Traumatismo craneoencefálico

Traumatismo Craneoencefálico

Definición

Alteración en la función cerebral u otra evidencia de patología cerebral causada por una fuerza externa a causa de un impacto directo sobre el cráneo, aceleración, penetración de un objeto u ondas de choque de una explosión.

Cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.

F. Estrada Rojo, J. Morales Gomez, Neuroprotección y Traumatismo Craneoencefálico Revista de la facultad de medicina de la UNAM, Vol 55, No 4, Julio-Agosto 2012

EPIDEMIOLOGÍA

ANUALMENTE 1.1 MILLONES DE

PERSONAS EN EL MIUNDO INHRESAN A UN SERVICIO DE URGENCIAS POR ESTA CAUSA, 10%

DE ELLOS TCE SEVERO.

EN MÉXICO SE ENCUENTRA

DENTRO DE LAS PRIMERAS 10 CAUSAS DE

MORTALIDAD.

MÁS FRECUENTES EN HOMBRES QUE EN MUJERES 2.8:1

LA EDAD DE PRESENTACIÒN

MÁS FRECUENTE ES 15 A 24 AÑOS Y

60 A 65 AÑOS

Alfredo Cabrera Rayo, Oscar Martinez Olazo, Traumatismo craneoencefálico severo, Revista de la asociación mexicana de Medicina Crìtica y Terapia Intensiva, Vol. XXIII, Num 2-Abr’.Jun 2009

anatomía

ATLS 8° EDICIÓN

ATLS 8° EDICIÓN

Fisiopatolgía

Tejido con menor tolerancia a la isquemia

Consumo de oxigeno del 20% total del cuerpo

Consumo de oxigeno de 3-5 ml/100 gr/min

Una oclusión de flujo mayor a 10 seg. Disminuye la PaO2 a 30 mmHg = Inconciencia

De 3 a 8 mins se agotan las reservas de ATP produciendo lesión neuronal

De 10 a 30 mins lesión neuronal irreversible.

Francisco Guzman, Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Colomb. Med. 2009 Vol.39 No 3 (Supl 3) Julio-Septiembre

Consumo de glucosa de

5mg/100gr/min

Flujo sanguíneo cerebral

55ml/100gr/min

Si disminuye el FSC entre 25-

40 ml/100gr/min= disminución de la conciencia

Menor de 10ml/100gr/mi

n= Muerte celular

Presión de Perfusión

Cerebral =50-75/100gr/min

mmHg


Presión Intracraneana:

Normal = menor de 15mmHg, 50-180

mmH2O.

Producción de LCR= 0.3 ml/min ( 450ml/día)

Teoría de Monroe-Kelly


Aminoacidos

exitotoxicos

glutamato

Alt. De permeabilid

ad de membrana

Más agua intracelular

Sale Potasio

Entra calcio

Produccion de lipasas, proteasas y endonucleas

as

Muerte celular

Daño mitocondrial

y del ADN

Se agravan por daños secundario

s.

Alted Lopez Et Al. Actualizaciones en el manejo del Traumatismo Craneoencefálico Grave, Med. Intensiva 2009:33(1):16-30

Fisiopatologia

Es un proceso dinámico con cambios hasta cada hora


Emilio Alted López, Susana Bermejo Aznárez, NActualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave, Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009

Lesión Primaria

Lesiones focales

únicas o múltiples,

unilaterales o

bilaterales.

Daño axonal

difuso en materia blanca

subcortical.

Tarda varias

horas en completar

se


Lesión secundariaAparece minutos, horas o días posterior a la

lesión inicial.

Locales

Liberan radicales libres de O2, citocinas

pro-inflamatorias, aminoacidos

neuroexcitatorios y apoptosis.

Sistémicos

Modifican el FSC, PIC y la PPC


Lesión TerciariaEs la expresión tardía de los daños

progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o hipoperfusión cerebral que produce neurodegeneración .


Incremento de la PIC

Congestión cerebrovascular• Formación de edema cerebral

Lesiones ocupantes• Hipertensión intraabdominal o

intratorácicaDesarrollo de hidrocefalia


cLASIFICACIÓN

ATLS 8° EDICIÓN

Tratamiento

Prevención de la lesión primaria:

Neuroprotección

Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte.

Protocolo de manejo en

UCI entrenada (cuidados

neurocríticos)

Uso adecuado y precoz de la

cirugía.

Control o atenuación de

los mecanismos

de lesión secundaria


Manejo Inicial

Sedación

Midazolam 0.01-0.2 mg/kg/hr Propofol 0.5-5mg/kg/hr

0.08-0.1mg/kg en bolo seguido de

0.8-1.2ug/kg/min

Expansión de volumen y uso de aminasInicial NaCl 0.9% Sol. Hipertónicas

y Albúmina

Aminas con TAM menor a 70mmHg

PVC 10 mmHg

Mantenimiento de la oxigenación adecuadaSRI


Manejo Inicial• 0.25-50 g/kg dosis cada 4-6

hrs• Reduce la PIC• Aumenta el gasto cardiaco,

aumenta la PAM, la PPC• Disminuye la viscosidad

sanguínea• Produce vasoconstricción

cerebral y mejora la distensibilidad

Manitol


Manejo Inicial

Hiperventilación

• Produce mayor distensibilidad cerebral y reducción de la PIC

Barbitúricos

• Reducción en el metabolismo cerebral de oxígeno• Limitación del daño celular mediado por radicales• Pentobarbital 10mg/kg en carga seguido de 5mg/kg mantener con

1mg/kg/h• Tiopental 5mg/kg seguido de 1-3mg/kg

Hipotermia

• 33-35º C• Disminuye el metabolismo cerebral • Reduce la liberación de mediadores proinflamatorios


• 15-20% de los pacientes • Hasta 50% presentan

actividad eléctrica anormalCrisis convulsivas

• Menos de 10 pts ECG• Contusión hemorrágica• Fractura de craneo deprimida• Hematoma epidural, subdural

o parenquimatosa• Herida penetrante craneal• Crisis convulsivas en la

primera hora

Indicaciones de

Fenitoina


Craniectomia descompresiva

temprana

Hematoma epidural

Más de 30 ml de volumen

Grosor del hematoma mayor

a 15 mm

Desviación de la linea media mas

de 5 mm

Hematoma Subdural

Grosor del hematoma 10 mm

Desviación de la linea media 5 mm

Puntaje de glasgow mayor a

9pts

Hemorragia intraparenquimato

sa

Volumen sanguineo mas de

50 ml

Lesiones de menor volumen.


MANEJO DEL TCE LEVE

ATLS 8° EDICIONATLS 8° EDICIÓN


MANEJO DEL TCE MODERADO


MANEJO DEL TCE SEVERO

ATLS 8° EDICION ATLS 8° EDICIÓN

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