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EPILEPSIA EPILEPSIA DEFINICION DEFINICION HISTORIA HISTORIA ETIOLOGIA ETIOLOGIA CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES TRATAMIENTO TRATAMIENTO Laura A. ZUCCOLO

Teorico epilepsia 2010

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Page 1: Teorico epilepsia 2010

EPILEPSIAEPILEPSIA

DEFINICIONDEFINICION

HISTORIA HISTORIA

ETIOLOGIAETIOLOGIA

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESDIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Laura A. ZUCCOLO

Page 2: Teorico epilepsia 2010

EPILEPSIA : AFECCIÓN CRÓNICA CARACTERIZADA POR LA REPETICIÓN DE CRISIS EPILÉPTICAS

 CRISIS EPILÉPTICAS : CRISIS CEREBRAL COMO CONSECUENCIA DE UNA DESCARGA NEURONAL EXCESIVA E HIPERSINCRÓNICA , BRUSCA ,BREVE Y TRANSITORIA DE SEMIOLOGÍA VARIABLE .

CRISIS CEREBRAL : ATAQUE DE ORIGEN CEREBRAL QUE APARECE EN UNA PERSONA EN APARENTE ESTADO DE BUENA SALUD Ó QUE AGRAVA BRUSCAMENTE UN ESTADO PATOLÓGICO CRÓNICO.

Page 3: Teorico epilepsia 2010

EPILEPSIA EPILEPSIA == ENFERMEDAD SAGRADA ENFERMEDAD SAGRADAEPILEPSIA =EPILEPSIA = ENFERMEDAD LUNÁTICA ENFERMEDAD LUNÁTICAEPILEPSIA EPILEPSIA == ENF. DE LOS LÍQUIDOS ENF. DE LOS LÍQUIDOSEPILEPSIAEPILEPSIA = = POSEÍDOS POR EL POSEÍDOS POR EL

DEMONIO; MALOS ESPIRITUSDEMONIO; MALOS ESPIRITUSEPILEPSIAEPILEPSIA = =   ENF. INFECCIOSAENF. INFECCIOSAEPILEPSIA EPILEPSIA = DESCARGA CEREBRAL = DESCARGA CEREBRAL

1873. ( JACKSON ).1873. ( JACKSON ).

HISTORIA HISTORIA

Page 4: Teorico epilepsia 2010

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍAPARA QUE LA DESCARGA EPILÉPTICA SE GENERE SE NECESITA :PARA QUE LA DESCARGA EPILÉPTICA SE GENERE SE NECESITA :  

            EXCITABILIDAD NEURONAL AUMENTADA : EXCITABILIDAD NEURONAL AUMENTADA :                    ALTERACIÓN FUNCIONAL Ó ESTRUCTURAL DE LOS CANALES ALTERACIÓN FUNCIONAL Ó ESTRUCTURAL DE LOS CANALES

IÓNICOSIÓNICOS                REGULACIÓN ANORMAL DE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR REGULACIÓN ANORMAL DE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR DE IONES DE IONES

                ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LAS CONEXIONES SINÁPTICASANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LAS CONEXIONES SINÁPTICAS                CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN DE NEUROTRANSMISORES CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN DE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS /INHIBITORIOSEXCITATORIOS /INHIBITORIOS                ALTERACIÓN DE LOS RECEPTORES POSTSINÁPTICOS.ALTERACIÓN DE LOS RECEPTORES POSTSINÁPTICOS.

  

            SINCRONIZACIÓN DE CIERTA POBLACIÓNSINCRONIZACIÓN DE CIERTA POBLACIÓN NEURONAL NEURONAL

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EPIDEMIOLOGÍA

INCIDENCIA : 50 – 100 /100.000 HABITANTE DE NUEVOS CASOS POR AÑO EDAD: MÁXIMA EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA NUEVO PICO EN MAYORES DE 60 AÑOS    PREVALENCIA: 8 – 15 /1000 HABITANTES.  INCIDENCIA ACUMULADA :

DE RECIEN NACIDO HASTA 20 AÑOS : 1 %  POBLACIÓN GENERAL :3 – 4 %

Page 6: Teorico epilepsia 2010

ETIOLOGIAETIOLOGIA

Epilepsia genéticaEpilepsia genética

Epilepsia criptogeneticas Epilepsia criptogeneticas

Epilepsia sintomáticaEpilepsia sintomática

Page 7: Teorico epilepsia 2010

CLASIFICACIÓN DE CRISIS CLASIFICACIÓN DE CRISIS DE LA ILAEDE LA ILAE

1.1. CRISIS PARCIALES :CRISIS PARCIALES : 1 a ) 1 a ) SIMPLES:SIMPLES: 1a1).Signos motores1a1).Signos motores 1a2).Síntomas sensitivos 1a2).Síntomas sensitivos 1a3).Signos o síntomas autónomos1a3).Signos o síntomas autónomos 1a4).Síntomas psíquicos 1a4).Síntomas psíquicos 1b) 1b) COMPLEJAS COMPLEJAS 1c) 1c) Parciales secundariamente generalizadasParciales secundariamente generalizadas

Page 8: Teorico epilepsia 2010

22..CRISIS GENERALIZADASCRISIS GENERALIZADAS

2a). Ausencias 2a). Ausencias

2b) Mioclonicas2b) Mioclonicas

2c) Clonicas2c) Clonicas

2d)Tonicas 2d)Tonicas

2e) tonicoclonicas2e) tonicoclonicas

2f)Atonicas2f)Atonicas

3) 3) CRISIS EPILEPTICAS NO CRISIS EPILEPTICAS NO CLASIFICADASCLASIFICADAS

Page 9: Teorico epilepsia 2010

ANTE UNA CRISIS :ANTE UNA CRISIS :

1.1. ¿ SE TRATA RE¿ SE TRATA REALALMENTE DE UNA MENTE DE UNA CRISIS EPILÉPTICA ?CRISIS EPILÉPTICA ?

  2.2. ¿ EXISTE ALGÚN CUADRO AGUDO ¿ EXISTE ALGÚN CUADRO AGUDO

QUE DESENCADENÓ LA CRISIS ?QUE DESENCADENÓ LA CRISIS ?

3.3. ¿ EXISTE ALGÚN FACTOR CRÓNICO O ¿ EXISTE ALGÚN FACTOR CRÓNICO O DESENCADENANTE REMOTODESENCADENANTE REMOTO ? ?

  

Page 10: Teorico epilepsia 2010

CRISIS O EPISODIOCRISIS O EPISODIO UNICOUNICOA)A) Crisis Aislada :Crisis Aislada : Esporadica de la primera infanciaEsporadica de la primera infancia Aislada sintomatica o provocadaAislada sintomatica o provocada : : a)Supresion brusca de medicaciona)Supresion brusca de medicacion b)trastornos metabolicos :hipocalcemia, b)trastornos metabolicos :hipocalcemia,

hipomagnesemia, hiponatremia, hipoglucemia .hipomagnesemia, hiponatremia, hipoglucemia . c)Deficit de piridoxina,d) intoxicacion alcoholica, c)Deficit de piridoxina,d) intoxicacion alcoholica,

e)insuficiencia hepatica o renal , f)trastornos e)insuficiencia hepatica o renal , f)trastornos endocrinos.g)episodio unico en el curso de una endocrinos.g)episodio unico en el curso de una agresion cerebralagresion cerebral

B) B) Crisis febriles Crisis febriles

Page 11: Teorico epilepsia 2010

CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS O PROVOCADAS

CRISIS NO PROVOCADAS  

Page 12: Teorico epilepsia 2010

PRIMERA CRISIS PRIMERA CRISIS NO PROVOCADANO PROVOCADA : :

Examen neurologico anormalExamen neurologico anormal

EEG anormalEEG anormal

Historia familiar en primer grado de EpilepsiaHistoria familiar en primer grado de Epilepsia

Crisis durante el sueñoCrisis durante el sueño

Crisis parciales Crisis parciales

Page 13: Teorico epilepsia 2010

CRISIS CRISIS PROVOCADASPROVOCADAS((no deberían tratarse ante la primer crisis)no deberían tratarse ante la primer crisis)

Abstinencia de alcoholAbstinencia de alcohol

Abuso de sustanciasAbuso de sustancias

Crisis vinculadas a enfermedad agudaCrisis vinculadas a enfermedad aguda

( crisis sintomáticas agudas )( crisis sintomáticas agudas )

Traumatismo de cráneo cerrado sin Traumatismo de cráneo cerrado sin evidencia de daño cerebral.evidencia de daño cerebral.

Privación excesiva de sueñoPrivación excesiva de sueño

Page 14: Teorico epilepsia 2010

SEGÚN LA EDAD DEBEMOS SEGÚN LA EDAD DEBEMOS PENSAR :PENSAR :

5 – 15 AÑOS5 – 15 AÑOS INFECCIONES DEL SNC – INFECCIONES DEL SNC – TEC TEC

15 – 35 AÑOS :15 – 35 AÑOS : ABSTINENCIA ABSTINENCIA ALCOHÓLICA-TEC ALCOHÓLICA-TEC 35 – 64 AÑOS :35 – 64 AÑOS : ABSTINENCIA ABSTINENCIA ;;TEC TEC ACV.ACV. MÁS DE 65 :MÁS DE 65 : ACV ; CAUSAS ACV ; CAUSAS

METABÓLICAS Y TÓXICAS .METABÓLICAS Y TÓXICAS .

  

Page 15: Teorico epilepsia 2010

Evaluación del paciente con Evaluación del paciente con EpilepsiaEpilepsia

En pacientes con crisis repetidas es En pacientes con crisis repetidas es preciso establecer un diagnostico preciso establecer un diagnostico sindromico de su epilepsia . Nos basamos sindromico de su epilepsia . Nos basamos en :en :

Datos clínicosDatos clínicosEEG intercriticoEEG intercriticoVideo EEGVideo EEGTAC/ RNMTAC/ RNM

Page 16: Teorico epilepsia 2010

CRITERIO DE INTERNACION EN GUARDIA.

REITERACIÓN DE CRISIS FALLAS DE LA CONCIENCIA.

CRITERIO DE ALTA :

CRISIS UNICA . ANTECEDENTES NEGATIVOS. EXAMEN NORMAL

CRITERIOS DE INTERNACION EN CLINICA

EVIDENCIAS DE ENFERMEDAD ACTIVA

Page 17: Teorico epilepsia 2010

CONCLUSIÓN CONCLUSIÓN

TODA CRISIS EPILÉPTICA ES UNA CRISIS TODA CRISIS EPILÉPTICA ES UNA CRISIS CEREBRAL CEREBRAL PEROPERO NO TODA CRISIS CEREBRAL NO TODA CRISIS CEREBRAL ES EPILÉPTICA.ES EPILÉPTICA.

  NO EXISTE EPILEPSIA SI NO HAY CRISIS .NO EXISTE EPILEPSIA SI NO HAY CRISIS .

  NO HAY INDICACIÓN DE TRATAMIENTO NO HAY INDICACIÓN DE TRATAMIENTO

ANTIEPILÉPTICO EN UN ENFERMO QUE NO HA ANTIEPILÉPTICO EN UN ENFERMO QUE NO HA SUFRIDO CRISIS . ( EFECTO TÓXICO ; SUFRIDO CRISIS . ( EFECTO TÓXICO ; DISMINUYE LA CAPACIDAD PSÍQUICA E DISMINUYE LA CAPACIDAD PSÍQUICA E INTELECTUAL DEL ENFERMO)INTELECTUAL DEL ENFERMO)

Page 18: Teorico epilepsia 2010

DIAGNOSTICOS DIAGNOSTICOS

DIFERENCIALESDIFERENCIALES

Page 19: Teorico epilepsia 2010

SINCOPE CRISIS EPILEPTICAS

SÍNTOMASPRODRÓMICOS

Frecuentes , prolongadosVisión borrosa,sudor,palidez

Menos frecuentesBreve aura

INICIO Gradual, con progresión Súbito y rápido

SIGNOS CARDIOVASCULARES

Bradicardia hipotensión Taquicardia, HTA

RELACIÓN CON LA POSTURA

En ortostatismo y Con ejercicios

En cualquier posición

ACTIVIDAD MOTORA

Descansa inmóvil o leves sacudidas clónicas o mioc

Clónicas, mioclónicasO tónico clónicas

Page 20: Teorico epilepsia 2010

RECUPERACIÓN DE LA CONCIENCIA

SINCOPE C. EPILEPTICAS

rápida lenta

INCONTINENCIA Infrecuente frecuente

CEFALEA TRASEPISODIO

RARO FRECUENTE

DÉFICIT NEUROLOGICO

NO SI

Page 21: Teorico epilepsia 2010

ENFERMEDADESENFERMEDADES PSIQUIATRICASPSIQUIATRICAS

CRISIS PSICOGENASCRISIS PSICOGENASATAQUES DE PÁNICOATAQUES DE PÁNICOMANÍAMANÍAMUTISMOMUTISMOILUSIONES ILUSIONES ALUCINACIONESALUCINACIONESDELIRIOSDELIRIOSAMNESIASAMNESIASFUGAFUGA

Page 22: Teorico epilepsia 2010

PROCESOS VASCULARESPROCESOS VASCULARES

AITAIT

DROP-ATTACKSDROP-ATTACKS

AMNESIA GLOBAL TRANSITORIAAMNESIA GLOBAL TRANSITORIA

MIGRAÑAMIGRAÑA

Page 23: Teorico epilepsia 2010

ALTERACIONES ALTERACIONES ENDOCRINOLOGICASENDOCRINOLOGICAS

CON TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIACON TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA

( Hipo o hiperglucemia, ( Hipo o hiperglucemia, hipo/hipernatremia,feocromocitoma, hipo/hipernatremia,feocromocitoma,

hipertiroidismo).hipertiroidismo).

CON MOVIMIENTOS ANORMALESCON MOVIMIENTOS ANORMALES

( hiperglucemia, hipocalcemia, hipotiroidismo )( hiperglucemia, hipocalcemia, hipotiroidismo )

CON ALTERACIONES VEGETATIVASCON ALTERACIONES VEGETATIVAS

(( hipoglucemia, feocromocitoma, porfiria, sindrome hipoglucemia, feocromocitoma, porfiria, sindrome carcinoide, hipo e hipertiroidismo)carcinoide, hipo e hipertiroidismo)

Page 24: Teorico epilepsia 2010

TRASTORNOS DEL SUEÑOTRASTORNOS DEL SUEÑO

NARCOLEPSIA : ataques de cataplejía, NARCOLEPSIA : ataques de cataplejía, parálisis del sueño, alucinaciones parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas hipnagógicas

HIPERSOMNIA HIPERSOMNIA

SONAMBULISMOSONAMBULISMO

TERRORES NOCTURNOSTERRORES NOCTURNOS

DESPERTARES PAROXÍSTICOSDESPERTARES PAROXÍSTICOS

APNEA DEL SUEÑOAPNEA DEL SUEÑO

Page 25: Teorico epilepsia 2010

OTROSOTROS

VERTIGOVERTIGO

ESCLEROSIS MULTIPLEESCLEROSIS MULTIPLE

Page 26: Teorico epilepsia 2010

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA FARMACOLOGICO DE LA EPILEPSIA EN ADULTOSEPILEPSIA EN ADULTOS

Page 27: Teorico epilepsia 2010

No siempre resulta simple No siempre resulta simple decidir el momentodecidir el momento de iniciarde iniciar un tratamiento antiepiléptico . un tratamiento antiepiléptico .

Una vez tomada la decisión de iniciar el Una vez tomada la decisión de iniciar el tratamiento, el paso siguiente, consiste en tratamiento, el paso siguiente, consiste en elegir la droga idealelegir la droga ideal..

Los fármacos antiepilépticos de primera Los fármacos antiepilépticos de primera generación o clásicos se incorporan al generación o clásicos se incorporan al tratamiento entre los años 1912 y 1963. tratamiento entre los años 1912 y 1963.

Page 28: Teorico epilepsia 2010

En la década del 90` comienzan a incorporarse En la década del 90` comienzan a incorporarse las llamadas nuevas drogas que tendrían:las llamadas nuevas drogas que tendrían:

un metabolismo no tan complejoun metabolismo no tan complejo menor índice de interacciones y efectos menor índice de interacciones y efectos

adversos adversos mejor tolerabilidad aunque de eficacia similar.mejor tolerabilidad aunque de eficacia similar.

La experiencia con el manejo de drogas nuevas La experiencia con el manejo de drogas nuevas es aún reciente; nuevos y desconocidos eventos es aún reciente; nuevos y desconocidos eventos pueden describirse con su uso crónico.pueden describirse con su uso crónico.

Page 29: Teorico epilepsia 2010
Page 30: Teorico epilepsia 2010

Comenzar el tratamiento con la Comenzar el tratamiento con la monoterapiamonoterapia permite permite obtener en la mayor parte de los pacientes un obtener en la mayor parte de los pacientes un adecuado control de crisis (75 % ). adecuado control de crisis (75 % ).

Simplifica el manejo terapéuticoSimplifica el manejo terapéutico Reduce la incidencia de efectos adversos ( sedación)Reduce la incidencia de efectos adversos ( sedación) Evita las interacciones medicamentosas entre las Evita las interacciones medicamentosas entre las

diferentes drogas.diferentes drogas.La La dosis inicialdosis inicial debe ser mínima, incrementando la debe ser mínima, incrementando la

misma paulatinamente hasta obtener el control de las misma paulatinamente hasta obtener el control de las crisis, o aparición de efectos adversos por dosis crisis, o aparición de efectos adversos por dosis tóxicas.tóxicas.

Page 31: Teorico epilepsia 2010

Ante la falta de respuestaAnte la falta de respuesta, se requiere la sustitución , se requiere la sustitución de una droga por otra, o en un menor porcentaje, de una droga por otra, o en un menor porcentaje, asociar drogas llegando así a la politerapia.asociar drogas llegando así a la politerapia.

Se plantea la politerapiaSe plantea la politerapia en pacientes con múltiples en pacientes con múltiples tipos de crisis (generalmente parciales), en tipos de crisis (generalmente parciales), en pacientes con enfermedades neurológicas pacientes con enfermedades neurológicas evolutivas, retardo mental, o en los que existió una evolutivas, retardo mental, o en los que existió una latencia prolongada en el inicio del tratamiento en latencia prolongada en el inicio del tratamiento en relación al inicio de la enfermedad.relación al inicio de la enfermedad.

Page 32: Teorico epilepsia 2010

MECANISMOS DE ACCION MECANISMOS DE ACCION

DISMINUYEN LA ACTIVIDAD EXCITATORIADISMINUYEN LA ACTIVIDAD EXCITATORIA: lamotrigina : lamotrigina y topiramato, DFH; carba; oxcarba, ácido valproico.y topiramato, DFH; carba; oxcarba, ácido valproico.AUMENTAN LA ACTIVIDAD INHIBITORIAAUMENTAN LA ACTIVIDAD INHIBITORIA vigabatrin(inhibe el metabolismo del gaba); aumentan la vigabatrin(inhibe el metabolismo del gaba); aumentan la actividad el gaba: benzodiacepinas, Fenobarbital, actividad el gaba: benzodiacepinas, Fenobarbital, gabapentin,gabapentin,BLOQUEAN LOS CANALES DE CALCIOBLOQUEAN LOS CANALES DE CALCIO

etoxucimida, acido valproico ,zonisamida.etoxucimida, acido valproico ,zonisamida. BLOQUEAN LOS CANALES DE SODIO: BLOQUEAN LOS CANALES DE SODIO: carba, DFH, carba, DFH,

lamotrigina,oxcarba,topiramato y zonisamida.lamotrigina,oxcarba,topiramato y zonisamida.

Page 33: Teorico epilepsia 2010

¿QUE PACIENTES SE NOS ¿QUE PACIENTES SE NOS PRESENTAN ?PRESENTAN ?

PACIENTES CON CRISIS ÚNICASPACIENTES CON CRISIS ÚNICASPACIENTES DE RECIENTE PACIENTES DE RECIENTE

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOPACIENTES NO RESPONDEDORES A PACIENTES NO RESPONDEDORES A

DROGAS DE PRIMERA LINEADROGAS DE PRIMERA LINEAPACIENTES REFRACTARIOS.PACIENTES REFRACTARIOS.

Page 34: Teorico epilepsia 2010

PACIENTES DE RECIENTE PACIENTES DE RECIENTE DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

CRISIS PARCIALESCRISIS PARCIALES

Droga de primera línea: carbamacepinaDroga de primera línea: carbamacepina

Drogas de segunda línea: ac.valproico Drogas de segunda línea: ac.valproico fenitoína.fenitoína.

Nuevas Drogas : lamotrigina, topiramato, Nuevas Drogas : lamotrigina, topiramato, oxcarbacepina, levetiracetam.oxcarbacepina, levetiracetam.

Page 35: Teorico epilepsia 2010

CRISIS GENERALIZADASCRISIS GENERALIZADAS

Droga de primera línea : Ac. ValproicoDroga de primera línea : Ac. Valproico

Drogas de segunda línea : Drogas de segunda línea : carbamacepina, oxcarbacepina, fenitoína carbamacepina, oxcarbacepina, fenitoína (no en mioclónicas ni en ausencias ).(no en mioclónicas ni en ausencias ).

Nuevas drogas : lamotrigina, Nuevas drogas : lamotrigina, topiramato,vigabatrin.topiramato,vigabatrin.

Page 36: Teorico epilepsia 2010

PACIENTES QUE NO PACIENTES QUE NO RESPONDEN A MONOTERAPIARESPONDEN A MONOTERAPIA

Crisis parcialesCrisis parciales

oxcarbacepinaoxcarbacepina

lamotriginalamotrigina

topiramatotopiramato

gabapentingabapentin

levetiracetamlevetiracetam

tiagabinatiagabina

zonizamidazonizamida

vigabatrinavigabatrina

Page 37: Teorico epilepsia 2010

EPILEPSIA GENERALIZADAEPILEPSIA GENERALIZADA

lamotriginalamotrigina

topiramatotopiramato

levetiracetamlevetiracetam

oxcarbacepinaoxcarbacepina

zonisamidazonisamida

Page 38: Teorico epilepsia 2010
Page 39: Teorico epilepsia 2010

Antiepilépticos y empeoramiento de Antiepilépticos y empeoramiento de las crisislas crisis

Carbamacepina Carbamacepina : ausencias,tónicas, : ausencias,tónicas, atónicasatónicas

Valproato:Valproato: raro. raro.

LamotriginaLamotrigina:ausencias:ausencias

VigabatrinVigabatrin: generalizadas y mioclónicas: generalizadas y mioclónicas

GabapentinGabapentin: mioclónicas: mioclónicas

Page 40: Teorico epilepsia 2010

Finalidad del tratamientoFinalidad del tratamiento

Lograr un paciente libre de crisis con Lograr un paciente libre de crisis con mejoría en su calidad de vida.mejoría en su calidad de vida.

Lograr la suspensión del tratamiento una Lograr la suspensión del tratamiento una vez logrado una paciente libre de crisis vez logrado una paciente libre de crisis por un período entre 2-3 y 5 años .por un período entre 2-3 y 5 años .

Page 41: Teorico epilepsia 2010

PACIENTES REFRACTARIOS PACIENTES REFRACTARIOS (farmacorresistente)(farmacorresistente)

Opción quirúrgica .Opción quirúrgica .

Estimulación del nervio vagoEstimulación del nervio vago

Dieta cetogénica (80% de grasas, Dieta cetogénica (80% de grasas,

15 % de proteínas, 5% de carbohidratos)15 % de proteínas, 5% de carbohidratos)

Page 42: Teorico epilepsia 2010

CONCLUSIÓNCONCLUSIÓN

MONOTERAPIA MONOTERAPIA ( siempre que sea posible)( siempre que sea posible)

Aumentar la dosis hasta completo control Aumentar la dosis hasta completo control de las crisis o hasta la aparición de de las crisis o hasta la aparición de toxicidadtoxicidad

Si no hay respuesta : cambio de droga o Si no hay respuesta : cambio de droga o asociación.asociación.

Si no hay respuesta : otros tratamientos / Si no hay respuesta : otros tratamientos / replantear diagnóstico replantear diagnóstico