Upload
oswaldo-angeles
View
2.686
Download
12
Embed Size (px)
Citation preview
Sánchez Contreras Carmen Alicia
Se encarga funciones involuntarias de organismo homeostasis interna y
respuestas adaptacion medio externo e interno ayuda a controlar parcial o
completamente la TA, la motilidad y secreciones digestivas, la emision urinaria,
sudoracion y temperatura corporal
SNS, SNP
El principal centro organizativo del sistema nervioso autónomo es elhipotálamo , controlando funciones vitales e integrando sistemasautónomo y neuroendocrino .el SNS controlado por núcleoposterolateral , funciones del sistema parasimpatico controladas pronúcleos hipotálamo medial y anterior
Las células de ml, las células secretoras de las vísceras y el miocardioestán sometidos a esta doble influencia (constituido por nervios ,ganglios y plexos ).
Compuesto por unacadena de dos neuronas(sistema bipolar) , desde elSNC hasta el órgano que
da el efecto.
La primera neurona de ambos sistemas, simpático
y parasimpático, tiene origen en el
SNC, pero no realiza sinapsis directa con el
órgano efector, sino que transmite el impulso hasta una 2ª neurona
denominada post ganglionar.
La sinapsis ocurre a nivel de unas estructuras
denominadas ganglios
autónomos, en el SNS o en la pared
del mismo órgano, en el caso del SNP.
Así, las vías motoras, aferentes
de las dos divisiones del SNA consisten, en una
cadena de dos neuronas, la
neurona preganglionar y la
neurona postganglionar
efectora.
Con acciones antagonistas en algunosórganos que mantienen en un equilibrioconstante las acciones de ambos sistemas
Simpático : funciona en términosgenerales para preparar el organismo parala actividadParasimpatico: suele estimular funcionesrestauradoras como la digestión ydisminución de FC
Craneosacro, pares
craneales III, VII , IX Y X y en la porción
sacra S2-4
Al contrario de lo que ocurre con el SNS la neurona pre
pasa directamente a
los órganos inervados , las neuronas post son cortas y se encuentran en
el mismo órgano al que inervan o muy
cerca de el.
Vago distribución
mas amplia de todo el SNP ,
siendo responsable por mas del
75% actividad SNP , corazón , estomago, ID , hígado, Vb , páncreas etc.
Origen de fibrasPreganglionaresde T1 –L3 cuerpocelular astaintermediolateral.Salen de medula yentran en lacadena degangliossimpáticosparavertebrales
La transmisión del estímulo
excitatório, a través de la hendidura
sináptica en el SNA periférico, ocurre
mediante liberación de
neurotransmisores químicos.
Las terminales de las fibras
postganglionares del SNP liberan
acetilcolina (AC).
Las terminales de las fibras
postganglionares del SNS liberan noradrenalina
(NA).
Las neuronas preganglionare
s de los dos sistemas liberan
acetilcolina
La acetiltransferasa de colina cataliza la sintesis de Ach poracetilación de colina con acetilcoenzima A
Después de sintetizarse –vesículas de almacenamiento
Muscarinicos y nicotinicos (atropina y tubocuranina),Nicotinicos en la union neuromuscular esq., ganglios autonomos, medula suprarenal y SNC. Nn , Nm ,Muscarinicos
Hendidura sinaptica por la acetilcolinesterasa
Acetato y colina
Necesario para evitar la activacion sostenida del receptor
Dos tipos de colinesteresa la acetilcolinesteresa localizada ennueronas colinergicas y en la union neuromuscular y labutirilcolinesterasa o seudocolinesterasa.
La NA es el trasmisor de las fibras posganglionares y deciertos haces en el sistema nervioso.
La tirosina es hidroxilada y descarbolixada para formadopamina , que es β hidroxialda para producir NA y N-
metilada en el tejido cromafin para dar adrenalina.
Una vez liberada puede desaparecer de lahendidura sináptica bien por sistema derecaptacion tisular o por metabolismoenzimático de la MAO o la COMT
MAO todas las neuronas noradrenergicas ,convierte las catecolaminas en susaldehídos, metabolzados por las aldehído-deshidrogenasas en lo ácidos carrboxilicoscorrespondientes ( acido hidroximandelico)
ELIZABETH ROSAS ROMERO
8CM8
ESM – IPN
•NEUROTRANSMISORES
• ACTUAN COMO 2º MENSAJEROS
• SE SINTETIZAN A PARTIR DE
TIROSINA (dieta)
•SECRETADAS EN:
TERMINACION N. SIMPATICA
MEDULA SUPRARENAL
•CAPTADA EN CIRCULACION
• TRANSPORTADA AL INTERIOR
AXONAL
CATECOLAMINAS
SINTESIS DE CATECOLAMINAS
ALMACENAMIENTO
Empaquetada en vesículas
OBJETIVO: Mantenernivelesendógeno
sestables de NA
Evitadegradaciónpor la MAO
Porestímulonerviosodependiente de Ca
Despolarización
El incremento de Ca favorece la adhesión a la membranapresináptica
Liberaciónde NA
EXOCITOSIS
Por R α2 presinápticos
Sensibles a la | | de catecolaminas
Limitan la entrada de Ca(mecanismo de feedback)
Por R presinápticosparalasProstaglandinas de la serie E inhibenla liberación de NA.
*Rβ2 presinápticos = estimulansuliberación
Ocurre por dosenzimas que catalizan la desaminación oxidativa (Degradación)
>La MAO = terminalpresináptica MAO-A = hígado, TGI, placenta
MAO-B = sangre, plaquetas
>La COMT= en higado, metaboliza NA circulante
α
1 POSTSINAPTICO
2
PRESINAPTICO
POSTSINAPTICO
β1
POSTSINAPTICO
2
PRESINAPTICO POSTSINAPTICO
3
POSTSINAPTICO
DD1
D2
PRESINAPTICO
D3
D4
D5
Β1 CELULAS YUXTAGLOMERULARES
ESTIMULA LIBERACION DE
RENINA
RECEPTOR TEJIDO FUNCION
D1(Gs)AumentaAMPc
ML VASCULAR Vasodilatador renal
D2(Gi)DisminuyeAMPcBloquea II Ca
Terminaciónpresináptica Modula liberación del NT
RECEPTOR AGONISTAS ANTAGONISTAS
α1(Gq)
A = NA > IFENILEFRINA
PRAZOSINATERAZOSINADOXAZOSINA
α2(Gi)
A = NA > I
CLONIDINAα- METIL - DOPA
GUANADREL
YOHIMBINA
β1(Gs)
I > A =NA METOPROLOLLABETALOL
CARVEDILOL
β2(Gs)
I > A > NATERBUTALINA ICI 118511
β3(Gs) I = NA > A ICI 118511
RECEPTOR AGONISTAS ANTAGONISTAS
D1 BROMOCRIPTINA -
D2 BROMOCRIPTINA SULPIRIDADOMPERIDONAMETOCLOPRAMIDATIORIDAZONAPENFLURIDOL
AGONISTAS DIRECTOS FARMACOS
ENDOGENOS NA, A , DOPAMINA
ACCION MIXTA (αyβ) Efedrina,metilfenidato, fenilpropanolamina
α 1 SELECTIVOS FENILEFRINA, METOXAMINA
α2 SELECTIVOS Clonidina,guanetidina,guanfacina, guanabenz, αmetildopa
β NO SELECTIVOS ISOPROTERENOL
β1 SELECTIVOS DOBUTAMINA, PRENALTEROL
β2 SELECTIVOS Salbutamol, fenoterol, terbutalina, ritodrina
β3 SELECTIVOS -
NO SELECTIVOSDOPAMINERGICOS BROMOCRIPTINA
AGONISTAS INDIRECTOS FARMACOS
INHIBIDORES DE LA MAO Fenelzina, selegilina, carbidopa, bencerazida
INHIBIDORES DE LA RECAPTURA Imipramina, disipramina, cocaína
DEPLECION DEL NT Anfetamina, metanfetamina, metilfenidato, reserpina
**OTROS: derivados del cornezuelo de centeno = ERGOTAMINA= Bloquea R adrenérgicosα, dopaminérgicos, serotoninérgicos= VASOCONSTRICCION ARTERIAL CEREBRAL
FARMACO FC PAM GC RVP Broncodilat FSR
NA Disminuye Aumenta Dism/Aum Aumenta O Disminuye
ADRENALINA Aumenta Aumenta Aumenta Aum/Dism Aumenta Disminuye
EFEDRINA Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta Disminuye
FENILEFRINA Disminuye Aumenta Disminuye Aumenta O Disminuye
ISOPROTERENOL Aumenta Disminuye Aumenta Disminuye Aumenta Aum/Dism
DOPAMINA Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta O Aumenta
DOBUTAMINA Aumenta Aumenta Aumenta Disminuye O Aumenta
α NO SELECTIVOS Fenoxibenzamina, fentolamina, risperidona
α 1 SELECTIVOS Prazocina, doxazocina, terazocina
α 2 SELECTIVOS Yohimbina
β NO SELECTIVOS Propranolol, nadolol, timolol
β 1 SELECTIVOS Metoprolol, atenolol, esmolol
β 2 SELECTIVOS -
NO SELECTIVOS DOPAMINERGICOS
Haloperidol, flufenazina
D1 SELECTIVOS -
D2 SELECTIVOS Sulpirida, domperidona, metoclopramida, tioridazona, penfluridol
ANTAGONISTAS C/ ACC AGONISTA Acebutolol, pindolol, nadolol
TABLA:Condiciones clínicas en las que es de utilidad terapéutica la modulación farmacológica de los sistemas adrenérgicos
• Adyuvante en la anestesia local (vasoconstrictor) : Adrenalina •Adyuvante en maniobras oftalmológicas (midriático cicloplejico) : Fenilefrina •Angina de pecho: Atenonol, metopropol, nadolol, prindolol, propanonol •Asma bronquial (bronquitis, bronco espasmo, enfisema) : Alburerol, salbutamol, terbutalina fenoterol, salmeterol, ritodrina • Bloqueo auriculoventricular y bradicardia: isoproterenol • Congestion nasal y ocular: oximetazolina, fenilefrina, fentolamina • Choque anafiláctico: adrenalina • Choque neurogenico: fenilefrina • Depresión mental: desipramina, imipramina, maprotilina, metilfenidato, sertralina • Emesis y vértigo: trifluoperazina, metoclopramida • Enfermedad de Parkinson: bromocriptina, levodopa, bencerazida, carbidopa, selegilina• Estimulación cardiaca transquirurgica: dobutamina • Galactorrea y amenorrea: bromocriptina • Glaucoma de ángulo abierto: timonol, apraclonidina • Hiperactividad y déficit de atención: metilfenidato, anfetamina, metanfetamina • Hipertensión arterial primaria (esencial): prazosina, doxazosina, terazosina • Hipertensión arterial: metildopa, clonidina, atenocol, carevidol, metopropol, nadolol, pindolol, propanonol •Hipertensión ocular: timolol
TABLA: Condiciones clínicas en las que es de utilidad terapéutica la modulación farmacológica de los sistemas adrenérgicos
• Hipertrofia prostática benigna: doxazosina• Hipertensión secundaria: efedrina • Hipertensión y choque: dopamina, noradrenalina • Insuficiencia cardiaca aguda: dobutamina • Isquemia crónica de las extremidades: nilhidrina • Parkinson: levodopa, bromocriptina• Procinetico gastrointestinal: domperidona, metoproclamida • Psicosis mental: haloperidol, flufenazina, triflouperazina , tioproperazina, risperidona, metocroplamida, domperidona, penfluridol, pipotiazina, tioridazina .• Reflujo gastroesofagico: metoproclamida • Relajante muscular: tizanidina• Retención urinaria en la hiperplasia prostática benigna: prazosina, doxazosina, terazosina •Rinitis viral y alérgica: efedrina, pseudoefedrina.• Sangrado uterino (postparto o postaborto): metilergometrina • Taquicardia paroxistica auricular: metoxamina •Taquicardia supraventicular (fibrilación y fluter auricular ) y taquicardia sinusual : esmolol, propanolol •Trabajo de parto prematuro: ritodrina , terbutalina • Vasoconstrictor y astringente local oftálmico: nafazolina y fenilefrina
Existen 2 tipos de receptores alfa (α) y beta (β)
α son excitadores
β son inhibidores
Hay 2 tipo de receptores β
β₁ estimula al musculo cardiaco con un aumento en la fuerza cardiaca y en la fuerza de contracción
β₂inhibicio
Los fármacos que afectan a los receptores tienen efectos como:
Bloqueo de la síntesis o liberación del transmisor
Aumento en la liberación del transmisor
ocupación de sitios de receptores del transmisor
Inhibición de la composición del transmisor