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TUMORES DEL ESTÓMAGO
Carlos Fernando Uc Ku
Adenocarcinoma Gástrico
• ↓Frecuencia y Mortalidad en los últimos 75 años– Varones: 28 a 5.8 fallecimientos por 100 000 habitantes
– Mujeres :27 a 2.8 fallecimientos por 100 000habitantes.
– 2007 :• se diagnosticaron 21 260 casos nuevos de cáncer gástrico en
Estados Unidos
• 11 210 estadounidenses murieron por esta enfermedad
• Sigue siendo comparativamente alta en
Japón, China, Chile e Irlanda
• El riesgo de padecer cáncer gástrico es mayor en los
niveles socioeconómicos inferiores.
• Los emigrantes de países con una frecuencia elevada a
una región con una frecuencia menor conservan su
predisposición a padecer cáncer gástrico, mientras que
el riesgo de sus descendientes se aproxima más al del
país de inmigración.
– Tipo difuso : en el cual no existe
cohesión celular, de manera que las
células aisladas infiltran y aumentan
el espesor de la pared gástrica sin
formar un tumor bien delimitado; • + Frecu en pacientes más jóvenes,
• Se forman por todo el estómago, incluido el
cardias,
• Provocan pérdida de la elasticidad de la
pared gástrica (la denominada linitis
plástica o aspecto de "bota de cuero")
• Tienen un pronóstico más sombrío.
• Frecuencia similar en numerosas
poblaciones
– Tipo intestinal: que se caracteriza
por la presencia de células
neoplásicas cohesivas que forman
estructuras tubulares similares a
glándulas. • Suelen ser ulceradas,
• Son más frecuentes en el antro y la
curvatura menor del estómago
• A menudo son precedidas por cambios
precancerosos prolongados.
• Predomina en las regiones geográficas de
alto riesgo y es menos probable en las
zonas en las que está disminuyendo la
frecuencia de cáncer gástrico.
• 85% :corresponden a adenocarcinomas
• 15%:
– linfomas y tumores del estroma digestivo ([gastrointestinal stromal tumors, GIST]
– leiomiosarcomas.
• En Estados Unidos:– 30% de los cánceres gástricos se originan en la porción distal
del estómago.
– 20% de estos tumores surgen en la parte media del estómago
– 37% se originan en el tercio proximal.
– 13% restante abarcan al estómago completo.
• El riesgo aumenta con el
consumo prolongado y
abundante de NITRATOS en los
ALIMENTOS
DESECADOS, AHUMADOS y
SALADOS.
• Se cree que las bacterias
convierten a los nitratos en
nitritos cancerígenos– proceden de una fuente exógena al
consumir alimentos parcialmente
descompuestos, (clases socioeconómicas
más bajas )
– HELICOBACTER PYLORI gastritis crónica, reducción de la acidez gástrica y
crecimiento bacteriano excesivo en el
estómago.
• Factores endógenos que
favorecen el crecimiento
intragástrico de las bacterias
convertidoras de nitratos:– Disminución de la acidez gástrica
– Cirugía gástrica previa (antrectomía)
(periodo de latencia de 15-20 años)
– Gastritis atrófica y anemia perniciosa
– ¿Exposición prolongada a
antagonistas de los receptores H2 de la
histamina?
• Algunas neoplasias gástricas malignas al parecer son resultado de úlceras gástricas y pólipos adenomatosos.
• La presencia de una hipertrofia extrema de los pliegues gástricos (es decir, la enfermedad de Ménétrier), que da la impresión de lesiones polipoides, se ha relacionado con una frecuencia atípica de transformación maligna
• Las personas con grupo sanguíneo A tienen una frecuencia mayor de cáncer gástrico que las personas con el grupo sanguíneo O.
• Mutación de línea germinativa en el gen de la E-caderina, con la mayor frecuencia de cáncer gástrico oculto en portadores asintomáticos jóvenes.
• Cuando son superficiales y curables por medio de cirugía, no suelen causar síntomas.
• Cuando el tumor crece: dolor insidioso en la parte superior del abdomen: plenitud posprandialdolor intenso persistente.
• Se acompaña de anorexia o náusea leve
• Otros pacientes manifiestan pérdida de peso
• Tumores del píloro : náusea y el vómito;
• Cardias :disfagia.
• El cáncer incipiente no origina signos en la exploración física y la presencia de un tumor palpable en el abdomen indica en general un crecimiento prolongado y extensión regional.
Diseminación:–Extensión directa: hacia los tejidos
preigástricos a través de la pared gástrica y en ocaciones se
adhiere a los órganos vecinos como hígado, páncreas y bazo.
–Linfáticos
–Siembra de las superficies peritoneales
Frecuentes: –Metástasis intraabdominales y en los
ganglios supraclaviculares,
–Nódulos metastásicos en el ovario
(tumor de krukenberg), la región
periumbilical ("nódulo de la hermana
mary joseph") o el fondo de saco
peritoneal (cresta de blumer);
–Ascitis maligna.
–El hígado: lugar + frec de
diseminación hematógena del tumor.
–Anemia ferropénica en los varones y
de sangre oculta en heces en ambos
sexos: lesión oculta en el tubo
digestivo.
–La tromboflebitis migratoria, la
anemia hemolítica microangiopática y
la acantosis nigricans.
• Examen radiográfico con doble contraste
• El estómago se distiende en algún momento durante cada exploración radiográfica
• Úlceras gástricas benigno: Gastroscopia no obligatoria:
– Aspecto radiográfico benigno
– Curación completa por medio radiográfico en menos de 6 semanas.
– Tomar biopsia y citología por cepillado
CUADRO 87-3 SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN DEL CARCINOMA GÁSTRICO
Datos de la American Cancer Society
Estadio
TNM Características Número de casos, %
Supervivencia a los 5 años, %
0 TisN0M0 Ganglios negativos; limitado a la mucosa 1 90
IA T1N0M0 Ganglios negativos; invasión de la lámina propia o la submucosa
7 59
IB T2N0M0 Ganglios negativos; invasión de la muscular propia 10 44
II T1N2M0
T2N1M0
Ganglios positivos; invasión más allá de la mucosa pero por dentro de la pared
17 29
o bien
T3N0M0 Ganglios negativos; extensión a través de la pared
IIIA T2N2M0
T3N1-2M0
Ganglios positivos; invasión de la muscular propia o a través de la pared
21 15
IIIB T4N0-1M0 Ganglios negativos; adherencia a los tejidos vecinos 14 9
IV T4N2M0 Ganglios positivos: adherencia al tejido circundante 30 3
o bien
T1-4N0-2M1
Metástasis a distancia
•La resección quirúrgica completa del
tumor, con extirpación de los ganglios
linfáticos vecinos, ofrece la única
posibilidad de curación. (posible en
menos de 33% de los pacientes).
•El tratamiento más apropiado en los
pacientes con carcinomas distales es una
gastrectomía subtotal; en los tumores
más proximales es necesario realizar una
gastrectomía total o casi total.
•El pronóstico después de la resección
quirúrgica completa depende: – Del grado de infiltración del tumor en
la pared gástrica,
– La extensión hacia los ganglios
linfáticos regionales,
– La invasión vascular y
– El contenido anómalo de DNA
•25 a 30% de los pacientes que se someten
a la resección completa de un cáncer
gástrico la probabilidad de supervivencia
a los cinco años es de alrededor de 20%
para los tumores distales y menor de
10% para los tumores proximales; las
recidivas continúan por lo menos
durante ocho años tras la cirugía.
• en ausencia de ascitis o de metástasis hepáticas o peritoneales extensas, se debe intentar la resección quirúrgica de la lesión primaria
• dosis de irradiación externa que superan la tolerancia de las estructuras circundantes, como la mucosa intestinal y la médula espinalla aplicación principal de la radioterapia en los pacientes con cáncer gástrico se limita a atenuar el dolor
• El 5-FU actúacomo radiosensibilizante
• Fármacos citotóxicos para los pacientes con carcinoma gástrico avanzado se acompañan de respuestas parciales en 30 a 50% de los casos
• La quimioterapia posquirúrgica combinada con radioterapia (tratamiento perioperatorio) ha dado lugar a una menor tasa de recidiva y una supervivencia más prolongada.
• Es poco frecuente: supone menos de 15% de todos los tumores gástricos malignos y cerca de 2% de todos los linfomas.
• Mayor frecuencia durante el sexto decenio de la vida
• Se acompaña de: dolor epigástrico, saciedad precoz y fatiga generalizada, y en las radiografías con medio de contraste se caracterizan por la presencia de úlceras con un patrón deshilachado y engrosado.
• DX:cepillado citológico de la mucosa gástrica, pero por lo general requiere de una biopsia obtenida por gastroscopia o laparotomía
• Desde el punto de vista microscópico, la mayor parte de los tumores linfoides gástricos corresponden a linfomas no Hodgkin de estirpe celular B
• la infección por H. pylori aumenta el riesgo de padecer linfoma gástrico en términos generales y de linfoma MALT [tejido linfoide de las mucosas (mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)] en particular.
• Los linfomas gástricos se extienden al principio hasta los ganglios linfáticos regionales (a menudo al anillo de Waldeyer) y después se diseminan.
• Los linfomas gástricos se clasifican en estadios de la misma manera que los demás linfomas
• El tratamiento para erradicar la infección por H. pyloriha provocado una regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor.
• El tratamiento para erradicar la infección por H. pylori: regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor.
•Los leiomiosarcomas y GIST ([gastrointestinal stromaltumors, GIST] representan entre 1 y 3% de las neoplasias gástricas. •Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior del fondo gástrico y a menudo se ulceran y sangran. •Incluso las lesiones de aspecto histológico benigno pueden comportarse de forma maligna. •Los leiomiosarcomas rara vez invadan las vísceras adyacentes y no envían metástasis hacia los ganglios linfáticos, pero pueden diseminarse al
hígado y los pulmones. •El tratamiento más adecuado es la resección quirúrgica. •La poliquimioterapia debe reservarse para los pacientes con enfermedad metastásica. •Los GIST no mejoran con la quimioterapia corriente: – mesilato de imatinib (Gleevec) (400 a 800 mg
diarios por vía oral), que es un inhibidor selectivo de la tirosincinasa c-kit.
– tumores refractarios a la acción del imatinib, mejoran con sunitinib(Sutent), otro inhibidor de la tirosincinasa c-kit.