar los 2 patrones del depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas:
→Granular: marcador de glomerulopatias por complejos inmunes.
→Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal.
→Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune glomérulo nefritis.
Tratamiento
•Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
Medidas generales
TratamientoFurosemida: presentación tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosisv.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.
Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas. Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis cada 6 a 8 horas.
Corticoesteroides (ENF. SISTEMICAS/ AUTOINMUNES)
GLOMERULONEFRITIS CON MANIFESTACIONES DE SÍNDROME
NEFRÍTICO
GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCÓCICA
• Esta Glomerulonefritis resulta de la infección con una cepa nefritogénica de estreptococos grupo A.
• Se presenta comúnmente después de una faringitis .
CURSO
• El transtorno suele autolimitarse, con recuperación normal en 95% de los individuos en un plazo de dos meses.
• Mientras que el 5% restante desarrolla Glomerulonefritis rápidamente progresiva, sin embargo solo un numero reducido de estos evoluciona a enfermedad renal terminal.
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (microscopía electrónica). Voluminoso depósito subepitelial o hump.
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (hematoxilina- eosina). Intensa proliferación endocapilar difusa con exudación leucocitaria.
NEFROPATÍA POR IGA
• Este trastorno se acompaña de hematuria macroscópica, se acompaña de una infección de vías respiratorias en el 50% de los casos, síntomas gastrointestinales en el 10% o una enfermedad similar al resfriado 15%.
• La concentración de IgA se eleva de un 30 a un 50% en los pacientes, con deposito de IgA en el mesangio.
GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL IGA
Engrosamiento del
mesangio y
proliferación de
células mesangial
es
PÚRPURA DE SCHOENLEIN-HENOCH(PÚRPURA ANAFILACTOIDE)
• Esta enfermedad se presenta con purpura palpable, artralgias y síntomas gastrointestinales (cólico, nausea y melena).
• La lesión renal es idéntica a la nefropatía por IgA, con deposito de IgA en el mesangio, aunque claramente difieren las presentaciones clínicas.
INMUNOFLUORESCENCIA MUESTRA DEPÓSITOS MESANGIALES DE IGA. ADEMÁS DE C3, IGG Y ANTIFIBRINA.
SINDROME DE GOODPASTURE Enfermedad autoinmunitaria.
Perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar, que suele acabar en una enfermedad pulmonar intersticial.
Se caracteriza por la producción de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos pulmonares.
La clínica :95% por la hemoptisis, disnea , debilidad, fatiga, Hb < 12 g/dl, leucocitosis > 10.000 mm3, proteinuria, y moldes de células rojas y blancas en el urograma.
SINDROME DE GOODPASTURE
glomerulonefritis proliferativa y necrosante focal acompañado de formación de semilunas.
Hay deposito de IgG y C3,
diagnóstico de anticuerpos contra la membrana basal glomerular
GRACIAS!