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NORMA ECHEVERRIA MARIDUEÑA
PEDIATRIA
SEXTO NIVEL/GRUPO 1
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL
CALCIO Y MAGNESIO EN EL NEONATO
METABOLISMO DEL CALCIO
FOSFORO
MAGNESIO
ESTADO ACIDO BASICO
HORMONA PARATIROIDEA
VITAMINA D
CALCITONINA
CALCIO UNIDO A LAS PROTEINAS
40%
CALCIO EN FORMA DE COMPLEJOS DIFUSIBLES
10%
CALCIO IONIZADO
50%
METABOLISMO DEL CALCIO
• SE PRODUCE UNA
TRANSFERENCIA PLACENTARIA
NETA DE 100-150 mg/Kg DE PESO
CORPORAL FETAL
METABOLISMO DEL CALCIO
HIPOCALCEMIA NEONATAL TEMPRANA
HIPOCALCEMIA NEONATAL
TARDIA
CONCENTRACIONES DE CALCIO SÉRICO TOTAL INFERIORES A 8mg/dl en
el RNT y VALORES INFERIORES A 7mg/dl EN
EL RN PREMATURO.
LA FRACCION IONIZADA REPRESENTA
HIPOCALCEMIA CUANDO LOS VALORES SON
MENORES DE 3-3,5 mg/dl
HIPOCALCEMIA NEONATAL
CLASIFICACION:
PREMATUREZ
ASFIXIA NEONATAL
HIJO DE MADRE DIABÉTICA
HIJO DE MADRE EPILÉPTICA
• DISMINUCION DEL NIVEL SERICO
DE CALCIO DURANTE LAS
PRIMERAS 72 HORAS DE VIDA
HIPOCALCEMIA NEONATAL TEMPRANA
DEFINICIÓN: FACTORES DE RIESGO:
• INGESTA DE LECHE CON ALTO
CONTENIDO DE P
• INGESTA DE CEREALES CON ALTO
CONTENIDO DE P
• MALA ABSORCION INTESTINAL DE
Ca
• HIPOMAGNESEMIA
• HIPOPARATIROIDISMO
• RAQUITISMO
• ENFERMEDAD HEPÁTICA
• DISMINUCIÓN DEL CALCIO SÉRICO LUEGO DE LAS 72 HORAS DE VIDA
HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA
DEFINCIÓN: FACTORES DE RIESGO:
TEMBLORES APNEA
IRRITABILIDAD/LETARGO HIPERTONIA/HIPOTONIA
VOMITOS CIANOSIS
• LLANTO AGUDO
• SIGNO DE CHVOSTEK
• SIGNO DE TROSSEAU
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE
LABORATORIO:
TRIADA HIPOCALCEMICA:
A partir de este momento se reduce a 37mg/kg/dl
(4cc/kg/día de gluconato de calcio) y finalmente
18mg/kg/dl(2cc/kg/día) el último día.
SE PUEDE ADMINISTRAR 1-2cc/Kg de gluconato de calcio
al 10% que debe diluirse en igual cantidad de agua
destilada estéril para que la concentración final sea al 5%.
La administración endovenosa debe realizarse en no menos
de 10 minutos
En casos menos agudos se recomienda: 75mg de calcio
elemental/kg/dia(8cc/kg/día de gluconato de calcio al 10%)
TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA
SINTOMÁTICA
Hay que hacer diariamente
determinaciones séricas de calcio y mantenerlo por encima de 8mg/dl
El sulfato de magnesio a dosis de 0,1 a 0,5cc/kg/d de una
solución al 20% intramuscular cada 6-8 horas usualmente
estimula también los niveles de calcio.
En caso de que la hipocalcemia persista hay que considerar
otros Dx como hiperparatiroidismo materno, déficit materno de vitamina D,
hipoparatiroidismo neonatal, etc.
RECIEN NACIDOS PREMATUROS CON CALCIO SÉRICO MENOR DE 6mg/dl
RECIEN NACIDOS PREMATUROS A TÉRMINO
EL VALOR DE 7mg/dl se considera el mínimo
tolerable sin tratamiento.
Se evita ingesta elevada de fósforo y se aumenta el
consumo de calcio por vía oral.
HIPOCALCEMIA ASINTOMÁTICA
• Niños con bajo peso al nacer
• Niños pretérmino con menos de 30
semanas que no han tenido la
alimentación adecuada.
30% de los prematuros
Lactancia materna
prolongada
Poca exposición al
sol
RAQUITISMO
Mayor riesgo:
DIAGNÓSTICO:
• GENERALMENTE ES SUBCLINICO
LA OSTEOPENIA RADIOLÓGICA
PUEDE ACOMPAÑARSE DE
FRACTURAS
HIPERVITAMINOSIS D
HIPERPARATIROIDISMO
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
INCIERTO
HIPERCALCEMIA MATERNA CRÓNICA
• CONCENTRACIONES SÉRICAS DEL
CALCIO SUPERIORES A 11mg/dl o
cuando las sales de calcio ionizado
son mayores o iguales a 5.8mg/dl.
HIPERCALCEMIA NEONATAL
DEFINICIÓN:
PRINCIPALES CAUSAS:
POLIURIA
DESHIDRATACION Y POLIDIPSIA
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
VÓMITO
HIPOTONIA
LETARGO
CONVULSIONES
HIPERCALCEMIA NEONATAL:
• PREDNISONA 2mg/kg/día
• FUROSEMINA 1-2 mg/kg/día
• EDTA
• DISMINUIR LA ABSORCIÓN
INTESTINAL DE CALCIO
• AUMENTO DE LA EXCRECION
URINARIA DE CALCIO
TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA
NEONATAL:
OBJETIVOS: TRATAMIENTO:
• 67% EN LA FASE MINERAL DEL
ESQUELETO
• 31% INTRACELULAR
• 1% EXTRACELULAR
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL
MAGNESIO
DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO:
LAS CIFRAS NORMALES
EN EL RN SE ENCUENTRAN
ENTRE 1,6 Y 2,8 mg/dl
• 55-75% DEL MAGNESIO ES
REABSORBIDO POR RN
NORMALES, LA LECHE HUMANA
CONTIENE 3,5 mg DE MAGNESIO
POR CADA 100 cc Y LAS
FORMULAS MATERNIZADAS
CONTIENEN 4,5 A 8,5mg POR CADA
100cc
METABOLISMO DEL MAGNESIO
DISMINUCION DEL APORTE
AUMENTO DE LA PERDIDA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE MAGNESIO
MENOR DE 1,6 mg/dl.
LOS SIGNOS CLINICOS APARECE
CUANDO LA CONCENTRACION ES MENOR DE 1,2
A 1,3 mg/dl
HIPOMAGNESEMIA
CAUSAS:
SINDROME DE
MALA ABSORCION DEL
MAGNESIO
MADRES JÓVENES
PRIMIPARAS CON MAL NUTRICIÓN
MADRES TOXÉMICAS
NIÑOS CON RCIU
HIJOS DE MADRE DIABETICA
HIPOMAGNESEMIA
OTRAS CAUSAS:
CLINICAMENTE:
IRRITABILIDAD
NEUROMUSCULAR
LA CANTIDAD REQUERIDA DE SULFATO DE
MAGNESIO EN LOS RN ES DE 0,5cc/Kg/dosis IM
CADA 6-8 HORAS DE UNA SOLUCIÓN AL 20%.
NUNCA SE DEBE ADMINISTRAR
INTRAVENOSO POR LOS RIESGOS DE
HIPOTENSIÓN Y FLACIDEZ.
TRATAMIENTO DE LA HIPOMAGNESEMIA
NEONATAL
• LA PREMATUREZ Y LA ASFIXIA
AGRAVAN LA HIPERMAGNESEMIA,
DEBIDO A LA DISMINUCIÓN DE LA
EXCRECIÓN RENAL DE MAGNESIO
CONCENTRACIÓN SÉRICA MAYOR
DE 2,8 mg/dl
SE PRODUCE SIEMPRE EN
NIÑOS CUYAS MADRES
RECIBIERON TRATAMIENTO
CON SULFATO DE MAGNESIO PARA LA TOXEMIA EN EL EMBARAZO.
HIPERMAGNESEMIA NEONATAL
DEPRESION NEUROMUSCULAR
HIPOTONICIDAD
HIPOTENSIONINSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SEVERA
HIPERMAGNESEMIA NEONATAL:
MANIFESTACIONES CLINICAS:
ES NECESARIO EL APOYO
CARDIORESPIRATORIO
EN CASO REFRACTARIO PUEDE
CONSIDERARSE LA HEMODIÁLISIS
POR LO GENERAL ES SUFICIENTE HIDRATAR
BIEN AL NEONATO.
EN CASOS SEVEROS SE HACE NECESARIO
REALIZAR EXANGUINOTRANSFUSIÓN CON SANGRE CITRATADA
PARA QUELAR EL MAGNESIO.
LAS SALES DE CALCIO TAMBIÉN SON UNA
OPCIÓN CONSIDERADA.
TRATAMIENTO DE LA HIPERMAGNESEMIA
NEONATAL