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TROMBOEMBOLISMO PULMONARAGUDO
DR. LUIS FONCEA C.U. VALPARAISO
SAN FELIPE
TEP
Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
TEPTEP
Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática.
Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt
EPIDEMIOLOGÍA DEL TEP
•Tasa de 1/1000 personas /año en EEUU.
• Casos reales : 200.000 /año en EEUU. 100.000 /año en Francia 65.000 /año en Inglaterra 60.000 /año en ItaliaIncidencia estimada en EEUU : 600.000/año
Mortalidad : 20-30% sin tratamiento <10% con tto. Adecuado
TEP Masivo : 20-60% mortalidadTEP no Masivo : 8% mortalidad
ETIOLOGÍA DEL TEP
CLASICAMENTE HEREDITARIO HIPERCOAGULABILIDAD
ADQUIRIDO
•OBESIDAD•TABAQUISMO•HTA•ENF.ATE
•ACO•TRAUMA•CIRUGIA•INMOVILIZACIÓN•CANCER•EMBARAZO•TRH
FISIOPATOLOGÍA DEL TEP
INTERCAMBIO DE O2
TEP AGUDO HIPOXEMIA
•ALT. RELACIÓN V/Q
•SHUNT PULMONAR O INTRACARDIACO
•BAJA PO2 EN SANGRE VENOSA
FISIOPATOLOGÍA DEL TEP
HEMODINAMIA
DEPENDE DE : •TAMAÑO DEL EMBOLO
•ENF.CARDIO- PULMONARCOEXISTENTE.
•EFECTOS NEURO HUMORALES FACTORES HUMORALES : SEROTONINA
TROMBINA HISTAMINA
AUMENTA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
HIPOXIA VASOCONTRICCIÓN
AUMENTA POST CARGA DE VD.
DILATACIÓN DE VD,HIPOKINESIAGLOBAL ,REFLUJO TRICUSPIDEO
No todos los TEP producenInfarto Pulmonar
Aporte de O2
•Arterias Pulmonares•Via Aerea•Circ. Bronquial
DIAGNÓSTICO
•FACTORES PREDISPONENTES
•CLINICA
•EXS. BÁSICOS
•EXS. ESPECÍFICOS
Reposo en cama
TVP Enf. Hematológicas
Obesidad Cirugía Pélvica
Cancer
Embarazo Trauma I.Cardiaca
Edad avanzada
Shock Sepsis
ACO
FACTORES PREDISPONENTES DE TEP
CLÍNICA DE TEP
AMPLIO ESPECTRO
•TEP PEQUEÑOS•TEP CON RIESGO VITAL HIPOTENSION
SHOCK
CLINICA-SÍNTOMASCLINICA-SÍNTOMAS
Disnea 79% al 88% - 73 % ( PIOPED )– inicio súbito 58%
Dolor toráxico 65% al 84% - 66%– Pleurítico en el 28%
Tos 39% - 37 %– Con hemoptisis el - 13% al 30 %
Sincope 11%
Clínica - SignosClínica - Signos
Taquipnea 90% - 70% ( Pioped )Crepitos al ex pulmonar 58% -
51%Reforzamiento 2º ruido 53% - 23
%Taquicardia44% - 30%Fiebre 43% - 7%Soplo 23%Galope 34% - 3%
TEP
REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.al)
Variable Nº de puntos
Signos y síntomas de TVP 3.0
Dx alternativo menos prob. que TEP 3.0
Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5
Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas
1.5
TVP ó TEP previos 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)
1.0
TEP
PROBABILIDAD CLINICA
Baja Menos de 2.0
Intermedia 2.0-6.0
Alta Más de 6.0
TEP
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio:
– Dímero D– Gasometría arterial– Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)
ECG Imágenes:
– Rx torax– Cintigrama V/Q– Arteriografía pulmonar – Ecografía Doppler de miembros inferiores– Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia,
Venografía, AngioTAC con multidetectores
EXÁMENES GENERALES
TEP
La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Gases Arteriales
•HIPOXEMIA
•ALCALOSIS RESPIRATORIA
•AUMENTO GRADIENTE (PAO2-PaO2)
Radiografía de toraxRadiografía de torax
Puede ser normal en un 12-15%
En el grupo restante los signos son inespecíficos– Aumento de arteria pulmonar
descendente derecha 67 % ( s. Pallas )– Elevacion diafragmática 62 %– Cardiomegalia 56 %– Derrame pleural 52 %– Joroba de hampton 25%– Oligohemia 12 a 20% ( s. Wastermark )
Rx Torax-NormalRx Torax-TEP
Rx Torax-TEP Arteria Pulmonar Prominente
Rx Torax-TEP Infarto Pulmonar
Rx Torax-TEP Multiples Infartos Pulmonares
Rx Torax-TEP Atelectasia
Rx Torax-TEP Derrame Pleural
Rx Torax-TEP Elevación Diafragmática
Rx Torax-TEP Disminución Vasculatura y AP Prominente
ELECTROCARDIOGRAMA EN TEP
•PUEDE SER NORMAL EN 20-40% DE LOS CASOS
•EN EKG ANORMAL: - 68% INVERSIÓN DE T V1-V4 - 10-50% S1-Q3-T3 - BCRD - TAQUICARDIA SINUSAL
EKG EN TEP – S1Q3T3
S1-Q3-T3 y SOBRECARGA de VD
S1-Q3-T3 + BCRD EN TEP
SOBRECARGA VD
ECOCARDIOGRAMAEN TEP
•DETECCIÓN DE TROMBOS EN A. PULMONAR Y CAVIDADES DERECHAS.
•DATOS INDIRECTOS DE TEP:
-DILATACIÓN DE CAVIDADES DERECHAS -HIPOKINESIA DE VD -HIPERTENSIÓN PULMONAR-INSUF.TRICUSPIDEA -MOVIMIENTO PARADÓJICO DEL SEPTUM
PERMITE DG. DE OTRAS PATOLOGÍAS
ECOCARDIOGRAMA EN TEP
EXÁMENES ESPECÍFICOS
Dímero DDímero D
Producto de degradación de la fibrina
Punto de corte > 500ng/ml.
Se encuentra elevado en:– Cirugía reciente ,traumatismos, T.V.P.
T.E.P. A.C.V. C.I.D
Dos tecnicas– Elisa lenta pero con mayor sensibilidad
97%– Aglutinación en latex , más rápida pero
menos sensible
El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.
Dímero DDímero D
Dímero DDímero D
•ALTAMENTE SENSIBLE PERO NO ESPECÍFICO.
•POR LO TANTO SÓLO UTILIZABLE PARA DESCARTE.
ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO
Angio-TAC en TEP
•Primeros trabajos en TEP ( 1992)
•Visualización directa del trombo y/o defecto del parénquima.
•Descarta otras patologías pulmonares o vasculares.
•Sensibilidad : 57-100%
•Especificidad : 78-100%NEJM Sept 2003
ANGIO TAC EN TEP
TAC MULTISLICE EN TEP
TAC MULTISLICE Y TEP SUBSEGMENTARIOCORRELACIONADO CON ANGIOGRAFÍA
CINTIGRAMA V/Q
Ventilación Perfusión
CINTIGRAMA V/Q
•ROL CENTRAL EN DG. DE TEP POR 3 DÉCADAS
•DE EXTRAORDINARIO VALOR SI PRESENTA RESULTADO DEFINITIVO.
•SIN EMBARGO GRANDES ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO GRAN % DE RESULTADOS NO DEFINITIVOS,EN PTES. CON SOSPECHA DE TEP.
CINTIGRAMA V/Q
PERMANECE COMO PRIMERA ELECCIÓNEN : ANAFILAXIA A CONTRASTE
INSUFICIENCIA RENAL
EMBARAZO
CINTIGRAMA V/Q
•DIAGNÓSTICA EN APROX. 30% DE CASOS
•POR LO TANTO EN 70% SE REQUIEREN EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
Angiografía pulmonar
Angiografía pulmonar
•Gold Standard•Costo elevado•Requiere operador experto para realización y para la interpretación.
•Riesgo mayor - Mortalidad: 0.5% - Morbilidad: 0.8%
Reservada para un pequeño grupo, en quienesNo se llega al Dg. Con técnicas menos invasivas.
NEJM Septiembre 2003
Pacte ambulatorio/bajo riesgo
Dimero D
Normal Elevado
No TEP
Angio TAC
Pactes de riesgo intermedio-alto
TAC 1° GeneraciónTAC 3° Generación
No TEP TEP TEPNo TEP
ECO_DOPPLER EEII
TVP NO TVP
Angiografía si alta sospecha
Circulation.Dic 2003.Mayo Clinic 2001
Tratamiento
TEP Agudo
Anticoagulación
Heparina : Bolo 80 U/Kg Infusión 18U/Kg/HrTTPA Target : 1,5-2,5 veces el valor inicial
Para pacientes estables eventualmente HBPMNo hay estudios prospectivos que lo avalen.
Anticoagulantes orales :
•Inicio simultaneo•Con 48 h de INR adecuado Suspender Heparina•Mantener mínimo 6 meses.
Trombolisis
TPA,Uroquinasa y Estreptoquinasa
•Indicado en TEP Masivo•No hay diferencia demostrada en mortalidad y Recurrencias.•Aumenta riesgo de hemorragia (20%)•Controversia en TEP Submasivo.•No indicado en TEP sin compromiso hemodinámico Y sin repercusión en V.Derecho.
Trombolisis
Disminuye mortalidad en ptes. Con TEP+Falla Derecha
•Previene progresión de falla derecha por lisis del trombo.
•Previene liberación de sustancias que Producen vasocontricción.
•Disuelve el trombo en sitio de origen.
Terapia Trombolítica
British Thoracic Society-Thorax 1997
Otros Tratamientos
•Embolectomía Quirúrgica
•Fragmentación del coágulo + Trombolisis (radiología invasiva)
HEPARINA
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
ALTO RIESGONO ALTO RIESGO
SÓLO ANTICOAGULACIÓN CONSIDERAR TROMBOLISISEMBOLECTOMÍA
TAC ORALINR 2.0-3.0
POR 6 MESES SI TEP FUECAUSADO POR TRAUMAO CIRUGÍA
INDEFINIDO SI HIPERCOAGULABILIDAD
ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS EN TEP
CIRCULATION DIC-2003
FIN