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Dr. Sergio Alonso Villarreal Umaña
Cardiólogo Intervencionista
Trastornos del Ritmo y Síndrome Coronario Agudo
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO
Sistema de Conducción
Células miocárdicas especializadas con capacidad para formación y/o conducción de estímulos. Celulas P, transicionales y de Purkinje.
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Sistema de Conducción
Nodo Sinusal. Nodo de Keith y Flack. En la AD cercano a la VCS. Elipse aplanada, tiene una longitud de 15 mm.
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Sistema de Conducción
Vías Internodales a) Anterior o Bachman.
Rodea por delante VCS y emite ramo AI.
b) Medio o Wenckebach Por detrás VCS hacia nodo AV.
c) Posterior o Thorel desciende por crista terminalis hacia nodo AV
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Sistema de Conducción
Nodo AV. Nodo de Aschoff-Tawara. Mide 8 mm de longitud x 3 mm de grosor. Por encima plano tricuspídeo y por delante seno coronario.
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Sistema de Conducción
Haz de His mide de 2 a 3 cm de longitud, penetra anillo fibroso hasta septum.Ramas del Haz de His izquierda y derecha por endocardio septal
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Sistema de Conducción
Rama izquierda se divide en fascículo anterior y posterior.
Red de Purkinje redes entretejidas por tejido del endocardio
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Potencial de acción
Fase 0 o de despolarización rápida. Entrada de Na++.Fase 1 o de repolarización precoz rápida. Salida transitoria de K+
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
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Potencial de acción
Fase 2 o de meseta. Entrada de Ca++.
Fase 3 o de repolarización rápida final. Inactivación de Ca++ y salida K+.
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
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Potencial de acción
Fase 3. Periodo refractario relativo. Onda T en ECG.
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
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Potencial de acción
Fase 4 o de despolarización diastólica. Entrada de iones de potasio
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
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Potencial de acción
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Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Definición
Cualquier ritmo cardiaco que no incluya Ritmo sinusal normal.Anomalía en la formación o conducción del impulso.
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Frecuencia de Disparo
Nodo Sinusal. 60 a 100 latidos por min.Nodo AV. 40 a 60 latidos por minutoRamas de His y fibras de Purkinje. 20 a 40 latidos por minuto Miocardio ventricular. Menor de 20 latidos por minuto
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Trastorno en la Formación
Supraventriculares a) Nodo sinusal b) Auricular c) Unión AV
Ventriculares a) Ramas de His b) Purkinje c) Miocardio ventricular
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Arritmias Supraventriculares
Sinusal. a) Taquicardia
b) BradicardiaOnda P en ECGQRS estrecho
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Arritmias Supraventriculares
Auricular. Arritmia con sitio de marcapasos fuera del nodo sinusal:
a) Fibrilación auricular - Ritmo irregular - Ausencia de ondas P - Frecuencia 350 a
600/min - Respuesta variable
ventricular
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Arritmias Supraventriculares
Auricular. Arritmia con sitio de marcapasos fuera del nodo sinusal:
a) Flutter auricular - Ritmo regular - Ondas P en
dientes de sierra - Frecuencia 250
a 350/min - Anillo
cavotricuspideo
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Arritmias Supraventriculares
Unión AV Taquicardia
supraventricular paroxística
QRS < 0,12 seg Intervalo R-R normal No pre-excitación
Inicio y terminación súbitos180-250 lpm
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Arritmias Supraventriculares
Unión AV
Sindrome de Pre-excitación o Wolf-Parkinson-White.
PR < 0.12 seg
QRS ≥ 0,12 seg
Onda delta
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Arritmias Ventriculares
Taquicardia ventricular
1) Distal Haz de His
2) ≥ 3 latidos QRS ancho
3) No sostenida < 30’
4) Sostenida ≥ 30’
5) Deterioro Hemodinámico
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Arritmias Ventriculares
Fibrilación Ventricular 1) Ondulaciones
irregulares. 2) Ausencia de ondas P,
QRS o T 3) Asociada en gran parte
a enfermedad coronaria 4) Colapso circulatorio y
muerte 5) Desfibrilación 300-360
Joules.
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
TRATAMIENTO
SupraventricularesAdenosina
Calcioantagonistas
Betabloqueadores
Sd. WPW
VentricularesPropafenona
Flecainida
Amiodarona
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Trastorno en la conducción
Bloqueo AV a) 1er. Grado. b) 2do. Grado Mobitz I Mobitz II c) 3er. Grado o completo
Bloqueo de Rama a) Rama derecha HH b) Rama izquierda HH
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Bloqueo AV
Primer Grado
PR ≥ 0.20 seg
Retraso unión AV
QRS conduce normal
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Bloqueo AV
Segundo Grado Mobitz I: PR se
prolonga de forma progresiva. Wenckebach.
Mobitz II: PR normal, P no conduce.
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
Bloqueo AV
Tercer Grado
Intervalos R-R regulares
Intervalos P-P regulares
QRS estrechos o anchos
Sandoe E. Arrhytmia Diagnosis and Management. 2006
SINDROME CORONARIO AGUDO
Definición
Conjunto de signos y síntomas atribuidos a insuficiencia coronaria aguda, que engloba un espectro que incluye la angina inestable, infarto sin elevacion del ST e infarto con elevacion del ST.
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Nomenclatura
SCA sin elevación del ST
Angina inestable
IAM sin elevación del ST
SCA con elevación del ST
IAM con elevación del ST
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
SCA sin elevación del ST
Angina inestable
Dolor anginoso en reposo ≥ 20 minutos
Reciente comienzo (1 mes)
Patrón progresivo
IM SEST elevación de enzimas
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Fisiopatología
Angina inestable
IAM sin elevación del ST
Trombo no oclusivo
Angina secundaria
Obstrucción dinámica Prinzmetal con elevación transitoria del ST
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Fisiopatología
Angina inestable secundaria
Incremento demanda
- Taquicardia
- Fiebre
- Hipertiroidismo
Disminución aporte
- Anemia
- Hipoxemia
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Cuadro Clínico
Angina en reposoSudoración profusaPiel pálida y fríaTaquicardia sinusalTercero y cuarto ruidoEstertores basalesHipotension y/o Choque
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Marcadores de Necrosis
Creatinfosfoquinasa (CPK)
Isoenzima MB
(CPK-MB)
Troponinas
TnI
TnT
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Estrategia de Diagnostico
Manejo conservadorFarmacológico
Angina recurrente
Isquemia demostrada
Manejo invasivo temprano
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
TRATAMIENTO
FarmacológicoAntianginosos
Antiagregación
Anticoagulación
RevascularizaciónPercutánea
Quirúrgica
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
SCA con elevación del ST
Diagnóstico Anatomopatológico IAM
Presencia de muerte celular como una consecuencia de isquemia prolongada
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
SCA con elevación del ST
Diagnóstico Clínico IAM
Síntomas característicos
Cambios ECG
Elevación enzimática
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Fisiopatología
Rotura de la placa
Trombo oclusivo
Necrosis transmural
Territorio de irrigación arteria relacionada
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Anatomía y Localización
Arteria Descendente Anterior: V1-V6, I, aVL.
Arteria Circunfleja: I, aVL, V5-V6.
Arteria Coronaria Derecha: II,III, aVF
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Manifestaciones Clínicas
Síntomas prodrómicosAngina prolongadaDescarga vegetativaEquivalentes anginosos
DisneaSincopeEructosDolor epigástrico
Presentación Silente
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
Complicaciones
MecánicasCIVRotura pared libreRotura de músculo papilar
EléctricasTaquiarritmiasBradiarritmiasFibrilación ventricular
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
TRATAMIENTO
REPERFUSION !!!
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
El Paradigma Original El Paradigma Original
ReestablecimientopermeabilidadVaso culpable
ReestablecimientopermeabilidadVaso culpable
Limitación tamaño
IAM
Limitación tamaño
IAM
Mortalidad Mortalidad
Fibrinolytic Therapy Trialists. Lancet 1994;343:311.
TRATAMIENTO
Extensión / Isquemia
IM Agudo
Arritmias
Falla de Bomba
Expansión / Aneurisma Infarto VD
Pericarditis
Mecánicas Trombo Mural
La Reperfusión reduce…
CLASIFICACIONCLASIFICACIONá Fibrino-específico.
á No fibrino-específico.
Generaciones
á Primera Generación: Estreptocinasa, Urocinasa.
á Segunda Generación: Anistreplasa, Alteplasa.
á Tercera Generación: Reteplasa, Tenecteplasa.
Yang E et al. Curr Probl Cardiol 2006;31:769-817
FIBRINOLITICOS
EKG Placebo LisisOdds Ratio con IC 95%
0.33 1 3Placebo MejorLisis Mejor
8.4%ST Inferior 7.5%
13.4%ST Otro 10.6%
13.8%ST 15.2%
5.8%Otras Anorm 5.2%
2.3%Normal 3.0%
16.9%ST Anterior 13.2%
23.6%BRI 18.7%
Fibrinolytic Therapy Trialists. Lancet 1994;343:311.
Criterios Electrocardiográficos para fibrinolisisAnálisis de estudios Aleatorizados
Criterios Electrocardiográficos para fibrinolisisAnálisis de estudios Aleatorizados
FIBRINOLISIS EN IAM
TRATAMIENTO
RevascularizaciónACTP con balon
ACTP con stent
ACTP con stent recubiert
Braunwald E. Textbook of cardiovascular disease. 7th Ed. 2006
TRATAMIENTO
00
1010
2020
3030
4040
00 66 1212 1818 2424
Absolute Mortality Reduction per 1000 PatientsAbsolute Mortality Reduction per 1000 Patients
Time from Symptom Onset to Randomization (h)Time from Symptom Onset to Randomization (h)
Tiempo de inicio y reducción en la mortalidadAnálisis de estudios Aleatorizados
Tiempo de inicio y reducción en la mortalidadAnálisis de estudios Aleatorizados
Fibrinolytic Therapy Trialists. Lancet 1994;343:311.
Reducción Absoluta en mortalidad por cada 1000 pacientes
Tiempo desde inicio de síntomas hasta aleatorización (h)
CONCLUSIONES
Gracias…………..