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Breve material de apoyo en la presentación del tema "Tuberculosis" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines. Utilizada en nivel clínico (6° Semestre) en la materia de Anatomía Patológica I. Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad Autores (alfabético): Juárez Flores Arturo; Martínez Estrada Luis Alberto, Sansón Riofrío Lizeth Sonia
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Tuberculosis: Un repaso de 600 segundos
Equipo 1Martínez-Estrada, Sansón-Riofrío, Juárez-Flores
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México
Hospital General de México
Micobacterias
• Bacilos delgados• Aerobios• Forman cadenas rectas o ramificadas• Cubierta de ácido micólico resistentes al ácido.• Teñidos, no pueden cambiar de color con el alcohol ni los
ácidos, una propiedad que los caracteriza como bacilos (BAAR)
• Mycobacterium tuberculosis• Causa la mayoria de los casos
de tuberculosis.• Bacilo curvado.• 0,2 – 0,6 micras.• Parásito estricto: Se trasmite de
persona a persona..• Multiplicación lenta:
Condiciona cronicidad.
EPIDEMIOLOGIA
• Primera causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.• Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 1.7 millones de personas
mueren de la enfermedad.• 95% de los casos ocurren en países en desarrollo. • Entre el 19 y 43% de la población mundial esta infectada con Mycobacterium
tuberculosis.• Afecta mayormente a estratos sociales bajos, ancianos y afectados con SIDA y
otras inmunosupresiones.• Mortalidad asociada al VIH.
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EL CICLO DE VIDA INMUNOLÓGICO DE TUBERCULOSIS
The immunological life cycle of tuberculosis Nature Reviews Immunology 12, August 2012 581-591Foamy macrophages and the progression of the human tuberculosis granuloma Nature Immunology 10, 943 - 948 (2009) Published online: 19 August 2009
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Ciclo de vida: los 4 estados
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Formación caseosa (modelo)
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
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Tuberculosis pulmonar primaria
• Se desarrolla en una persona no expuesta, y por lo tanto no sensibilizada.
• Bacilos inhalados se implantan en lóbulo superior respuesta inmunitaria zona inflamatoria cuyo centro sufre necrosis caseosa, bacilos pueden provocar lo mismo en los ganglios linfáticos regionales
• Solo el 5% de las personas desarrolla una enfermedad significativa.
• Manifestaciones inespecíficas: malestar, anorexia, pérdida de peso, tos y fiebre (de bajo grado y remitente), puede haber sudoraciones nocturnas.
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Tuberculosis primaria progresiva
• En el anciano y en los inmunocomprometidos• Cuadro clínico se asemeja más a menudo a una neumonía
bacteriana aguda (consolidación del lóbulo inferior o medio, adenopatía hiliar y derrame pleural)
• Lesión apical se agranda con expansión de la zona de caseificación , la erosión bronquial y de los vasos hemoptisis
• Diseminación linfohematógena puede dar lugar a meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar
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Tuberculosis secundaria
• Habitualmente décadas después • Surge en un huésped previamente sensibilizado por
reactivación de lesiones primarias o reinfección.• Puede ser asintomática, cuando hay manifestaciones, tienen
un inicio insidioso.• Síntomas sistémicos• Cavitación erosión de la vía aérea cantidades crecientes
de esputo (mucoide—purulento)• Cierto grado de hemoptisis (50%)• Dolor pleural
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Tuberculosis pulmonar miliar
• Organismos drenados a través de los linfáticos entran en la sangre venosa y circulan de nuevo hacia el pulmón.
• Lesiones individuales (microscópicas/focos de consolidación visibles 2mm) amarillos o blancos, diseminados por el parénquima pulmonar.
• Miliar “Semillas de mijo” en la radiografía• Lesiones pueden fusionarse consolidación de grandes
regiones o incluso lóbulos completos.
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Tuberculosis extrapulmonar
• Incidencia: 15-20% inmunocompetentes 70% en inmunosuprimidos• Vía hematógena.• Puede ser la manifestación inicial.• Sintomatología dependerá del órgano afectado:
• Meninges (meningitis tuberculosa)• Huesos (osteomielitis)• Trompas de Falopio (salpingitis)• Vertebras (enfermedad de Pott)• Etc.
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Tuberculosis miliar sistémica o diseminada.
• Diseminación bacteriana a través de la circulación sistémica• Más prominente en hígado, médula ósea, bazo, suprarrenales,
meninges, riñones, trompas de Falopio y epidídimos.• Se le considera en esta categoría cuando hay infección de más
de 2 órganos simultáneamente.• Síntomas sistémicos y relacionados con el órgano afectado.
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Diagnóstico
• Métodos bacteriológicos clásicos:• BACILOSCOPÍA: tinción de Ziehl-Neelsen del esputo. Se considera positiva:
más de 5 bacilos por 100 campos.
• CULTIVO: En medios sólidos (hasta 10 semanas) En medios líquidos, más rápido (Lowenstein-Jensen)
• Amplificación del ADN mediante PCR
• Prueba de Mantoux (indica exposición, no infección)
• Radiografía de tórax: linfadenopatías hiliares, opacidades parenquimatosas, derrame pleural, cavitación.
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Tratamiento
• Pautas con múltiples fármacos y cursos de tratamiento prolongados:
• INH, etambutol, piracinamida y rifampicina durante 2 meses (fase intensiva).
• Seguida de 4-6 meses de INH y rifampicina (fase de consolidación).