Tratamiento de la IC

Jorge Acuña Mtz 7° C

Requiere que se tomen en consideración múltiples áreas

Valoración y aplicación de medidas generales

Uso de fármacos

Valoración de intervenciones no farmacológicas

MEDIDAS GENERALES

1.Estrategias de prevención2.Corrección de factores precipitantes

3.Cambio en la actividad y dieta

1

Es dirigirse a mejorar la función ventricular alterada antes de que se desarrollen síntomas

El Tx optimo para la IC debe la carga del VI, el estrés, el consumo de O2 miocárdico y

el grado de activación neurohumoral

2Causas reversibles importantes anomalías endocrinas, disfunción valvular, cortocircuitos intracardiacos y otros

estados de GCA

Bradiarritmias o taquiarritmiasTabaquismo

Tensión psicológicaHipertensión sistémicaToxinas miocárdicas

Varios fármacos cardiotoxicos

También puede ser secundaria a enfermedad pericardica, eventos infecciosos o isquémicos, causas reversibles de

disfunción diastólica, falta de cumplimiento con el Tx medico

El Tx optimo es la corrección de los factores precipitantes y el Tx

de las causas reversibles subyacentes

3Pueden ayudar a reducir los síntomas de IC y la necesidad de

medicamentos adicionales

En la ICC moderada a grave la restricción de la actividad física y reposo en cama a menudo ayudan a mejorar el estado clínico de manera temporal

La restricción apropiada de la actividad física reduce la carga de trabajo al corazón, mejora los síntomas y permite que el

paciente realice sus actividades cotidianas

La restricción calórica es en particular necesaria en pacientes obesos porque la reducción de peso

disminuye las demandas sobre el corazón y puede proporcionar alivio significativo de los síntomas

La restricción

Ayuda a reducir la retención de agua

Por lo general es necesaria la restricción moderada de Na (1.5 a 2 g/día) para lograr resultados terapéuticos significativos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Incluyen diuréticos, inotrópicos (directos e indirectos), fármacos vasoactivos y B

bloqueadores

DIURÉTICOS

Proporcionan alivio sintomático de los síntomas congestivos moderados de Na y agua, ayudan a disminuir

el vol. plasmático, reducir la congestión en los lechos vasculares pulmonar y sistémico, mejorando así los

síntomas y la capacidad funcional

OBJETIVO

Una presión de llenado ventricular que mantenga el gasto y alivie la congestión pulmonar, sin causa

hipotensión ortostatica

Tiacidas Ácidos orgánicos que se unen a proteínas y actúan después de que se secretan en la luz

del túbulo contorneado proximal

Inhiben el trasporte activo de cloruro, así como el desplazamiento pasivo de Na

La puede utilizarse con diuréticos de asa en casos que parecen resistentes al Tx con un

solo fármaco

La + parte de diuréticos tiacidicos orales tienen inicio de actividad diurética en 1 a 2 h

Los diuréticos tiacidicos por lo general no son eficaces cuando la vel. de filtración glomerular disminuye x debajo 30 mL/min

Reacciones secundarias

• Hipocaliemia• Reducción del volumen intravascular con desarrolla

de azoemia prerrenal• Hiponatremia

• Hipomagnesemia• Hiperglucemia

Poco – frecuente neutropenia, trombocitopenia y disfunción hepática

DIURÉTICOS DE ASA

Ejercen su efecto en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle

El efecto diurético de estos fármacos se observa en 30 min y alcanza su max en 1

a 2 h

Ventaja es su seguridad y

disponibilidad en forma IV

DIURÉTICOS AHORRADORES DE K

Actúan sobre el túbulo renal distal

Estos medicamentos disminuyen la reabsorción activa de Na y la excreción de K y pueden

potencial la hipercaliemia

El inicio de acción diurética es bastante rápida con amilorida y triamtereno (2 a 4 h)

y sus efectos pueden persistir x 24 hrs.

ANOMALÍAS ELECTROLÍTICAS

Por estimulación neurohumoral secundaria al uso de diuréticos

Hiponatremia Puede ser ocasionada x una combinación de Tx diurético, activación neurohumoral y

aumento en la actividad de vasopresina

Otra preocupación es que el uso de diuréticos ahorradores de K en combinación con IECA

pueden producir hipercaliemia

SUPLEMENTACION DE ELECTROLITOS

En la hipocaliemia inducida x diuréticos relacionada con alcalosis metabólica y algunas deficiencias de cloruro, la sal

preferida para suplementacion es cloruro de K

K De administrarse con cuidado x vía IV en pac. Deficiencia moderada a grave de K

Dosis 8 a 24 mEq de k

LIMITACIONES DEL TX CON DIURÉTICOS

Los diuréticos pueden aliviar síntomas de congestión venosa pulmonar y sistémica, no pueden mantener a la

mayoría de los pacientes con IC en estado de compensación x periodos prolongados

Los pacientes con IC deben ser prevenidos de vigilar el aumento de peso, el cual podría indicar retención de Na y agua

Esta vigilancia ayudara a evitar la hospitalización frecuente o la necesidad de Tx urgente

FÁRMACOS INOTRÓPICOS

GLUCÓSIDOS DIGITALICOS

Fármacos inotrópicos que se utilizan con + frecuencia

Fármaco + utilizado, alivian los síntomas al mejorar el funcionamiento cardiaco a través del

aumento en la contractilidad miocárdica, mejoran la función del VI y aumentan el GC y la

perfusión renal

Estudios muestran:

Que los digitalicos ejercen efectos hemodinámicos benéficos sostenidos acompañados x mejoría en el estado clínico y

tolerancia al ejercicio

Dosificación y administración

•Fármaco + utilizado•Oral o IV•Dosis 0.5 mg administrados con lentitud en 10 a 20 min

•Jóvenes cerca 1 mg para efecto pleno•Ancianos dosis pequeñas

•Efecto inicial después 30 min y max 2 a 3 h

INTOXICACIÓN DIGITÁLICA

Puede ocurrir hasta en 30% de los pacientes hospitalizados para Tx de IC

Datos clínicos comunes :

NauseaVomitoAnorexiaMalestarSomnolenciaCefaleaInsomnioAlteración en la visión del color Arritmias

La intoxicación con Digoxina x lo general se confirma por la corrección de los síntomas o la interrupción de las arritmias

después de interrumpir el Tx con Digoxina x 48 h

Agonistas de los receptores simpáticos, derivados de la quinolinonas, agonistas de

dopamina, fármacos inotrópicos agonistas parciales B

Las concentraciones miocárdicas de Catecolaminas disminuyen en pacientes con IC avanzada

Como resultado del estado crónico de aumento de la estimulación simpática

El uso clínico de agonistas de los receptores simpáticos B se ha visto limitado x sus efectos adversos y la perdida progresiva de su eficacia conforme el paciente desarrolla

tolerancia a los mismos

DOPAMINA

VESNARINONA

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

Dificultan la acción de la fosfodiesterasa de monofosfato de adenosina cíclico

Muestran efectos vasodilatadores e inotrópicos

Enoximona

Estos fármacos han demostrado respuesta hemodinámica benéfica durante la administración aguda, pero su uso a largo

plazo se relaciona con + frecuencia de efectos secundarios

Vasodilatadores

Gómez González Romina Denisse 7-C

Vasodilatadores

Tratamiento de primera línea en el manejo de la ICA. Su efecto lo ejercen al producir dilatación en el árbol arterial (reducción de la postcarga) y venoso (disminución de la precarga), alcanzando de este modo un incremento en el gasto cardíaco.

Los fármacos más relevantes de este grupo son la nitroglicerina, el nitroprusiato y la nesiritida.

Nitroprusiato sódico

• Es un vasodilatador potente, cuya acción se inicia en menos de 5 minutos.

• Se metaboliza hacia cianuro y óxido nítrico (NO) (Vasodilatadora).

• Es útil - control rápido de cifras tensionales elevadas y situaciones de ICA principalmente secundaria a IC de origen hipertenso o secundaria a insuficiencia mitral.

• El empleo del nitroprusiato sódico (NTS) se restringe a Unidades donde sea posible una monitorización continua (en muchas ocasiones invasiva).

• La dosis de inicio - 0,15-0,3 μg/kg/min que se podrá aumentar de forma cuidadosa cada 3-5 min hasta un máximo recomendado de 10 μg/kg/min.

• Se deben evitar perfundir dosis máximas durante más de 10 minutos y se recomienda no mantener la perfusión más de 48 horas.

• La hipotensión es el efecto adverso más frecuente asociado al NTS.

• La toxicidad por cianuro , o por su metabolito el Tiocianato, la metahemoglobinemia o la supresión tiroidea, son complicaciones infrecuentes, asociadas generalmente a dosis elevadas y tratamientos prolongados con NTS.

• El empleo de NTS está contraindicado en las siguiente situaciones: infarto agudo de miocardio, hipotensión grave, toma reciente de sildenafilo, atrofia óptica de Leber e insuficiencia hepática avanzada

Nitroglicerina

• La nitroglicerina (NTG) es un derivado éster del ácido nítrico.

• Destaca por su poder antianginoso (vasodilatación de arterias coronarias y reducción de isquemia miocárdica) y por reducir la congestión pulmonar.

• Se emplea habitualmente en situaciones de EAP y en el IAM.

• La NTG, al igual que el resto de los nitratos, produce una relajación del músculo liso vascular.

• A bajas dosis la NTG es principalmente un vasodilatador del lecho venoso (disminuye la precarga) y a dosis más altas produce también vasodilatación arterial.

• La gran variabilidad de su efecto obliga a ajustar la dosis individualmente (siendo imprescindible una vigilancia hemodinámica estrecha).

• El dinitrato de isosorbide - administrar por vía iv, aunque su uso es menos extendido. (Bolos de 3 mg intravenoso cada 5 minutos)

NTG slIniciar con una o dos pulsaciones de aerosol (400-800 mcg)Dosis máxima: 10 mg

NTG ivIniciar perfusión 1,5-3 microgotas/minutoAumento 5-10 mcg cada 3-5 minutosDosis máxima: 400 mcg/min

• La hipotensión que produce la NTG y la taquifilaxia tras la administración - 24-48 horas son dos factores que limitan su uso.

• Otros efectos secundarios son la cefalea (20% de los casos), bradicardia, rubefacción, sofocos, hipertensión arterial de rebote o la taquicardia refleja.

• Se debe emplear con precaución en Px con estenosis aórtica.

• Está contraindicada en el shock cardiogenico, la anemia intensa, el TCE , la hemorragia subaracnoidea o la administración reciente de sildenafilo.

Nesiritida o peptido natriurético B sintético

• Como respuesta al incremento de tensión parietal, hipertrofia o sobrecarga de volumen, los ventrículos sintetizan y liberan el péptido natriurético tipo B (B-BNP).

• Produce vasodilatación arterial y venosa aumenta la natriuresis y diuresis e inhibe los sistemas simpático y renina-angiotensina-aldosterona.

• La nesiritida o B-BNP recombinante se caracteriza por estos efectos, sin producir apenas incremento de la frecuencia cardíaca ni efectos pro arrítmicos.

• Se administra en forma de bolo iv lento (2μg/kg), seguido de una infusión continua de 0,015-0,03 μg/kg/min durante no más de 48 horas.

• No precisa ajuste de dosis en ancianos o pacientes con insuficiencia renal.

• La reacción adversa más importante es la hipotensión sintomática (más duradera que la producida por NTG).

• Otros efectos adversos son la bradicardia, cefalea, náuseas, dolor abdominal, rubicundez facial, etc.

• Se contraindica el empleo de este fármaco en pacientes con hipotensión arterial marcada, shock cardiogénico, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica grave, taponamiento cardíaco o insuficiência hepática o renal grave.

Bloqueadores de los canales de Ca

• Vasodilatadores arteriolares , producen poco incremento del gasto cardiaco en respuesta vasodilatación y estimulación simpática refleja.

• Utilidad limitada ICC x efectos inotrópicos negativos directos (deprimir mas la contractibilidad)

• Efecto depresor - Modesto en la disfunción leve del V. Izq. ; cuando la disfunción es grave - deterioro de la función cardiaca - tal vez – edema pulmonar y choque cardiogeno.

Análogos de las prostaciclina

• Epoprostenol – múltiples propiedades; incluye capacidad de reducir la resistencia vascular periférica y pulmonar , así como también inhibir la agregación plaquetaria.

• Mejores resultados en Px – hipertensión pulmonar primaria

• ICC - malos resultados

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

• Px IC , la inhibición de la enzima convertí. angiotensina produce un aumento moderado del G.C. con disminución de la presión de llenado ventricular (D e I), las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas (Presión arterial media sin incremento FRECC. Cardiaca).

Otros efectos : reducción frecc. Arritmias ventriculares , diminución en las dimensiones telesistolicas y telediastolicas ; mejoría sostenía de los síntomas, duración del ejercicio y calidad de vida.

• Tienen un importante efecto vasodilatador y un efecto beneficioso sobre el remodelado cardíaco, ejerciendo su acción sobre dos sistemas.

• Por un lado inhiben la ECA impidiendo la conversión de angiotensina I en angiotensina II (disminución plasmática de los niveles de angiotensina II y aldosterona) y, por otro, actúan potenciando el sistema de las bradicininas y el consiguiente aumento de la síntesis de prostaglandinas (sustancias vasodilatadoras).

Efectos secundarios : la hipotensión,

empeoramiento de la función renal ,

hiperpotasemia, tos (en torno a un 10%

de los Px Tx con IECA) o el

angioedema.

• Captopril y lisinopril inhiben de forma directa la ECA.

• Enalapril – Ester inactivo del ac. Enalaprilico , desesterificacion en hígado , su farmacocinética – alterarse en ICC . Con insuficiencia hepática acompañante o congestión hepática pasiva.

• La respuesta hemodinámica max. Al captopril – 30 a 90 min; la respuesta hemodinámica max , enalapril – 4 a 5 hrs –administración.

• Insuficiencia renal progresiva y hipercalemia son menos prominentes durante el Tx con captopril que con enalapril y lisinopril.