Tiroides y embarazo

CTIROIDES Y EMBARAZO

JAVIER MOLINAUniversidad del Sinú – Montería Cordoba

APUNTES DE HISTORIA

Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un órgano estético para mejorar la belleza del

cuello femenino.

EMBRIOLOGIA

• La glándula tiroides se origina del suelo de la faringe en la 3ra sem de la gestación. En su desarrollo migra a lo largo del conducto tirogloso hasta llegar a su punto final en el cuello.

• La síntesis de hormonas tiroideas comienzan a partir de las semanas 11 de gestación.

• Los derivados de la cresta neural del ultimo cuerpo branquial dan lugar a las células C medulares del tiroides.

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ANATOMIA• La tiroides (del vocablo griego tireos, escudo y

eidos, forma)

• Tiene 2 lóbulos conectados por un istmo.• Ubicada anterior a la tráquea, entre el cartílago

cricoides y la escotadura supraesternal.

• Peso: 12 a 20 gr, muy vascularizada de consistencia blanda.• En la región posterior se encuentran las

paratiroides.

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FORMACIÓN, ALMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN.

1. Atrapamiento de yoduro: En las células foliculares por trasporte activo.

2. Síntesis de tiroglobulina.

3. Oxidación del yoduro: a medida que los iones yoduro se oxidan, pasan a través de la membrana hacia la luz del folículo.

4. Yodación de tirosina: cuando el yodo oxidado reaccionan con la tirosinas se produce T1 y T2 .

Tortora. Derrickson Principios de Anatomia y Fisiologia 13° ED. PAG 697

FORMACION, ALMACENAMIENTO Y LIBERACION

5. Unión T1 y T2: T3 y T4

6. Pinocitosis y digestión del coloide: colide entra a la célula y se une al lisosoma y degradan TGB y dan T3 y T4.

7. Secreción de hormonas tiroideas.

8. Trasporte en la sangre: unida a la globulina.

Tortora. Derrickson Principios de Anatomia y Fisiologia 13° ED. PAG 698

REGULACIÓN DE

LA SECRECIÓN

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

• Aumenta el índice metabólico basal (IMB), consumo de O2 (despierto, en reposo, en ayunas), uso O2 celular para producir ATP.• Estimula la síntesis de la NA+/K+ ATPasa.• Aumentan la temperatura corporal (efecto calorigénico).• Aumenta la síntesis proteica.• Estimula lipolisis • Regulan el desarrollo y crecimiento del tejido nervioso y de los huesos.

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PASO TRASPLACENTARIO• Paso trasplacentario de las diferentes hormonas tiroideas y de distintas

medicaciones que se emplean en el tratamiento.-TSH materna: no atraviesa la placenta.–T4-T3 maternas: sólo pequeñas fracciones atraviesan la placenta. –TRH, yodo, TSI, TBII: cruzan la placenta.

• Tionamidas (propiltiouracilo [PTU], metimazol): cruzan la placenta.• Bloqueadores beta adrenérgicos: cruzan la placenta.• El tiroides fetal comienza a concentrar yodo desde las semanas 10-12 y

tiene el control hipofisario mediante la TSH desde la semana 20 de gestación

EPIDEMIOLOGIA

• El hipotiroidismo es la patología tiroidea más frecuente en la población y también en la embarazada, pudiendo presentarse entre un 0.3 a 2.5% de ellas.

• Hipotiroidismo clínico ocurre entre un 0.3 a un 0.7% de las embarazadas.

• hipotiroidismo subclínico curre en un 2 a 2.5% de las embarazadas

• El hipertiroidismo se presenta en el embarazo con una mucho menor frecuencia que el hipotiroidismo, entre un 0.1 y un 1% (0.4% el clínico y 0.6% el subclínico)

MODIFICACIONES TIROIDEAS FISIOLOGICAS EN EL EMBARAZO

1. Incremento en los niveles de globulina transportadora de tiroxina (TBG).2. La secreción de Beta hCG interfiere en la función tiroidea en etapas

tempranas del embarazo.3. Alteración inmunitaria4. Incremento del metabolismo de la hormona tiroidea por la placenta.5. Mayor excreción de Yodo por orina.6. La tiroxina materna se trasfiere al feto para el desarrollo del SNC antes

de alcanzar su función tiroidea.

17° ED HARRISON MEDICINA INTERNA PAG 2240WILLIAMS

ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNITARIA

1. Presencia de anticuerpos contra componentes celulares tiroideos, que estimulan la función, la bloquean o causan inflamación tiroidea conllevando a destrucción.

2. Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) con fijación al receptor de tirotropina causando hiperfunción y crecimiento tiroideo. (Enf. Graves)

3. Los Ac antiperoxidasa de la tiroides están vinculados a pérdida gestacionales tempranas.

4. Microquimerismo materno asociado a enfermedad de Graves.

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• TSH en 1er trimestre 0.24-2.99 mu/l• TSH en 2do trimestre 0.46-2.95 mu/L• TSH en 3er trimestre 0.43-2.78 mu/L• T4 en 1er trimestre 0.26-1.92 ng/dL• T4 en 2do trimestre 0.59-1.56 ng/dL• T4 en 3er trimestre 0.65-1.25 ng/dL

Vinocour M. utilidades clínicas de las pruebas de función tiroidea AMPMD

HIPOTIROIDISMO• Enfermedad que se caracteriza por la disminución de la actividad funcional de la glándula tiroides y el descenso de secreción de hormonas tiroideas; provoca disminución del

metabolismo basal.

CLASIFICACIÓN

• De acuerdo al sitio del eje hipotálamo- hipófisis-tiroides afectado:

Primario Central

• De acuerdo a su inicio: CongénitoAdquirido

• De acuerdo a su severidad:ClínicoSubclínico

ETIOLOGIAPRIMARIO

Deficiencia de yodo

Tiroiditis autoinmunitaria crónica (de Hashimoto)

Tiroiditis postparto

Tiroiditis subaguda

Disgenesia o agenesia tiroidea

Ablación tiroidea por yodo radioactivo

Irradiación cervical

Tiroidectomia

Amiodarona o litio

SECUNDARIO O TERCIARIOTrastornos hipofisarios:Neoplasias, adenomas hipofisariosNecrosis, síndrome de SheehanHipofisectomíaLesiones traumáticasHipopituitarismo congénitoTrastorno hipotalámicos:NeoplasiasEnfermedades infiltrativas: sarcoidosis, histiocitosisIrradiación cranealLesiones traumáticas

CUADRO CLÍNICO

Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo Aumento de pesoFatigaIntolerancia al frioPiel seca y friaDebilidad muscularEngrosamiento y/o caída del cabelloLetargiaSomnolenciaEstreñimientoDepresionronqueraDisminución en la sudoraciónBradicardiaHiporreflexia

DIAGNOSTICO• Hipotiroidismo Primario

HIPOTIROIDISMO CLÍNICO

•Los valores de TSH > 10UI/mL + T4 baja.•La determinación de anticuerpos antitiroideos•Suelen presentar molestias clínicas de intensidad variable.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

•Los valores de TSH > 4, pero < 10 UI/mL + T4 normal.•Generalmente consultan por escasos síntomas, muy inespecíficos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Tiroiditis de Hashimoto • Hipotiroidismo postratamiento ablativo• Fármacos • Déficit de yodo• Otras causas: tiroiditis subaguda y supurativa, hipotiroidismo subclínico.

Protocolos SEGO

RIESGOS MATERNOS• Coma mixomatoso• Anemia gestacional • Aborto• Hipertensión• Parto pretérmino• Hemorragia posparto • Abruptio placenta

Protocolos SEGO

RIESGOS FETALES.

• Fetos con peso bajo al nacer• Déficit del desarrollo motor y cognitivo del recién nacido• riesgo de pérdida del bienestar fetal• las malformaciones y los peores resultados perinatales

TRATAMIENTO PRECONCEPCIONAL

• lograr valores adecuados de reposición hormonal y luego intentar el embarazo• El tratamiento de elección en estas pacientes es la levotiroxina• El objetivo es normalizar la TSH4 a niveles < 2 µU/ml.

TRATAMIENTO DURANTE LA GESTACIÓN

• Reposición hormonal con levotiroxina (100-200 µg/día).

• Las dosis recomendadas son: A.Dosis inicial: 150 µg/día o 2 µg/kg peso/díaB.Reajustes: TSH elevada pero < 10 mU/ml: añadir 50 µg/día. TSH 11-19 mU/ml: añadir 75 µg/día. TSH ≥ 20 mU/ml: añadir 100 µg/día.Cada 4 a 6 sem las pruebas para cambio de dosis

HIPERTIROIDISMOEs el síndrome cuyos síntomas reflejan un estado de hipermetabolismo como

consecuencia del exceso de la hormona tiroidea circulante.

TESTA GINECOLOGIA FUNDAMENTOS PARA LA PRACTICA PAG 255

1. HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

Enfermedad de Graves Basedow (Bocio Difuso Toxico)

Bocio Multinódular Tóxico

Adenoma toxico (enfermedad de Plummer)

Neoplasias trofoblasticas gestacionales.

Ingestión excesiva de Yodo (enfermedad de Jod Basedow)

2. TIROIDITIS SUBAGUDA

Dolorosa (De Quervain)

Subaguda silenciosa

Postparto

3.ENFERMEDAD NO TIROIDEA

Tirotoxicosis ficticia

¨Tirotoxicosis por hamburguesas¨

Estruma ovárico

4. OTRAS

Adenoma hipofisario productor de TSH

Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas

Metástasis de carcinoma folicular de tiroides

FECOLSOG 2° ED PAG 169

CUADRO CLÍNICO• Taquicardia • Perdida de peso • Nerviosismo • Pulso aumentado durante el sueño• Ansiedad • Irritabilidad • Sudoración • Intolerancia al calor • Fatiga • Disnea de esfuerzo• Alteración del metabolismo lipidico• Diarrea

• TESTA GINECOLOGIA FUNDAMENTOS PARA LA PRACTICA PAG 255

DATOS DE LABORATORIOValores Normales

T4 total 4-12 ug/dLT3 total 90-185 ug/dLÍndice de tiroxina libre 6-10.5 ug/dLTHS 0.4-4 uUl/ml


DATOS DE LABORATORIO TSH EN DIVERSAS SITUACIONES FUNCIONALES

TSH uUl/dL Valores<0.1 Probable hiperfunción0.1 - 0.3 Situación dudosa0.4-4.0 Normal4.0-10.0 Hipotiroidismo subclínico>10.0 Hipotiroidismo clínico


DIAGNÓSTICO• TSH < 0.05 uU/ml sumado a determinación de T4 o T3 alta confirmando dx de hipertiroidismo clínico.

• TSH < 0.05 uU/ml sumado a determinación de T4 o T3 normal confirmando dx de hipertiroidismo subclínico.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Enfermedad de Graves• Exoftalmos• Enfermedad trofoblástica gestacional• Hiperémesis gravídica• Otras causas: tirotoxicosis facticia, bocio multinodular tóxico, bocio nodular.• Hipertiroidismo subclínico.

Protocolos SEGO PAG 67

RIEGOS MATERNOS

• Insuficiencia cardíaca•Crisis tirotóxica


RIESGOS FETALES• Enf. De Graves tiene >10 años de evolución o se ha instaurado antes de los 20 años de edad.• La tirotoxicosis gestacional después de las 30 semanas de gestación• Los valores de anticuerpos antitiroideos son > 30% o más del límite superior en el parto


EFECTOS ADVERSOS SOBRE LA GESTACIÓN

•Aumento de la prematuridad•Mortinatos

•Pérdida ponderal•Trastornos hipertensivos del embarazo

•DPPNI


EFECTOS ADVERSOS SOBRE EL FETO

• RCIU, craneosinostosis fetal, exoftalmos, fallo cardíaco, hepatosplenomegalia, aumento de tirotoxicosis en el feto o en el neonato.

• Factores que pronostican una tirotoxicosis del producto son títulos altos de TSI (3-5 veces el límite superior de la normalidad)


TRATAMIENTOTratamiento preconcepcional:

• Uso de isótopos radiactivos en su diagnóstico y el tratamiento con 131I y/o cirugía con menor riesgo.

• Tras el tratamiento ablativo con 131I posponer el embarazo hasta la normalización de la función tiroidea, (4 y 6 meses).

• Tratamiento antitiroideo durante el embarazo y de controles periódicos de los valores hormonales.

TRATAMIENTO DURANTE LA GESTACIÓN

•para el control fetal se recomienda ecografía.

•Se indica tratamiento con antitiroideos con diagnóstico previo o durante el embarazo.

•A las pacientes con síntomas adrenérgicos se les añade bloqueadores beta al tratamiento.

LOS CONTROLES QUE SE DEBEN PLANTEAR DURANTE LA GESTACIÓN SON:

• Determinar TSH en la visita inicial en pacientes con tratamiento antitiroideo, para ajustar las dosis.• Control de la función tiroidea en cada trimestre o, si es preciso, más frecuentemente.• La ganancia de peso y el control de la taquicardia son buenos marcadores de la respuesta terapéutica.• Ecografía fetal seriada• Control de la posible “crisis tirotóxica”

SE CONSIDERAN CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

• Clínica severa. • Pacientes que no responden a los antitiroideos. • Pacientes con clínica manifiestamente diagnóstica que aparece por primera vez en la segunda mitad de la gestación.

LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO SON:

•Mantener la T4 en la normalidad con la cantidad mínima de fármaco, para minimizar la exposición fetal a las tionamidas.

•Si se inicia el tratamiento durante la gestación, se recomienda determinar la T4 cada 2-4 semanas hasta conseguir valores deseados.

TIOAMIDAS: PROPILTIOURACILO Y METIMAZOL

•Dosis de inicio: PTU: 100-150 mg/8 h. Hay autores que recomiendan dosis de inicio más altas: 200 mg/8 h.

Metimazol: 30-45 mg/día.

•Ajustes de dosis: A la semana se puede disminuir la dosis de PTU. En otras ocasiones hacen falta de 4-6 semanas.

El riesgo de tirotoxicosis materna (200-300 mg/8 h): Riesgo-beneficio.

Las dosis se disminuyen entre un cuarto y un tercio cada 3-4 semanas.

VÍAS ADMINISTRACIÓN• Vía oral. • Si la paciente no tolera la vía oral, se podría preparar en forma de supositorio y administrar por vía rectal.• No existe vía parenteral.

CONTROL DE DOSIFICACIÓN

• Una vez que la paciente está eutiroidea, controles de T4 libre cada 3-4 semanas. • hemograma al inicio del tratamiento y a todas las que tengan fiebre durante el tratamiento, para control de la agranulocitosis y pruebas de función hepática.

BLOQUEADORES BETA. PROPRANOLOL

• Se utilizan para el tratamiento de taquicardia, en pacientes con clínica exacerbada.• Dosis empleada 20-40 mg/8-12 h, con FC de 80- 90 lat/min como objetivo.• Efectos adversos: RCIU, bradicardia fetal e hipoglucemia.

YODURO•Se usa generalmente en el preoperatorio.•Bloquea hormonas tiroideas.•Empleo durante 7-10 días.•No debe superar las 2 semanas

CIRUGÍA•Para pacientes que no responden al tratamiento médico.•Se prefiere realizarla en el 2do trimestre. •Efectos secundarios: hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y lesión del nervio laríngeo recurrente (1-2%).

YODO131

•Está contraindicado durante el embarazo. Se debe contraindicar la gestación hasta 6 meses después del

tratamiento con 131I.

TRATAMIENTO INTRAPARTO

•Durante el parto no existen riesgos especiales. Las exacerbaciones, incluida la crisis tirotóxica,

son más frecuentes tras el parto.

TRATAMIENTO POSNATAL•Cuando la causa del hipertiroidismo es autoinmune, el cuadro tiende a empeorar tras el parto. •Si no está determinada la causa, el posparto es un buen momento para estudiar de forma adecuada a la paciente y dar un tratamiento definitivo. Se debe evaluar al recién nacido para descartar bocio e hipertiroidismo transitorio

LACTANCIA •Propiltiouracilo: Los lactantes pueden lactar aunque se detecten pequeñas cantidades de PTU en leche materna.

•Metimazol: Se considera seguro para los lactantes

TRATAMIENTO DE LA CRISIS TIROTÓXICA

• Es una verdadera emergencia médica. Ocurre en el 1% de pacientes con hipertiroidismo y mortalidad del 25%.

• Clínicamente: los pacientes suelen presentar fiebre, taquicardia desproporcionada para la fiebre, cambios mentales (agitación, convulsiones), vómitos, diarreas, arritmia cardíaca.

• Se debe sospechar ante toda paciente con fiebre y estado mental alterado

TRATAMIENTO DE LA CRISIS TIROTÓXICA EN MUJERES GESTANTES

• Dosis de carga: PTU 600-800 mg oral o metimazol 60-100 mg vía rectal.

• Dosis de mantenimiento: PTU 150-200 mg/4-6 h oral o metimazol 10-20 mg/8 h rectal.

• Dexametasona 2 mg/6 h intravenosa (i.v.) o intramuscular (i.m.), y repetir 4 dosis.

•Propranolol 20-80 mg/4-6 h oral o 1-2 mg/5 min i.v. hasta un máximo de 6 mg; entonces 1-10 mg/4 h i.v.

•Si la paciente no tolera los bloqueadores beta por un broncospasmo: reserpina 1-5 mg/4-6 h i.m. o guanetidina 1 mg/kg/12 h oral o diltiazem 60 mg/6- 8 h oral.

• Fenobarbital 30-60 mg/6-8 h oral• A las 2 h del PTU, cualquiera de las siguientes pautas:

a) solución saturada de yoduro potásico 2-5 gotas/8 h b) yoduro sódico 0,5-1,0 mg/8 h i.v. c) solución de lugol 8 gotas/6 h; d) carbonato de litio 300 mg/6 h oral.

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DE LA CRISIS TIROTÓXICA

• Reposición de fluidos y electrolitos.• Antipiréticos: salicilatos, paracetamol, medidas físicas, compresas húmedas

frías. • Aporte de calorías. Glucosa. • Tratamiento etiológico de la causa desencadenante. Si es el parto, intentar

detenerlo. No dejarlo evolucionar si las indicaciones maternas son más importantes que las fetales. • Oxigenoterapia. • Digoxina para el fallo cardíaco congestivo

TIROIDITIS POSPARTO Diagnóstico:• valores bajos de TSH y altos de T4 libre en la fase hipertiroidea y bajos en la fase hipotiroidea, con anticuerpos antimicrosomales positivos.

• Se determinarán: TSH, T4, anticuerpos antimicrosomales y antitiroglobulina. Cuanto más alto sea el título de anticuerpos, junto a TSH, más probable es desarrollar un hipotiroidismo permanente.

TRATAMIENTO • La fase hipertiroidea a menudo no requiere tratamiento. Si lo precisa, se basa en el tratamiento sintomático mediante bloqueadores beta.

• El tratamiento con tionamidas no está indicado ni es eficaz porque no existe neosíntesis de hormona tiroidea.

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