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Varicela.
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VaricelaUPAEP
Microbiología y Parasitología Clínicas I
FAMILIA HERPESVIRIDAE
• Esta familia es muy numerosa.
• Incluye:A. Virus “benignos”.B. Virus “malignos”.C. Virus de acción inmediata en la patología humana.D. Virus de acción lenta en la patología humana.
FAMILIA HERPESVIRIDAE
• Incluye las siguientes subfamilias:
• Herpesvirus 1 Herpes simplex 1.• Herpesvirus 2 Herpes simplex 2.• Herpesvirus 3 Varicela zoster.
Alfahespervirinae
• Herpesvirus 5 Citomegalovirus.• Herpesvirus 6 Herpesvirus linfotropo.• Herpesvirus 7 Herpesvirus humano.
Betaherpesvirinae
• Herpesvirus 4 Epstein – Bar virus.• Herpesvirus 8 Virus relacionado con el sarcoma de Kaposi.Gammaherpesvirinae
FAMILIA HERPESVIRIDAE
• Patologías producidas por los virus de este grupo:
Herpesvirus simplex 1
Herpes simplex
Gingivoestomatitis
Faringitis
Amigdalitis
Queratoconjuntivitis
Herpesvirus simplex 2
Herpes genital
Varicela zoster
Varicela
Herpes zoster
Citomegalovirus
Enfermedad citomegálica
Síndrome mononucleósico
Epstein – Barr
Mononucleosis infecciosa
Linfoma de Burkitt
Carcinoma nasofaríngeo
Herpesvirus 6 y 7
Exantema súbito
Herpesvirus 8
Asociado al sarcoma de Kaposi
VARICELA ZOSTER
• Ocasiona 2 enfermedades diferentes:A. Varicela Ocurre en la infancia Enfermedades exantemáticas clásicas Evolución benigna.B. Herpes zoster Ocurre en adultos (3era edad) Su evolución tiende a ser recurrente Complicaciones
neurológicas (en ocasiones).
• La primera expresión de la infección es la varicela.
• El herpes zoster solo se presenta posterior a la primoinfección (por varicela).
VARICELA ZOSTER
• La varicela ocurre generalmente en niños.
• El herpes zoster (o zonal) es más frecuente en adultos (ocasionalmente en niños).
• El individuo que previamente ha sufrido varicela llega a presentar el zoster.
• El zoster es una enfermedad más localizada Tórax (cara latero anterior y latero posterior).
• En el zoster las lesiones siguen una franja o zona de inervación nerviosa.
EPIDEMIOLOGÍA
• Cosmopolita.
• Afecta igualmente hombres y mujeres.
• Mayor número de casos en invierno y primavera.
• El zoster no tiene estacionalidad.
• Transmisión: Persona – persona (contacto con las lesiones ulceradas y/o secreciones de las vías respiratorias).
• En la varicela la mayor transmisión son los días previos a la aparición de las lesiones cutáneas y primeros días de las mismas.
• En el zoster la transmisión es menor (a partir de la secreción de las lesiones).
CARACTERÍSTICAS VIRALES
• La replicación ocurre en el núcleo de la célula huésped.
• 150 – 200 nm.• ADN de doble hélice.• Cápside de 162 capsómeros.• Icosaédrico.• Envoltura (proveniente de la
membrana de la célula del huésped).
• Un serotipo.
PATOGÉNESIS
1. Inhalación del virus (gotitas de Pflügge).
2. Infección primaria en la mucosa de las vías respiratorias.
3. Progresa a sangre y sistema linfático (viremia primaria).
4. Sistema reticuloendotelial (bazo).
5. Viremia secundaria (11 – 13 días).
6. Diseminación por todo el cuerpo y hasta la piel.
PATOGÉNESIS
• El virus infecta los linfocitos T.
• Los linfocitos T pueden alojarse en piel y transportar el virus a células epiteliales cutáneas.
• El virus supera la inhibición por el interferón alfa y se producen vesículas en la piel.
• El virus mantiene su asociación y se transmite por interacción intercelular.
PATOGÉNESIS
• Tras la infección primaria, el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales.
• Se puede reactivar en adultos de mayor edad o pacientes con alteraciones de inmunidad celular.
• Al reactivarse, el virus se replica y disemina a lo largo de las vías nerviosas Infecta piel Exantema vesicular a lo largo del dermatoma (herpes zóster o zonal).
PATOGÉNESIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Varicela
• Periodo de incubación: 15 días (promedio).
• Periodo prodrómico: Inadvertido.
• Característica: Periodo exantemático, con lesiones que aparecen en grupos de 2 – 4.
• Progresión de las lesiones: Máculas con prurito leve Vesículas con prurito intenso Ulceración Encostración.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Varicela
• Fiebre.
• Leucopenia.
• Adultos: Etapa prodrómica: Malestar y fiebre de 2 – 4 días antes de la aparición del exantema. Las lesiones se concentran más en tronco y cabeza que en extremidades. Puede haber lesiones en mucosa oral, conjuntival y otras.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Varicela
• Complicaciones: Infección bacteriana agregada por trauma a las lesiones (debido al prurito). Varicela hemorrágica Lesiones cutáneas y/o mucosas más profundas y los tejidos sangran. SN Ataxia cerebelosa, meningitis, mielitis transversa y encefalitis. Riñón Nefritis, síndrome nefrótico y síndrome urémico hemolítico. Articulaciones Artritis. Corazón Miocarditis y pericarditis. Pancreatitis. Orquitis. Púrpura trombocitopénica fulminante. Coagulación intravascular diseminada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Varicela en el recién nacido
• Ocurre en casos de infección de la madre durante las primeras semanas del embarazo.
• Manifestaciones clínicas: Lesiones cutáneas de varicela. Lesiones cutáneas cicatriciales. Retinocoroiditis. Microftalmia. Catarata congénita. Nistagmos. Atrofia cortical cerebral. Retraso mental. Muerte temprana.
DIAGNÓSTICO
• Clínicamente.
• Prueba de Tzanck No diferencia entre VVZ y virus Herpes simplex.
• Aislar el virus.
• Demostración de antígenos virales específicos.
• Cultivo viral.
• Diagnóstico inmunoserológico Aglutinación con látex y ELISA.
TRATAMIENTO
• Lavado de lesiones Evita complicación bacteriana.
• Antipruriginoso Uso tópico.
• Aciclovir.
• Famciclovir.
• Valaciclovir.
• Foscarnet.
BIBLIOGRAFÍA
Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 166 – 189.
Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología Médica. España: Elsevier; 2009: 517 – 539.