UPAEP

Fisiopatología II

Julián Ruiz Lima

TROMBOEMBOLIA

PULMONAR

(TEP)

Diferencia entre émbolo y trombo:

CONCEPTO

El émbolo puede ser de grasa, aire o líquido amniótico.

80% de los casos, los trombos son originados en el sistema venoso

de las extremidades inferiores o pélvicas.

TEP + trombosis venosa profunda (TVP) = Enfermedad

tromboembólica venosa (ETV).

La coexistencia de TEP y TVP acontece en más del 50% de los

casos.

CONCEPTO

Oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos

originados en el sistema venoso.

Complicación potencialmente mortal.

Se puede clasificar según:

A. Presentación: Aguda o crónica.

B. Gravedad: Masiva o submasiva.

C. Conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su

transitoriedad: Idiopática o asocida.

CONCEPTO

Complicaciones:

EVC 30 – 60%.

IAM 5 – 35%.

ICC 12 – 70%.

ETIOLOGÍA

Su origen casi siempre es en venas de las extremidades inferiores.

Su origen también puede ser:

Corazón: Fibri lación auricular.

Vena cava inferior o il iaca.

Extremidades superiores.

ETIOLOGÍA

Factores asociados a desarrollar ETV:

ETIOLOGÍA

Fuerte predisposición

•Fracturas óseas

•Cirugía de cadera y rodilla

•Traumatismos

•Cirugía mayor (abdominal o pélvica)

Moderada predisposición

•Cáncer

•Antecedentes de ETV

•Trombofilia

•Anticonceptivos

•Artroscopia de rodilla

•Quimioterapia

Baja predisposición

•Inmovilización en cama mayor a 3 días

•Edad

•Embarazo

•Intervención quirúrgica laparoscópica

•Insuficiencia venosa crónica

•Obesidad

•Embarazo

La triada de Virchow tiene un papel importante en la formación de

trombos:

FISIOPATOLOGÍA

Tria

da

de

Vir

ch

ow

Hipercoagulabilidad

Estasis venosa

Lesión endotelial

Estasis: Estancamiento o aglomeración de sangre u otro

líquido en alguna parte del cuerpo.

Pueden participar uno o más

componentes.

Una vez que el trombo se desprende de su origen produce una

oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular pulmonar.

La oclusión ocasiona alteraciones fisiopatológicas.

FISIOPATOLOGÍA

El impacto del evento embólico depende de:

A. Grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares.

B. Mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica,

l iberación de sustancias de origen plaquetario) .

C. Estado de reserva cardiopulmonar.

FISIOPATOLOGÍA

La obstrucción vascular se genera por:

A. Aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares.

B. Disfunción del ventrículo derecho.

C. Disminución del gasto cardíaco.

Existe un desplazamiento del tabique interventricular hacia el

ventrículo izquierdo.

El desplazamiento del tabique interventricular conduce a una

reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión arterial

sistémica o shock hemodinámico.

FISIOPATOLOGÍA

Instauración brusca de:

Disnea con taquipnea.

Dolor torácico.

Hemoptisis.

Cuadro sincopal.

CUADRO CLÍNICO

Síncope: Pérdida brusca de consciencia y de tono postural,

de duración breve, con recuperación espontánea sin

necesidad de maniobras de reanimación.

En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones:

Hinchazón/dolor en la pantorri l la.

Tos.

Ortopnea.

Sibilancias.

Palpitaciones o ansiedad.

CUADRO CLÍNICO

La sintomatología es muy variable y no específica.

La TEP puede causar muerte súbita.

Puede presentarse de forma:

Aguda. Cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción

súbita de la vascularización pulmonar.

Crónica. Como en una disnea progresiva secundaria a hipertensión

pulmonar.

La gravedad del TEP se ha subclasificado en masiva o submasiva.

CUADRO CLÍNICO

EKG, radiografía de tórax o gasometría arterial revelan poca

información.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. España: Elsevier ; 2012: 717

– 718.

BIBLIOGRAFÍA