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TIÑA DE UÑAS RODRIGO CASTAÑON ESTRADA IV MODULO MEDICINA Y CULTURA DERMATOLOGIA

Tiña de uñas y piritiasis versicolor

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Page 1: Tiña de uñas y piritiasis versicolor

TIÑA DE UÑASRODRIGO CASTAÑON ESTRADA

IV MODULOMEDICINA Y CULTURA

DERMATOLOGIA

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DER

MAT

OFI

TOS

Dermatofitos

Trichophyton

Microsporum

Epidermophyton

rubrumtonsuransmentagrophytes

canis

gypseum

floccosum

GÉNERO ESPECIE

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Características generales de las Tiñas Las tiñas, o dermatomicetosis, son infecciones cuyo

agente causal son los dermatofitos.

Se presentan principalmente en tejidos queratinizados (piel, uñas y cabello)

Generan lesiones a modo de placasa) Eritematoescamosas con borde activo en piel

lampiña. b) Pseudoalopécicas con borde activo en piel cabelluda.

En el caso particular de las uñas, provocan opacidad y engrosamiento del tejido con tendencia a quebrarse.

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TIÑA DE LAS UÑASTambién conocido como tinea unguium, es una infección micótica superficial de las uñas causada por varias especies de trichophyton y, en ocasiones, por Cándida albicans. Es mas frecuente en los dedos de los pies que en los de las manos y puede causar desmenuzamiento y destrucción de las uñas. Los fármacos de elección son el itraconazol y la terminafina, pero hay que continuar el tratamiento hasta que la uña haya crecido completamente.

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ONICOMICOSIS

subungueal

distal-lateral

blanca superficial

distrófica total

blanca proximal

subungueal

paroniquia

endonyx

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La leuconiquia puede ser ocasionada por T. rubrum y T. mentagrophytes,pero fundamentalmente por Candida, o puede deberse aespecies de Fusarium, Acremonium, Aspergillus y Scopulariopsis.

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AFECTA

Se manifiesta por engrosamiento, fragilidad, estrías, coloración amarillenta o café (marrón) oscura y predominio distal (onicomicosis subungueal distal); en casos avanzados hay una forma distrófica total

uñas de las manos (27%)

uñas de los pies (70%

Ambas (3%)

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

candidosis

psoriasis

Exostosis subungueal

onicocriptosis

Distrofias ungueales

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TRATAMIENTO

• Resistentes al tratamiento tópico.• Se elimina la queratina infectada mediante extirpación quirúrgica parcial.• Limado continuo de la lámina ungueal• Aplicación de removedores químicos, como la urea al 40%• Bifonazol al 2% y urea al 40% • Tioconazol al 28% o ciclopirox al 8%• Amorolfina al 5%

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TRATAMIENTO ORAL• Griseofulvina, 500 a 1 000 mg/día durante 6 a 12 meses.• Itraconazol 200 mg/día, o terbinafina 250 mg/día, durante 3 a 4

meses.• El fluconazol se recomienda en dosis única semanal de 150 mg

durante ochomeses, o de 300 mg por periodos más breves.• Posaconazol, 100 a 400 mg 1 o 2 veces al día (3 años).• Ketoconazol por vía oral, 200 mg/día en adultos, o 5 mg/kg/día en

niños

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PITIRIASIS VERSICOLOR

RODRIGO CASTAÑON ESTRADAIV MODULO

MEDICINA Y CULTURADERMATOLOGIA

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PITIRIASIS VERSICOLOR

Infección micótica de la piel causada por Malassezia furfur y caracterizada por descamación fina, manchas marrones pálidas en la parte superior del tronco y en los brazos que pueden ser pruriginosas y no broncearse. En personas de piel obscura las lesiones pueden ser despigmentadas. Este hongo fluoresce bajo luz de Wood y se puede identificar fácilmente en las raspaduras visualizadas bajo microscopio. Se pueden utilizar los antifúngicos tópicos y orales así como las aplicaciones repetidas del sulfuro de selenio.

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PIRITIASIS VERSICOLOR

También conocido como Tinea versicolor, tinea flava, mal de amores. Es una micosis superficial producida por el complejo lipofílico Malassezia spp.; se caracteriza por manchas hipocrómicas o hipercrómicas, cubiertas de descamación fina, que predominan en el tronco, el cuello y la parte superior de los brazos; presenta respuesta adecuada al tratamiento, pero las recidivas son frecuentes.

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DATOS EPIDEMIOLOGICOS• Endémica en zonas tropicales.• La prevalencia varía de 0.8 a 30 o 50%,

principalmente en Samoa, Fiji, Centroamérica, Sudamérica, algunas regiones de África, Cuba, las Antillas y el Mediterráneo.• En las costas de México ocupa el primer lugar en la

consulta dermatológica.• Puede aparecer a cualquier edad y afecta a ambos

sexo.• Predomina en varones, con una proporción de 2:1;

es más frecuente entre los 20 y 45 años de edad.• Hay antecedentes familiares en 19% de los

afectados.

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ETIOPATOLOGIAMalassezia spp es un hongo levaduriforme y lipofílico que forma parte de la flora normal cutánea. La pitiriasis versicolor es favorecida por el calor, lahumedad, la sudoración, producción de sebo, uso de ropa oclusiva de material sintético, y aplicación de grasas y glucocorticoides tópicos o sistémicos, síndrome de Cushing, inmunosupresión, defecto de la producción de linfocinas o diabetes. Malassezia spp. es capaz de inducir una respuesta inflamatoria con infiltrado leve constituido por linfocitos CD4+.

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La descamación parece depender del efecto queratolítico del hongo, o de la transformación de triglicéridos en ácidos grasos irritantes; los cambios de coloración se han relacionado con alteraciones del tamaño de los melanosomas, así como con un efecto citotóxico sobre los melanocitos, producido por ácidos dicarboxílicos que inhiben la tirosinasa, y tienen efecto antibacteriano.

ETIOPATOLOGIA

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Por otra parte, Malassezia es capaz de producir in vitro un pigmento semejante a la melanina.

ETIOPATOLOGIA

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CUADRO CLINICO

Las lesiones muestran distribución centrípeta en el tórax, la espalda y la parte proximal de las extremidades; rara vez se extienden al cuello, los antebrazos o la porción distal de las extremidades. En niños pueden afectar la cara, la frente y las regiones preauriculares, y en lactantes, la zona del pañal.

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Las lesiones son de evolución crónica y asintomática, aunque en ocasiones hay prurito leve.En personas con alteraciones inmunitarias afecta regiones poco frecuentes, como la cabeza y los genitales.Puede ser una dermatosis localizada, diseminada o eritrodérmica, y por sumorfología, punteada, numular, reticular, folicular o seudopapular, hipercrómica, hipocrómica y atrófica.

CUADRO CLINICO

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La pustulosis cefálica neonatal se presenta como erupciones pustulares o papulopustulares en la cara, similares al acné o la miliaria sebácea.Hay fungemia y puede haber manifestaciones pulmonares, además de pústulas en la piel.

CUADRO CLINICO

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DATOS HISTOPATOLOGICOSLa tinción con hematoxilina y eosina, ácido peryódico de Schiff (PAS) o colorante de Gomori-Grocott puede poner de manifiesto levaduras y filamentos en la capa córnea hiperqueratósica o en el infundíbulo del pelo. En la foliculitis se demuestran el hongo en el tapón queratósico infundibular, y reacción inflamatoria leve o granulomatosa.

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DATOS DE LABORATORIOSi se raspa con una cucharilla o con la uña, queda una marca en la piel por desprendimiento de las escamas. Con luz de Wood se observan mejorlas lesiones clínicas (de color amarillo-dorado), sobre todo aquellas poco notorias. Con la implementación de la dermatoscopia se ha facilitado el diagnóstico .El cultivo debe realizarse en medios enriquecidos con lípidos, como aceite de oliva al 10% o Dixon modificado

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DATOS DE LABORATORIO

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PIRITIASIS ALBA LEPRA VITILIGO

ERITRASMA

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ECCEMATIDES

PIRITIASIS ROSADA

NEVO ACROMICO

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TRATAMIENTO

• Casi todos los tratamientos locales preconizados dan buenos resultados.• Después de la curación pueden persistir manchas hipocrómicas residuales.• Se usan lociones, cremas o jabones con ácido salicílico y azufre al 1 a 3%;

ungüento de Whitfield; toques yodados a 1%; tolnaftato en loción o crema.• Disulfuro de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2%, ambos en champú• Hiposulfito de sodio al 20% o propilenglicol al 50%, ambos en solución

acuosa.• ácido retinoico en solución o crema al 0.005%.

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• Imidazoles tópicos en cremas o solución al 1 o 2%, como miconazol, clotrimazol, econazol, ketoconazol, tioconazol, oxiconazol, bifonazol, sertaconazol, fenticonazol, paramiconazol; alilaminas tópicas como terbinafina y naftifina.• derivados de morfolinas como amorolfina; butenafina, o derivados

de piridona como ciclopiroxolamina y griseofulvina tópicas.• todos se aplican localmente durante varias semanas.

TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO ORAL

• ketoconazol por vía oral, 400 mg en una sola dosis, o 200 mg/día, por las mañanas, durante 10 días a un mes.• itraconazol, 100 mg/día durante 15 días a un mes, o 200

mg/día, 5 a 7 días.• fluconazol, 400 mg en dosis única, o 50 mg/día, o 150 a 300

mg una vez a la semana durante 1 o 2 meses.

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PROFILAXIS

• ketoconazol, 200 mg por vía oral de 1 a 3 días almes.• Itraconazol 400 mg vía oral de 1 a 3 días almes.• champú de piritione de cinc 1 a 3 días al mes