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NADIA DREWRY BLANCO
Examen de la Sangre
Es un análisis de laboratorio realizado en
una muestra de sangre, que usualmente
es extraída de una vena del brazo usando
una jeringa, o bien mediante un pinchazo
en el dedo.
Se usa para determinar estados fisiológicos y
bioquímicos tales como una
enfermedad, contenido mineral, eficacia de
drogas, y función de los órganos.
Las pruebas realizadas con mayor frecuencia
son:
Biometría hemática
Química sanguínea * CHEM-7
* CHEM-20
Biometría Hemática
Los datos que se proporcionan constituyen
información diagnóstica muy valioso sobre el
sistema hematológico y otras partes del
cuerpo, determinantes en el pronóstico, la
respuesta al tratamiento y en la recuperación.
Consta de una serie de pruebas que determinan
el número, variedad, porcentaje, concentración
y calidad de las células sanguíneas
Dentro de los parámetros a evaluar se encuentran:
Cuenta leucocitaria (gravedad)
Cuenta eritrocítica
Hematocrito
Hemoglobina
Indices eritrocitarios
VCM
Valores ReferencialesERITROCITOS (5.4 0.9) x 106/mm3 hombre
(4.8 0.6) x 106/mm3 mujer
HEMOGLOBINA
(Hb)
12.5-16.8 g/dL hombre
13.5-18.0 g/dL mujer
HEMATOCRITO
( Hto)
40 - 54 % hombre
33 - 47 % mujer
CMHG 30 – 34 %
VCM 83 – 100 µm3
VSG menor de 20 mm/h
LEUCOCITOS 5 000 – 10 000/mm3
NEUTRÓFILOS 50 - 70 %
EOSINÓFILOS 1 – 4 %
BASÓFILOS 0 – 1 %
LINFOCITOS 20 – 30 %
MONOCITOS 4 – 9 %
SEGMENTADOS 45 – 65 %
BANDAS 0 – 3 %
PLAQUETAS (150 000 – 400 000/mm3)
Química Sanguínea
Es útil, para evaluar la función del riñón, el
equilibrio ácido-básico y los niveles de
glucemia, al igual que los electrolitos.
Dependiendo del laboratorio que se
utilice, un grupo de pruebas metabólicas
básicas también puede verificar los niveles
de calcio y de albúmina.
Valores referenciales:
BUN: 7 a 20 mg/dL
CO2 (dióxido de carbono): 20 a 29 mmol/L
Creatinina: 0.8 a 1.4 mg/dL
Glucosa: 64 a 128 mg/dL
Cloruro sérico: 101 a 111 mmol/L
Potasio sérico: 3.7 a 5.2 mEq/L
Sodio sérico: 136 a 144 mEq/L
VOLEMIA (VST)
Se define como el volumen total de sangre de un
individuo, es decir la proporción de agua respecto
a la cantidad de metabolitos y células.
La volemia normal en los adultos representa en
promedio un 8% del peso corporal total, eso hace
que en un individuo de 70 Kg de peso, su volemia
corresponda a 5.600 aproximadamente, de los
cuales 3.000 ml. representen al plasma y 2.600 ml.
a los eritrocitos.
Plasma 55%
Eritrocitos 45%
Plaquetas 1%
Leucocitos 0.5%
HEMATOCRITOMide el porcentaje de los glóbulos que se
encuentran en toda la sangre. La medición
depende del número de glóbulos rojos y de su
tamaño.
El hematocrito casi siempre se ordena como
parte de un conteo sanguíneo completo.
El médico puede ordenar este examen si el
paciente presenta signos de
anemia, leucemia, deficiencia en la dieta u
otra afección médica.
Los resultados normales varían, pero en general
son como sigue:
Hombres: de 40.7 a 50.3 % (4.7 a 6.1 millones)
Mujeres: de 36.1 a 44.3 % (4.2 a 2.4 millones)
Causas de disminución:
anemia, hemorragia, leucemia, hemólisis, defici
encia nutricional.
Causas de aumento:
hipoxia, policitemia, eritrocitosis.
VISCOSIDAD Se define como la mayor o menor resistencia
de un líquido a cambiar de forma por la mayor
o menor atracción mutua de sus moléculas.
La viscosidad de la sangre , es afectado por el
hematocrito y las proteínas del plasma.
La viscosidad de la sangre con un valor normal
de hematocrito es 3.
Velocidad de Sedimentación
Globular (VSG)
Prueba diagnóstica de laboratorio, la cual
consiste en medir la velocidad con la que
sedimentan los glóbulos rojos o eritrocitos de
la sangre, provenientes de una muestra
sanguínea anticoagulada con citrato sódico, en
un periodo determinado de
tiempo, habitualmente una hora.
Es una prueba analítica de las conocidas como
reactante de fase aguda, esto significa que es
un marcador inespecífico, no relacionado con
ninguna enfermedad en concreto, cuya
elevación implica procesos
inflamatorios, infecciosos o neoplásicos.
Factores que la afectan: plasmáticos, físicos y
ajenos a la sangre.
Se utilizan dos métodos Westergreen
Wintrobe
Hombres: hasta 15 mm/h.
Mujeres: hasta 20 mm/h.
Niños: hasta 10 mm/h.
Recién nacidos: 0-2 mm/h.
HEMOGLOBINA
Es una proteína que contiene hierro y que le
otorga el color rojo a la sangre.
La forman cuatro cadenas polipeptídicas
(globinas) a cada una de las cuales se une un
grupo hemo, cuyo átomo de hierro es capaz
de unirse de forma reversible al oxígeno.
Hb A
Tipos de hemoglobina Hb A2
Hb F
Hb S
Hombres: 13.8 a17.2 g/dL
Mujeres: 12.1 a15.1 g/dL
•Anemia
•Hemorragia
•Desnutrición
•Hemólisis
•Def. de eritropoyetina
•Exceso de eritropoyetina
•Cardiopatía congénita
•Policitemia vera
•Hipoxia
Volumen Corpuscular Medio
(VCM)
Representa la media del volumen individual de
los eritrocitos (glóbulos rojos).
VCM = (Hct / RBC) * 10
80 a 100 femtolitros
HEMOSTASIA Y
COAGULACION
SANGUINEA
HEMOSTASIA: Proceso complejo que previene o interrumpe la perdida sanguínea del espacio
vascular, depende de:
Vasos sanguíneos (vasoconstricción)
Plaquetas (tapón plaquetario)
Sistema de coagulación
Sistema fibrinolítico
VASOS SANGUINEOS
La alteración de la permeabilidad vascular o vasoconstricción defectuosa puede desencadenar un cuadro de púrpura vascular.
PLAQUETAS (ALTERACIONES DE HEMOSTASIA PRIMARIA)
Se traduce por la alteración numérica o funcional del sistema plaquetar, asociado o no a una alteración plasmática o vascular.
Clínicamente, cursa con manifestaciones hemorrágicas de piel (petequias, equimosis, y hematomas), mucosas (epistaxis y gingivorragias), menstruales y poslesión traumática de la piel.
El hallazgo biológico mas importante es el tiempo de sangría alargado.
TROMBOPENIA
La disminución de la cifra de plaquetas puede ser de origen central o periférico.
Entre las primeras cabe destacar la insuficiencia medular total o parcial, la enfermedad renal crónica, los hematosarcomas y la anemia megaloblástica.
Cifra normal de plaquetas:
150,000-350,000/mm3
La trombopenia periférica puede ser debida a mecanismos
inmunológicos (púrpura trombocitopenica inmunitaria (
werlhof, toxico), alérgica, lupus diseminado), por consumo
(coagulación intravascular diseminada), hemangioma gigante, por
dilución (transfusiones sanguíneas, circulación extracorpórea) y por
varios mecanismos (hiperesplenismo, hipotermia).
TROMBOCITOSIS
El aumento de la cifra de plaquetas se observa postesplenectomia en la
púrpura trombocitopenica inmunitaria, en los síndromes
mieloproliferativos y en la trombocitosis esencial.
ALTERACIONES DE LA FUNCION PLAQUETAR
usualmente, cursan con cifra normal de plaquetas:
1. Tromboastenia de glazman: enfermedad hereditaria con carácter recesivo que, biológicamente, traduce un defecto de la agregación de las plaquetas.
1. Enfermedad de Von Willebrand: enfermedad hereditaria con carácter dominante que traduce un defecto de la adhesividad de las plaquetas, asociada a un déficit del factor VIII.
2. Trombopatía hereditaria: cursa con una alteración de la agregabilidad y adhesividad de las plaquetas.
3. Afibrinogenemia congénita: enfermedad en la que el déficit o ausencia de fibrinógeno se manifiesta en un trastorno de la adhesividad y agregación plaquetar.
SISTEMA DE COAGULACION
Trastornos que cursan con alteración biológica de la 1era. fase de la coagulación (formación de tromboplastina), de la 2da fase (de conversión de la protrombina en trombina) y de la 3era fase (conversión del fibrinógeno en fibrina).
Primera fase de la coagulación:
La formación de tromboplastina plasmática se realiza en la primera fase de la coagulación y su alteración se traduce en un tiempo de cefalina y tiempo de tromboplastina parcial activados y alargados con un tiempo de coagulación y hemorragia normal o alargados.
Clínicamente, se traduce por manifestaciones hemorrágicas en piel, mucosas y articulaciones.
Los déficit de factores VIII, IX, XI y XII conllevan una alteración de la 1era fase de la coagulación.
HEMOFILIA A O DEFICIT DE FACTOR VIII
Trastorno hereditario con carácter recesivo ligado al sexo (cromosoma X ) que lo sufre el varón y lo traduce la hembra. La incoagulabilidad de la sangre, con lleva a la tendencia anómala da sangrado por todos los órganos y tejidos.
HEMOFILIA B O DEFICIT DE FACTOR IX (CHRISTMAS):
Trastorno hereditario de las misma características que el anterior, cursa con un cuadro clínico mas benigno
HEMOFILIA C O DEFICIT DE FACTOR XI (PTA)
Enfermedad hereditaria poco frecuente, que afecta a ambos sexos, se manifiesta por hemorragias leves.
DEFICIT DE FACTOR XII (FACTOR HAGEMAN)
Se trata de un hallazgo de laboratorio sin traducción clínica alguna.
Segunda fase de la coagulación
Las alteraciones de la 2da fase de la coagulación (conversión de la protrombina en trombina), biológicamente se caracterizan por un tiempo de cefalina y de tromboplastina parcial activada y tiempo de protrombina en una etapa prolongados.
Los trastornos congénitos o adquiridos de protrombina, factor V, factor VII y factor X son los responsables del cuadro clínico que suele cursar con hemorragia moderada ( postraumatismo), hematuria, y hematoma.
Tercera fase la coagulación
La alteración se cacteriza por la alteración del sistema fibrinolítico( conversión del fibrinógeno en fibrina)
Biológicamente se caracteriza por un tiempo de coagulación indefinido y descenso de la cifra de fibrinógeno, que clínicamente se traduce por una diátesis hemorrágica.
Afibrinogenemia e hipofibrinogenemia.
El déficit de factor XIII (factor estabilizador de la fibrina) cursa con pruebas de
coagulación normales a excepción de un trazado tromboelastográfico alterado y
prueba de solubilidad a la fibrina alterada.
Clínicamente se caracteriza por sintomatología hemorrágica que no se presenta hasta
24-36 horas del traumatismo.
Fibrinólisis aguda
En esta situación, el plasminógeno se activa a plasmina, lo cual traduce
hipofibrinogenemia o afibrinogenemia.
Biológicamente se observa una cifra de plaquetas normales, disminución de plasmina
y de los factores V y VIII, y alargamiento de tiempo de trombina y de reptilasa.
Síndrome de desfibrinación (coagulación intravascular diseminada )
Formación anómala de derivados del fibrinógeno, debida, fundamentalmente, a un
exceso de proteolisis y que, biológicamente, traduce disminución del # de
plaquetas, de la tasa de fibrinógeno, de los índices de protrombina y de los
factores V Y VIII.
Clínicamente se traduce por un importante diátesis hemorrágica que a veces hace
peligrar la vida del paciente.
EXPLORACION DE LA
HEMOSTASIA PRIMARIA
VASOS SANGUINEOS
Resistencia capilar:
dificultad que presentan los vasos sanguíneos a romperse, cuando se ejerce directa o
indirectamente sobre ellos una acción traumática.
La medición de esta resistencia capilar tiene cierta importancia en clínica, usándose
métodos por estasis y por succión.
método de lazo o de Rumpel-Leede
Mas importante de los métodos por estasis. Se lleva acabo colocando el brazal del
esfigmomanómetro en el tercio medio del brazo, a una presión que obstaculice la
circulación venosa de retorno respetando la arterial.
Al cabo de 10 min. de mantener la estasis., retirar el mecanismo compresor y aparece
cuando la prueba es positiva una serie de petequias de numero y tamaños
variables.
El # de elementos petequiales es de 5 a 12 si es escasa la positividad, o numerosísimos en los casos intensos.
prueba de esfigmomanómetro:
Consiste en medir el # de petequias que aparecen por debajo del esfigmomanómetro, que 5 min. antes se había colocado en el brazo a una hiperpresión de 10 cm. de Hg. Hasta 5 petequias se considera normal.
Poco sensible y de escaso valor practico.
prueba del angiotonómetro, de Parrof:
El mecanismo técnico consiste en establecer una presión negativa por medio de un embolo cuya intensidad se mide por un manómetro, la presión negativa se concreta en una ventosa, la cual se aplica en la región subclavicular del paciente.
Los capilares normales deben resistir una presión negativa de 30 cm. de Hg. durante 1min; en caso de aparecer petequias, la prueba es positiva (+), y entonces se repite a una presión de 25 cm, durante el mismo tiempo, si sale positiva (++) se ensaya a 20cm y, si aun es positiva(++++), se repite a 10cm de hg.
En caso de aparecer petequias, indica un trastorno grave de la hemostasia y se la considera positiva.
Pruebas con traumatismo directo
Son pocos usadas
Se puede demostrar la fragilidad de los capilares percutiendo con el martillo de reflejos
de la piel de la región preesternal o pellizcando un pliegue cutáneo de la región
infraclavicular.
Prueba de Koch o de la puntura:
Se manifiesta en clínica, por la aparición de un amplio halo equimotico alrededor de
los puntos de inyección. Al cabo de unas horas aparece equimotica toda la región
pinchada.
PLAQUETAS
Recuento de plaquetas:
se puede realizar a partir de sangre capilar o venosa. la cifra normal de plaquetas varia
entre 150000-350000/mm3.
Morfología y tamaño de las plaquetas
Interviene directamente en el proceso hemostático.
Se efectúa un frotis sanguíneo y se tiñe con may-GrÜmwald-Giemsa.
Adhesividad plaquetar:
tiene escaso valor en la practica
In vitro. Método de Salzman
La sangre venosa se hace pasar por una columna de bolas de vidrio y la diferencia
entre la cifra de plaquetas antes y después de su pasaje por las bolas, nos da el
índice del numero de plaquetas retenidos por las bolas.
EXPLORACION DE LA COAGULACION
Tiempo de coagulación:
Así se denomina el plazo que transcurre desde que la sangre es extraída hasta que
pasa al estado de gel. Valor normal 5-10 min., pudiéndose considerar 7 min. el
termino medio.
El retardo de La coagulación es el estigma de la hemofilia.
Tiempo de Protrombina (prueba de Quick)
Determina el tiempo que tarda el plasma problema en coagularse. Se prolonga cuando
existe deficiencias de fibrinógeno, de protrombina o de los factores V, VII o X.
tiempo de protrombina normal: 11-15s.
Tiempo de Sangría
Es un test muy sencillo que, realizado correctamente, permite detectar la casi totalidad
de anomalías de la hemostasia primaria:
1. método de Ivy . Se practica una incisión estándar en la cara externa del antebrazo
con el esfigmomanómetro colocado a 40 mm Hg. Normalidad : la hemorragia cesa
entre 4-7 min.
2. método de Duke: se desinfecta el lóbulo de la oreja y se deja secar. Con una
lanceta, se produce una pequeña incisión. A los pocos segundos, y sin que
tengamos que exprimir el lóbulo, comienza a manar sangre por la pequeña
herida, y entonces con un papel de filtro recogeremos cada medio minuto la sangre
que fluye, se ira repitiendo hasta que no salga mas sangre.
Normalmente, existe desde el principio una pequeña hemorragia continua, que no
sobrepasa las 24 gotas de sangre; al irse recogiendo esta sobre el papel, van
haciéndose manchas cada vez menores, cohibiéndose completamente la
hemorragia antes de 2-3 min.
Estas pruebas son positivas en las púrpuras trombopenicas y trombopaticas y
normales en las púrpuras angiopaticas y hemofilia.
retracción y lisis del coagulo
Su normalidad depende de la cantidad y calidad de las plaquetas, de la tasa de
fibrinógeno, del factor XIII y de la cifra de hematíes.
Comienza a los 15 min. y es total a los 80 min. a 37 ºC . El 15% de las proteínas
plasmáticas esta constituido por una sustancia contráctil trombostenina. La energía
derivada de ATP permite la contracción de la tromostenina, y debido a la
dispersión uniforme de las plaquetas en un coagulo, dará por resultado retracción.
En la hiperfibrinolisis, el coagulo se lisa antes de efectuar su retracción
(normalmente, a partir de las 48-72 horas)
Tiempo de recalcificación ( prueba de Howell)
Es un tiempo de coagulación muy sensible y exacto. A 0.3 ml. De plasma oxalatado rico en plaquetas, se añade las misma cantidad de solución de cloruro calcico N/40 . Normalidad: 120-180s . A partir de 3 min., la hipo coagulación es importante. Esta alargado en las trombopenias, hemofilia y tx. Con heparina.
tiempo de cefalina ( tiempo parcial de tromboplastina)
Es el tiempo de recalcificación del plasma pobre en plaquetas en presencia de un sustituto lipidico de las mismas ( cefalina o lípidos vegetales).
tiempo de trombina
Es el tiempo de coagulación del plasma por una débil cantidad de trombina. Es una prueba sensible a la tasa de fibrinógeno y sobre todo a la eventual presencia en el plasma de inhibidores de la fibrina.
Tiempo de reptilasa
Explora el tiempo de coagulación del plasma por una cantidad de reptilasa.
SISTEMA FIBRINOLITICO
Fibrinogeno:
Explora la cantidad de fibrina obtenida por coagulación de la totalidad del fibrinogeno
contenido en la muestra, ya sea midiendo el precipitado de fibrinogeno por
incubación de la muestra al 56% o por dosificación inmunológica del mismo.
Prueba de von Kaulla o de la lisis de euglobulinas:
Las euglobulinas son proteínas del plasma que se pueden separar de las otras
proteínas por precipitación.
Un método global de valoración del sistema fibrinolítico es la lisis del coagulo de
euglobulinas; en este, las euglobulinas son coaguladas por la trombina o por
recalcificación .
El tiempo de lisis del coagulo depende de la cantidad de plasmina formada. Valores
normales: lisis del coagulo a 1-2-4 horas.
Hemofilia
Tipo A
Tipo B
Hemofilia tipo Adeficiencia del factor VIII
recesivo ligado al cromosoma X,
El 85 % de los hemofílicos la padecen
Hemofilia B Causada por la defiiciencia del Factor IX
enfermedad de Christmas
o recesivo ligado al cromosoma X
Síntomas• Hemorragia excesiva
No es que sangren mas rápido , sino que lo hacen por mas tiempo
• Equimosis
moretones producidos por pequeños accidentes que a su vezgeneran un hematoma grande
* para el diagnostico en niños entre 12 y 18 cuando el niño se hace mas activo
Sangrado que se produce con facilidad- procedimientos dentales - sangrado en nariz , boca y encías
Hemartrosis provoca inmovilidad & dolor
si el tratamiento no se realiza Deformidades
Hemorragia en los músculos dolor ,hinchazón , enrojecimientola hinchazón por el exceso de sangre puede producir aumento de la presión en los tejidos y nervios de la zona Daño y deformidades PERMANENTES
Hemorragia Cerebral o por lesiones pueden producirse a través de una caída o de un pequeño golpe en la cabeza
pueden causar :ceguera retraso mental deficiencias neurológicasmuerte
también llamada autoinmunitaria
el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que son necesarias para la coagulación normal de la sangre
se generan anticuerpos antiplaquetarios que se fijan a las plaquetas y el bazo destruye las plaquetas que llevan los anticuerpos.
ITPNIÑOS ADULTOS
Después de una enfermedad viral ( varicela )
inicio muy repentino y por lo general los síntomas desaparecen en menos de seis meses
Por lo general, el trastorno no se repite.
Se presenta con mayor frecuencia en forma crónica
Puede reaparecer
SíntomasPetequiasEquimosisMenstruación abundanteHemorragia de nariz, boca ,encías ,tracto digestivo y tracto urinarioHemorragia Cerebral ( poco frecuente )
Coagulación extravascular diseminada (CID)
se debe a la activación sistémica de las vías de la coagulación
formación de microtrombos por toda la circulación
Reacción a transfusión de sangre
Cáncer, incluyendo leucemia
Infección en la sangre por bacterias u hongos
Complicaciones del embarazo (como retención de placenta después del parto)
Cirugía o anestesia recientes
Sepsis (una infección abrumadora)
Enfermedad hepática grave
Lesión tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal)
una anomalía en los genes de la glicoproteína Ib/IX/V. Estos genes codifican para un grupo de proteínas enlazadas que normalmente se encuentran en la superficie de las plaquetas, el receptor glicoproteína Ib/IX/V (también llamado receptor del factor von Willebrand (FvW).
La ausencia o el funcionamiento inadecuado de este receptor provoca que las plaquetas no se adhieran a la pared del vaso sanguíneo lesionado del modo en que deberían hacerlo y es difícil que se forme un coágulo de sangre normal.
La trombastenia de Glanzmann es un trastorno de la función plaquetaria causado por una anomalía en los genes de las glicoproteínas IIb/IIIa. Estos genes codifican para un grupo de proteínas enlazadas que normalmente se encuentran en la superficie de las plaquetas, el receptor glicoproteína IIb/IIIa (también llamado receptor de fibrinógeno). La ausencia o el funcionamiento inadecuado de este receptor provocan que las plaquetas no se adhieran entre sí en el sitio de la lesión y es difícil que se forme un coágulo de sangre normal.
Falta de protrombina , necesario para la coagulación sanguínea
Nombres alternativosHipoprotrombinemia; Deficiencia de protrombina
La deficiencia adquirida del factor II es común y resulta de la deficiencia de vitamina K, enfermedad hepática grave y uso de anticoagulantes. Los factores de riesgo para la deficiencia de vitamina K incluyen: uso prolongado de antibióticos, obstrucción de las vías biliares y absorción inadecuada de los nutrientes por parte del tracto intestinal ( malabsorción intestinal ). Algunos niños recién nacidos nacen con deficiencia de esta vitamina.
Anemia
¿qué es la anemia?
Es la disminución de la concentración de
hemoglobina en sangre. Este parámetro no es
un valor fijo sino que depende de varios factores
tales como edad, sexo y ciertas circunstancias
especiales tales como el embarazo
Criterios diagnósticos Según la OMS se acepta que existe anemia cuando la
concentración de hemoglobina en sangre es inferior a
los siguientes valores:
Niños de 6 meses a 6 años 11 gr./dl
Niños de 6 a 14 años 12 gr./dl
Varones adultos 13 gr./dl
Mujer adulta, no embarazada 12 gr./dl
Mujer adulta, embarazada 11 gr./dl
Clasificación
La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se
relacionan muy bien con las variaciones de forma y tamaño de los
Glóbulos Rojos (G.R.).
El tamaño de los G.R. esta determinado por el Volumen
Corpuscular Medio (VCM) y que permite clasificar las anemias en:
A) Anemia microcítica (VCM < 80 fl)
Anemia ferropénica. Por falta de hierro
Hemoglobinopatías: Talasemia menor.
Anemia secundaria a enfermedad crónica.
Anemia sideroblástica.
B) Anemia normocítica (VCM 80 - 100 fl)
Anemias hemolíticas.
Aplasia medular.
Invasión medular.
Anemia secundaria a enfermedad crónica.
Sangrado agudo.
C) Anemia macrocítica (VCM > 100 fl)
1) HEMATOLÓGICAS.
Anemias megaloblástica.
Anemias aplásicas.
Anemias hemolíticas.
2) NO HEMATOLÓGICAS.
Abuso consumo alcohol.
Hepatopatía crónica.
Hipotiroidismo.
Hipoxia.
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones generales:
astenia
Taquicardia
Disnea
cefalea
Mareo, vértigo.
Somnolencia, confusión, irritabilidad.
Alteraciones menstruales.
Palidez.
Fragilidad en las uñas.
Caída del cabello.
En casos graves y/o agudos:
Piel fría y húmeda.
Disminución del volumen de orina.
Dolor en el pecho.
La mayoría de los síntomas de la anemia se presentan como
consecuencia de la disminución de oxígeno en las células o "hipoxia".
Anemia ferropénica
La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia.
Las causas de anemia ferropénica se pueden clasificar de acuerdo a su mecanismo
de producción:
a) Por aumento de los requerimientos:
a) Crecimiento acelerado:
- Primer año de vida.
- Adolescencia.
- Embarazo.
- Prematuros.
a) Aumento de las pérdidas:
- Menstruación.
- Hemorragia visible (por ejemplo:
epistaxis a repetición) u oculta (digestiva,
renal, etc.).
b) Por aporte insuficiente:
- Dieta insuficiente.
- Reservas insuficientes al nacimiento:
Prematurez, gemelar, hemorragia intrauterina
-Alteraciones de la absorción: síndromes
de malabsorción, resecciones de tubo digestivo, etc.
Síntomas
Color pálido de la piel
Fatiga
Irritabilidad
Debilidad
Dificultad respiratoria
Dolor en la lengua
Uñas quebradizas
Disminución del apetito (especialmente en niños)
Dolor de cabeza frontal
Coloración azul en la esclerótica
Diagnostico
Interrogatorio:
Tipo de dieta. Déficit en la ingesta de
alimentos ricos en hierro. Exceso de
carbohidratos y leche.
- Antecedentes de prematurez, embarazos
múltiples y déficit de hierro en la madre.
- Pérdida de sangre: color de
heces, epistaxis, hematuria, hemoptisis, etc.
- Trastornos gastrointestinales: diarrea,esteatorrea, etc.
Diagnóstico
El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de depleción de hierro y es la prueba definitiva de la existencia de anemia por déficit de hierro (AF).
Generalmente aparece microcitosis
el VCM puede ser >80;
Tratamiento
Dosis 3 a 6 mg/Kg./día, divididos en 2 o 3
tomas diarias.
Preparado de elección: sulfato ferroso.
Anemia hemolítica
La anemia hemolítica es un trastorno en el
cual los glóbulos rojos se destruyen más
rápido de lo que la médula ósea puede
producirlos. El término para la destrucción
de los glóbulos rojos es "hemólisis".
Existen dos tipos de anemia hemolítica:
Intrínseca - la destrucción de los glóbulos
rojos se debe a un defecto en los mismos
glóbulos rojos. Las anemias hemolíticas
intrínsecas son a menudo hereditarias.
Extrínseca - los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo o al ser destruidos por una infección o por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos.
causas de la anemia hemolítica extrínseca, también llamada anemia hemolítica autoinmune:
Las infecciones: la hepatitis, el citomegalovirus (CMV), el virus Epstein-Barr , la fiebre tifoidea, la E. coli o los estreptococos
medicamentos, como la penicilina, los medicamentos antimalaria, las sulfamidas o el acetaminofén
La leucemia o el linfoma
Los trastornos autoinmunes, como el lupus sistémico eritematoso (lupus, o SLE en inglés), la artritis reumatoidea,
Manifestaciones clínicas
Escalofríos
coluría
Esplenomegalia
Fatiga
Palidez de la piel
taquicardia
disnea
ictericia
Diagnostico
Prueba de coombs directa
VCM > 100
Reticulocitos
Bilirrubinas indirectas 5 mg/ dL
Aptoglobulina ↓
urobilinógeno urinario y fecal en los pacientes con
hemólisis intravascular
hemoglobinuria, y metaalbuminemia en la hemólisis intravascular
Tratamiento
transfusiones de sangre
medicamentos con corticosteroides
En casos mas graves:
Extirpación quirúrgica del bazo
terapia inmunosupresora: ciclofosfamida y azatioprina
Es un trastorno sanguíneo en el cual
se presenta anemia con glóbulos
rojos que son más grandes de lo
normal.
ETIOLOGIA
La anemia megaloblástica
generalmente es causada por
deficiencia de ácido fólico o de
vitamina B12.
Anemia perniciosa
Es la causa mas frecuente de anemia megaloblástica
Es consecuencia de la deficiencia de Vit B12 debido a
su vez a la disminución del factor intrínseco por atrofia
de la mucosa gástrica o destrucción autoinmune de las
células parietales.
Manifestaciones clínicas
Anemia Megaloblástica: Astenia,
taquicardia , diaforesis, mareo,
Digestiva: Anorexia, diarrea, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto y de color rojo intenso (glositis de Hunter).
Neurológica:Disminución de la sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores.
Alteración de la vía piramidal: alteración de los esfínteres, Romberg y Babinsky positivos y alteraciones mentales (irritabilidad, demencia, depresión).
diagnostico
Niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y ácido fólico
(>4 ng/ml).
anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%)
Ex de Schilling: se inyecta por vía IM1000 μg de cobalamina no
marcada para saturar el transportador y se cuantifica la excreción
urinaria de cianocobalamina marcada con cobalto que es ingerido
por vía oral, luego la orina es colectada durante 24 horas. los
pacientes con malabsorción eliminan menos del 2%.
Tx Si la causa es carencial, se administra por vía oral 50- 150 mg de
Vit B12 por día
En caso de anemia perniciosa el tratamiento se mantiene de por
vida: 1 mg IM diaria durante una semana, luego una vez por
semana durante un mes y después una vez por mes durante toda la
vida
Anemia por deficiencia de folato
Las causas de esta anemia son:
Ciertos medicamentos: anticonvulsivos
Enfermedad celiaca
Ingestión deficiente de ácido fólico en la dieta:
vegetales verdes frescos
hígado
La cocción prolongada puede disminuir hasta 90 % el
contenido de folato en estos alimentos
Manifestaciones clínicas
Palidez
Disminución del apetito.
Irritabilidad.
fatiga.
Diarrea.
Lengua lisa y sensible.
diagnostico
Medir folato en plasma
Concentración plasmática normal (4 a 20 ng/ml)
Tratamiento:
Suplementos de ac. Fólico x VO
En mujeres embarazadas administrar 400 a 500 g para reducir
incidencia de defecto del tubo neural.
GRUPOS SANGUINEOS
Martha A. Galván Villarreal
Definición
grupo sanguíneo = de acuerdo a las
características presentes o no en la
superficie de los glóbulos rojos y en el
suero de la sangre
antigenos ABO
Factor Rh
Sistema AB0
Karl Landsteiner en 1901
Nombre por los tipos de grupos
Transfusiones en tipos incompatibles:
Hemólisis
Anemia
Fallo renal
Choque
muerte
El motivo de los anticuerpos con los que
nacemos es desconocido
algunos antígenos bacterianos son lo
bastante similares a estos antígenos A y B
Importancia de determinación del
grupo sanguineo
Hemoterapia = para garantizar el éxito de las transfusiones. ES necesaro determinar,al menos el tipo ABO y Rh del donador y del receptor.
ginecologia/obstetricia = determinar factor Rh del padre y de la madre
Antropologia = determinando su predominancia en cada raza humana y haciendo comparaciones.
Características sistema ABO
tipo A - antígenos de tipo A - anticuerposcontra los antígenos B en el suero de su sangre.
tipo B - antígenos de tipo B - anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre.
tipo O ó 0 (cero) - ninguno de los dos antígenos (A o B) - anticuerpos contra ambos tipos
tipo AB - ambos antígenos - ninguno de los dos anticuerpos.
el tipo 0 puede ser transfundido a
cualquier persona con cualquier tipo
ABO y el tipo AB puede recibir de
cualquier tipo ABO.
HERENCIA
Sistema ABO: Son controlados por un
solo gen con tres alelos
Factor Rhesus: de naturaleza proteica.
Los genes responsables de este sistema
se localizan en el cromosoma 1
Compatibilidad
Grupo O : donante universal
Grupo AB : receptro universal
la sangre se separa en distintos
hemocomponentes: los glóbulos
rojos, plasma, y plaquetas.
Tabla de compatibilidad entre grupos sanguíneos1
Donador
Receptor O− O+ A− A+ B− B+ AB− AB+
O− X
O+ X X
A− X X
A+ X X X X
B− X X
B+ X X X X
AB− X X X X
AB+ X X X X X X X X
Factor Rh
proteína integral de la membrana
aglutinógena que está presente en todas
las células.
85% de la población tiene en esa
proteína una estructura dominante Rh+
La transfusión de sangre de un Rh+ a un
Rh- induce la formación de anticuerpos
En sucesivas donaciones grumos
Rhesus = mono en griego
Herencia
Embarazo
Tratamiento con globulina Rh
Sensibilización despues del primer
embarazo
Transfusiones de sangre
Analisis de sangre para descartar
enfermedad hemolitica del RN
Donantes Rh - : receptores Rh -/+
Donantes Rh + : receptores Rh +
