Tromboembolismo pulmonar

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Fuente de información:

www.biblioteca-medica.com.ar

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Definición

Es la migración de un trombo desde el sistema venoso sistémico hacia el lecho vascular pulmonar

TROMBOEMBOLISMO PULMONARTROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Generalidades

Incidencia de 500.000 a 630.000 pacientes por año.

70% no se diagnostican durante la vida, de éstos 30% mueren.

Cuando el diagnóstico es realizado correctamente la mortalidad desciende al 10%.



Causas

Se sabe que más del 90% de las causas se deben a Trombosis Venosa Profunda.

Embolia grasa Embolia de líquido amniótico Embolia gaseosa Embolia paradójica


Tríada de Virchow

Estasis

Hipercoagulabilidad

Injuria endotelial


Factores predisponentes Estasis

Constituye un factor contribuyente más que uno precipitante.

Predispone a la trombosis porque se acumulan a nivel local factores de coagulación activados y al retraso de la depuración hepática de los mismos.

Los sinusoides detrás de las válvulas en las venas

profundas son potencialmente predisponentes para el enlentecimiento del flujo sanguíneo y el estasis.


Estasis

Inmovilidad Reposo en cama Anestesia prolongada Insuficiencia cardiaca congestiva Cor pulmonale TVP previa Viajes prolongados Postoperatorios


Pueden ser estados congénitos o adquiridos. Los primeros se deben en general a deficiencias de la actividad fibrinolítica, mientras los segundos son todos aquellos que predisponen a las trombosis.

Hipercoagulabilidad


Hipercoagulabilidad primaria

Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de proteína C o resistencia

a la PC activada Deficiencia de proteína S Factor V de Leiden Hiperhomocistinemia


Hipercoagulabilidad secundaria

Tumores malignos y quimioterapia Síndrome antifosfolípido Síndrome nefrótico Trombocitosis esencial Estrogenoterapia Trombocitopenia inducida por heparina Enfermedad inflamatoria intestinal Hemoglobinuria paroxística nocturna CID


Daño endotelial

Normalmente el endotelio actúa como barrera entre la sangre y el tejido conectivo subendotelial. Si éste está dañado, la sangre entra en contacto con el subendotelio, lo que activa la fase de contacto y ésta a su vez a las plaquetas y la cascada de la coagulación. Las principales causas son la cirugía y los traumatismos.


Consecuencias fisiológicas

Aumento de la resistencia vascular pulmonar.

Alteración del intercambio gaseoso. Hiperventilación refleja alveolar. Aumento de la resistencia de las vías

respiratorias por broncoconstricción. Distensibilidad pulmonar reducida. Disfunción ventricular derecha.

Fisiopatología de tromboembolismo pulmonar

Fisiopatología de tromboembolismo pulmonar

TVP

Migración del

trombo por el torrente venoso

Enclavamiento en lecho vascular

pulmonar Aumento de La RV pulmonar

Alteración delIntercambio

Gaseoso

Broncoconstricción.

Hiperventilación alveolar refleja

Distensibilidad pulmonar

DISFUNCIONVENTRICULAR

DERECHA


Manifestaciones Clínicas Disnea Taquipnea Dolor pleurítico o toráxico Taquicardia Tos Hemoptisis Sincope Hipotensión Cianosis Fiebre Aumento de R2 pulmonar Ingurgitación yugular

Manifestaciones Clínicas De TVP

Aumento de volumen de la pantorrilla Cianosis Dolor a la compresión de los gemelos o a la

dorsiflexión del pie (signo de Homan) Trombo palpable Dilatación de venas superficiales El 50% puede ser asintomático


Clínica TEP masivo TEP submasivo TEP sin enf subyacente

Disnea 85% 82% 73%

Dolor toráxico 64% 85% 66%

Tos 53% 52% 37%

Hemoptisis 23% 40% 13%

Taquipnea 95% 87% 70%

Taquicardia 48% 38% 23%

Aumento de R2 58% 45% 23%

Rales pulmonares

57% 60% 51%

Síndromes Clínicos de E.P

Masiva: se afecta más del 50% del árbol vascular pulmonar. La embolia es bilateral y tienen elevado riesgo de desarrollar shock cardiogénico.

Severa a moderada: tienen disfunción VD pero no signos de hipotensión sistémica. Se debe a una oclusión del 30% al 50% de la vasculatura pulmonar.

Moderada a pequeña: no tienen disfunción VD ni de la TA. Oclusión < 30%.



Síndromes Clínicos de E.P

Infarto pulmonar: Se produce en el 10% de los casos de EP, cursa con dolor toráxico, hemoptisis, leucocitosis y fiebre. La oclusión se produce en las arterias periféricas, cercanas a la pleura y el diafragma a los 5 a 7 días de producida la EP.

Embolia paradójica: Es una embolia de origen cardiaco que alcanza el lecho pulmonar a través de un foramen oval permeable.

Embolia no trombótica: Embolia grasa, embolia de líquido amniótico, embolia gaseosa, embolia paradójica.

:


Diagnóstico Antecedentes Clínica Laboratorio: Dímero D, pH y gases

arteriales ECG Métodos por imágenes


Diagnóstico

Métodos por Imágenes en E.P

Rx. de tórax Ecocardiograma Gamagrafía de ventilación-perfusión Angiografía pulmonar Tomografía computada


Diagnóstico de Trombosis venosa profunda

Antecedentes Clínica Flebografía (gold standard) Ecodoppler venoso de miembros inferiores (modo B) Pletismografía de impedancia Venografía por RMN Ac monoclonales marcados


La pletismografía de impedancia es un método excelente para detectar trombos ubicados a nivel proximal, pero no a nivel de las pantorrillas, posee una sensibilidad del 95% y una especificidad del 96%

El ultrasonograma en modo B es de máxima utilidad para ver trombos situados a nivel de venas femorales o poplíteas, pero no a nivel de iliacas. Para las 2 primeras posee una sensibilidad del 88 al 100%.

Diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda


La venografía por RMN tiene una sensibilidad y especificidad comparables a la de la venografía, pero a favor de ésta no requiere acceso venoso.

Las imágenes obtenidas con Ac marcados han sido desarrolladas recientemente, tiene la ventaja de ser un método no invasivo, pero todavía no hay datos concluyentes sobre ella.

Diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda



Dimero D

Es un producto de degradación de la fibrina, por lo que se eleva en casos de trombosis. Su determinación por ELISA tiene una sensibilidad del 95%, pero no es específico (45%), ya que puede tener falsos positivos como por ejemplo cirugías, traumatismos, sepsis, IM y otras enfermedades sistémicas. También puede determinarse por Ac monoclonales


Disminución tanto de la pO2 y pCO2 ,

pero en un 10 a 15% de los pacientes los

gases arteriales son normales al igual que

la diferencia alveolo-arterial de 02.

PH y gases arteriales


Cambios inespecíficos en el segmento ST y en la onda T

Patrón de sobrecarga ventricular derecha, con SV1, QD3,TD3 (en embolia pulmonar masiva)

Arritmias ventriculares y supraventriculares (taquicardia sinusal)

Onda P pulmonale Bloqueo de rama derecha Desviación del eje hacia la derecha

ECG


ECG


Signo de Westermark: oligohemia focal (indica embolia central masiva)

Joroba de Hampton: opacidad triangular con base sobre el diafragma y vértice hacia el hilio (indica infarto pulmonar)

Infiltrados, atelectasias y derrame Estos signos son difíciles de hallar, pero cuando

están presentes son altamente específicos Signo de Fleischer: dilatación de la arteria

pulmonar donde está enclavado el émbolo

Rx de tórax: signos típicos

RX de tórax de T.E.PRX de tórax de T.E.P

RX de tórax de T.E.PRX de tórax de T.E.P

Es una técnica inespecífica (30%) e insensible (45%), pero fácil y rápida de realizar.

Puede detectar rápidamente disfunción VD secundaria a la HTP.

Si el ecocardiograma transtoráxico es insuficiente puede recurrirse al transesofágico.

Los pacientes con disfunción VD tienen peor pronóstico y mayor riesgo de recurrencia de EP

Ecocardiograma


Ecocardiograma


La dilatación del VD y su hipoquinesia puede aparecer por HTP aguda

Regurgitación tricuspídea nueva Permite realizar diagnóstico diferencial con

patologías con clínica semejante (IM, taponamiento cardiaco, disección aórtica) y tratamiento diferente

Sirve para estratificar el riesgo, definir el pronóstico y planificar tratamiento


Es el principal método diagnóstico de EP La técnica consiste en la inyección EV de

agregados de partículas de albúmina marcados con un trazador emisor de radiación gamma que quedan atrapadas en el lecho capilar pulmonar y así se obtienen las imágenes

La característica distintiva del EP de otras enfermedades pulmonares es el predominio del defecto de perfusión con ventilación prácticamente normal.

Gammagrafía de ventilación/perfusión



Alta probabilidad: más de dos defectos segmentarios de perfusión sin defectos de ventilación

Probabilidad intermedia: no se puede categorizar ni como alta ni como baja

Baja probabilidad: un segmento o < con defecto de perfusión y de ventilación


Cuando la interpretación del cintilograma se correlaciona con la clínica que presenta el paciente y ambas nos indican alta probabilidad, el diagnóstico a favor de TEP es prácticamente seguro, no así cuando ambas son discordantes.





Es el método mas sensible y específico para hacer el diagnóstico de embolismo pulmonar

Los dos hallazgos encontrados son el defecto de llenado y el corte en el extremo radiopaco; el primero es el de más valor y el más frecuente.

Puede detectar trombos tan pequeños de hasta 5mm El principal inconveniente que presenta es que es un

método invasivo, de técnica compleja, cara, y de disponibilidad limitada.

Angiografía pulmonar




La TAC por arteriografía helicoidal está suplantando al cintilograma como método inicial de diagnóstico

Tiene una sensibilidad del 53% y una especificidad de 81-97%

Los falsos negativos son de aproximadamente 20%

Tomografía computada



La tomografía helicoidal y la de rayos de electrones son un método para ver el árbol arterial pulmonar, además la adquisición de imágenes es rápida, pero permite ver solamente trombos ubicados a nivel central y no los periféricos



Solo visualiza trombos muy grandes o segmentarios. Tiene la ventaja de que se puede combinar la RMN vascular con la de miembros inferiores aumentando la especificidad, además no requiere de la administración de contrastes endovenosos, pero no alcanza el porcentaje de probabilidad del cintilograma y de la angiografía.

Resonancia magnética nuclear


El tratamiento clásico es con heparina no fraccionada a dosis de 5000 UD cada 8 o 12 horas.

Se recomienda también administrarla 2 horas antes de las cirugías.

Tratamiento preventivo


Heparina Sódica Heparina de bajo peso molecular Anticoagulantes orales: warfarina Danaparoide Ximelagratan

Tratamiento DefinitivoAnticoagulación


Para TVP se recomienda un mínimo de 3 meses.

Para EP se recomiendan 6 meses.

Duración de la anticoagulación


Streptoquinasa Uroquinasa Activador tisular del plasminógeno recombinante

Se utilizan solo en tromboembolismo pulmonares masivos.

Terapia Trombolítica


Embolectomía a través de cateter intravenoso por técnica radiológica intervencionista

Embolectomía quirúrgica, tiene una mortalidad de 30-44% (inferior a la terapia trombolítica).

Interrupción de la vena cava inferior, para prevenir embolismos recurentes.

Tratamiento Quirúrgico

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