Dr. Francisco Salvador Mercado Tello

VENTILACIÓN MECÁNICA Y SUVENTILACIÓN MECÁNICA Y SUAPLICACIÓN CLÍNICA II

COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA VM.

La frecuencia y el tipo de complicaciones es muyvariable y heterogénea según las series Sin embargovariable y heterogénea según las series. Sin embargoestá aceptado una frecuencia entre el 30% y el 50%.

1. Asociadas a la vía aérea artificial:

H i l / Si itiHemorragias nasales y/o Sinusitis:Suelen darse en la intubación nasal.

Infecciones por pérdida de defensas naturales.

Lesiones glóticas y traqueales:Aparecen edemas, estenosis, fístulas,...

Obstrucción:

Acodaduras, mordeduras del TET, aumento desecreciones.

En el caso de las secreciones a veces se da unasensación de falsa permeabilidad porque la sonda desensación de falsa permeabilidad porque la sonda deaspiración pasa a través del tapón mucoso y no loextrae.

No se deben hacer lavados a presión ya qued á l ó ñ d fintroducimos más el tapón y añadimos infecciones

por contaminación bacteriológica

Criterios de obstrucción:

Aumenta la Ppico sin que exista broncoespasmo(sibilancias) y no se producen cambios en la( ) y pPmeseta (se produce un aumento de la resistenciaaérea). Lo podemos prevenir con humedad en airei i d ( l d d d ) Einspirado (calentadores de cascada). En casosextremos se cambia el TET.

Colocación inadecuada del TET, canulaciónselectiva del bronquio derecho o salidaqaccidental:

H lt t l áHay que auscultar una vez por turno el áreapulmonar y comprobar que el TET sigue en la marcaque el paciente tenía inicialmente (habitualmente enque el paciente tenía inicialmente (habitualmente enel nº 22 = 22 cm).

2. Asociadas a Presión positiva:

Barotrauma:Debido a sobrepresión o distensión en la VM, el aire delp ,árbol bronquioalveolar sale a los tejidos circundantes. Paraprevenirlo hay que evitar las presiones intratorácicaselevadas (Pmeseta NO superior a 35 cm/H O)elevadas (Pmeseta NO superior a 35 cm/H2O)Existen distintos tipos:

• Neumotórax:Aire en cavidad pleural. Se detecta por unadisminución de la Sat O2, un aumento brusco de laPmeseta un descenso de la TA y taquicardiaPmeseta, un descenso de la TA y taquicardia.• Neumomediastino:Aire en mediastino.• Enfisema subcutáneo:Aire en tejido subcutáneo de tórax, cuello, cara obrazos Hay que palpar al paciente en estas zonasbrazos. Hay que palpar al paciente en estas zonasen cada turno.

Hemodinámicas:Hemodinámicas:

Fracaso de Ventrículo izquierdo (al aumentar laq (presión intratorácica se comprimen los principalesvasos sanguíneos, provocan disminución del retorno

t d l PVC)y aumento de la PVC).

Renales:Renales:Disminuye flujo sanguíneo renal. Retención hídrica.

GI:Distensión gástrica, disminuye motilidad.

Neurológicas:Aumento de la PICAumento de la PIC.

3. Toxicidad por O2:

Daño tisular:Es bastante inespecífico; se recomienda utilizar FiO2p ; 2menor de 0.5.Si hubiera que elegir entre utilizar Palveolares porencima de lo recomendado o FiO elevada (paraencima de lo recomendado o FiO2 elevada (paraconseguir la SatO2 aceptable); se elige lasegunda opción.

4. Infecciosas:

Neumonía:Por inhibición del reflejo tusígeno, acumulo desecreciones, técnicas invasivas,...Sinusitis:Se produce por intubación nasal Se detecta porSe produce por intubación nasal. Se detecta porTAC.

5 Por programación inadecuada:5. Por programación inadecuada:La programación inadecuada es una de las causas dedesadaptación a la VM.p

Hipo o Hiperventilación.Aumento del trabajo respiratorio.M l t i ló iMalestar psicológico.

6. Otras complicaciones:Hipoxia:Hipoxia:Como efecto secundario a la aspiración.Bradicardia:Como efecto secundario a la hipoxia o a laaspiración de secreciones ya que se produce

ti l ió l P d t llestimulación vagal. Puede ser extrema y llegarincluso a paro cardíaco. Es una complicaciónpoco frecuentepoco frecuente.

Protocolo de retiro de la V til ió M á i A i tidVentilación Mecánica Asistida

PUNTOS CLAVE

1) E l d l d ti d l VM di t1) Es el proceso gradual de retiro de la VM medianteel cual, el paciente recupera la ventilaciónespontánea y eficazespontánea y eficaz.

2) Antes de iniciarse, el enfermo debe mejorar de la) jIRA, cumplir con las condiciones generales yrespiratorias, estas últimas llamadas criterios de

tiretiro.

3) Los criterios de retiro valoran la función del3) Los criterios de retiro, valoran la función delcentro respiratorio, del parénquima pulmonar y delos músculos inspiratorios.

4) El retiro debe seguir un método, bien en) g ,respiración espontánea (tubo en T, CPAP) o ensoporte ventilatorio parcial (SIMV, PS); lo mási l i di ió d l di iimportante es la indicación del procedimiento, yaque todos presentan ventajas e inconvenientes.

5) Si hay indicación de reconexión a la VM, el retirodebe interrumpirse antes del que el enfermo sep qagote, ya que los fracasos pueden prolongar laduración de la VM y aumentar la incidencia de

li icomplicaciones.

6) Las causas más frecuentes de fallos en el retiro6) Las causas más frecuentes de fallos en el retiroson el comienzo sin cumplir criterios, lahipoxemia y la fatiga de los músculosp y grespiratorios.

CONDICIONES BÁSICAS PARA INICIAR EL CONDICIONES BÁSICAS PARA INICIAR EL RETIRO

1. Curación o mejoría evidente de la causa queindicó la VM.

2. Estabilidad hemodinámica y cardiovascular.3. Ausencia de sepsis.4 Estado nutricional aceptable4. Estado nutricional aceptable.5. Sin déficit neurológico agudo y estabilidad

psicológica.psicológica.

1. Condiciones mínimas de la función respiratoria a tresniveles: Centro respiratorio parénquima pulmonar bombaniveles: Centro respiratorio, parénquima pulmonar, bombamuscular.

2. Ausencia de drogas sedantes o relajantes2. Ausencia de drogas sedantes o relajantesmusculares.

3. Ausencia de fiebre.4. Equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico corregido.5. Adecuado intercambio gaseoso (PaO2 >60 mmHg con

FIO2 ≤ 40% y PEEP ≤ 5 cmH O)FIO2 ≤ 40% y PEEP ≤ 5 cmH2O).6. Ausencia de trastornos electrolíticos o metabólicos

que afecten la función muscular respiratoriaque afecten la función muscular respiratoria(hipokalemia, hipofosfemia, alcalosis metabólica).

MONITORIZACIÓN DEL RETIROMONITORIZACIÓN DEL RETIRO

Se ha de monitorizar obligatoriamente:Se ha de monitorizar obligatoriamente:- Estado de alerta.- FC y FR.

ó- Patrón ventilatorio.- TA y TC

SatO- SatO2

Se puede o debe añadir:- Gases arteriales.- Capnografía.

Presión esofágica- Presión esofágica.- Curvas de flujo, volumen y presión de vías aéreas.

CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DE RETIRO

Se debe reconectar al ventilador si aparecen algunosisignos:

Criterios gasométricos: Disminución de SatO2, pHarterial menor de 7 30 paO2 <60 mmHgarterial menor de 7.30, paO2 <60 mmHg, …Criterios hemodinámicos: aumento de TAS más de20 mmHg sobre la basal, aumento de FC, choque,...g qCriterios neurológicos: Disminución de lacalificación en la Escala de Glasgow, agitación

i t i t l blpsicomotriz no controlable.Criterios respiratorios: FR mayor de 35 rpm, signosclínicos de aumento de trabajo respiratorio (tiraje )clínicos de aumento de trabajo respiratorio (tiraje,...),asincronía, diaforesis,...Criterios cardiovasculares: Taquicardia, trastornos del ritmo o la conducción,…

CAUSAS DEL FALLO DEL RETIROCAUSAS DEL FALLO DEL RETIRO

Fallo respiratorio hipoxémico:Fallo respiratorio hipoxémico:Persiste la IRA, FiO2 inadecuada, complicaciones.

áFallo ventilatorio hipercápnico:Insuficiente estímulo central (remorfinización,sedación residual encefalopatía ); lesión del nerviosedación residual, encefalopatía,...); lesión del nerviofrénico por cirugía previa, disfunción de lamusculatura respiratoria (desnutrición, atrofiap ( ,muscular,...)

d i i ló iDependencia psicológica:Se da en pacientes con VM prolongada y largaestancia en unidades de cuidados intensivosestancia en unidades de cuidados intensivos.

EPAPVMNI

O2 Suplementario

PS

VMNI

VMc

PS

VMc

Relación I:E Inv.Reclutamiento Alveolar

CPAPSIMV

VMa/c/

PEEP Óptimo y Reclutamiento Alveolarp y

En resumen la ventilación mecánica es unEn resumen, la ventilación mecánica es unrecurso terapéutico de gran eficacia, cuyasindicaciones y limitaciones deben ser conocidaspor todos los clínicos.Sin embargo, su correcta aplicación exigeconocimientos profundos de fisiopatologíaconocimientos profundos de fisiopatologíarespiratoria y cardiovascular, dominio delfuncionamiento mecánico del ventilador y unfuncionamiento mecánico del ventilador y unentrenamiento acabado en medicina intensiva.

El reclutamiento alveolar es una técnica que sel b i l id d l lemplea para abrir las unidades alveolares

colapsadas mediante el aumento temporal ysostenido de la presión en la vía aéreasostenido de la presión en la vía aérea.

El objetivo fundamental al proporcionar un modo dej p pventilación mecánica, es mantener volúmenescorrientes bajos y presiones transpulmonares bajas,b d j l i ió i d lbuscando mejorar la oxigenación, evitando laretención grave de CO2, permitiendo la apertura,limitando el colapso y condensación pulmonar quelimitando el colapso y condensación pulmonar, queevite de manera secundaria mayor lesión.

Obj iObj i

P O >60 H S t >90% FIO ≤ 0 4

ObjetivoObjetivo

PaO2 >60 mmHg o Sat >90% con FIO2 ≤ 0,4

Pr meseta <35 cm H2O

pH >7.30 sin choque o barotrauma

PEEP óptimaPEEP óptima

LA MENOR posible, para mayorPaO2, con EL MENOR impacto en el2,IC o barotrauma.

PEEPPEEP

Aumenta la capacidad residual funcional a travésd l l i l l ( i l l ldel reclutamiento alveolar (mantiene a los alveolosdistendidos).

NUNCA más de 5 cmH2O al inicioNUNCA más de 5 cmH2O al inicio,Se varía paulatinamente de 3-5 cmH2O,Monitorear la TA y la Sat, luego de cada variación,Monitorear la TA y la Sat, luego de cada variación,Si cursa con choque: Líquidos y si persisteinotrópicos.

BENEFICIOSBENEFICIOS

Aumenta PaO2 en daño pulmonar e hipoxemia grave2 p p g(por reclutamiento alveolar, aumento de la difusiónen alveolos no ventilados).

Disminuye el trabajo inspiratorio en los que tienenhiperinsuflación dinámica pulmonar (EPOC, asma yPEEPi l )PEEPi alta).

La autoPEEP es una consecuencia de la disminuciónLa autoPEEP es una consecuencia de la disminucióndel flujo espiratorio y puede producirse durante elaumento de la resistencia en la vía aérea o de laaumento de la resistencia en la vía aérea o de ladistensibilidad, como ocurre en el EPOC o durante elexcesivo acortamiento del tiempo espiratorio.

DESVENTAJAS

• Disminución del IC (↓ Retorno Venoso y( yprecarga)

• Aumenta probabilidad de barotrauma (mayorriesgo en pacientes con bullas o quistes)

• Descenso de la PPC (TAM-PIC), ya que ↑ la PIC↓y ↓ la TAM

Las estrategias de ventilación mecánicacomúnmente usadas en el tratamiento de losenfermos en la UTI ocasionan estrés mecánico consobredistensión pulmonar y choque cíclico por

i d id d l l lapertura y cierre de unidades alveolares, con elconsiguiente colapso alveolar y grandes zonas deinflamación y condensación alveolarinflamación y condensación alveolar.

De ahí que en los años en curso, las técnicas deq ,tratamiento y los modos de ventilación mecánicaestén basados en aquellos que evitan la

b di t ió l l l l l fi l d lsobredistensión alveolar y el colapso al final de laespiración.

El índ ome de in fi ien i e pi to i g d (SIRA)El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)es una enfermedad frecuente en las unidades decuidados intensivoscuidados intensivos.

El espectro de cambios inflamatorios en los pulmonesincluye el SIRA como la manifestación más grave; sinembargo, otras afecciones con estrecha relaciónincluyen la lesión pulmonar aguda (LPA) y la lesiónincluyen la lesión pulmonar aguda (LPA) y la lesiónpulmonar inducida por ventilador (LPIV).

El SIRA se distingue por disnea, hipoxemiaprogresiva grave disminución de la distensibilidadprogresiva grave, disminución de la distensibilidadpulmonar e infiltrados pulmonares difusos en formabilateral en la radiografía simple de tórax.bilateral en la radiografía simple de tórax.

Un requisito adicional para el diagnóstico es lapresión de oclusión de la arteria pulmonar menor a18 mmHg.

El diagnóstico diferencial entre LPA y el SIRA es elíndice de oxigenación (PaO2/FiO2) menor a 300 yíndice de oxigenación (PaO2/FiO2) menor a 300 y200, respectivamente.

lesionado

En la fisiopatología del padecimiento existeEn la fisiopatología del padecimiento existeconsolidación alveolar que se distingue poracumulación de líquido, proteínas y célulasacumulación de líquido, proteínas y célulasinflamatorias que altera la permeabilidad con unrápido recambio hídrico hacia el espacio intersticial,a pesar de una presión de oclusión de la arteriapulmonar normal, lo que genera el cierre o colapsode un creciente número de unidades alveolares y ende un creciente número de unidades alveolares y enconsecuencia, el aumento de los cortocircuitosintrapulmonares e hipoxemia grave.intrapulmonares e hipoxemia grave.

La LPIV es una complicación asociada con la técnica deLa LPIV es una complicación asociada con la técnica deventilación empleada y es consecuencia de laaplicación repetitiva de estrés excesivo alaplicación repetitiva de estrés excesivo alfibroesqueleto y vasculatura pulmonar, a la vía aéreaterminal y al tejido yuxtaalveolar.

El estrés aplicado al tejido pulmonar puede evaluarseen la clínica con la presión transpulmonar (diferenciaen la clínica con la presión transpulmonar (diferenciaentre la presión estática de la vía aérea o meseta y lapresión pleural estimada con un balón esofágico).presión pleural estimada con un balón esofágico).

Los mecanismos de la LPIV incluyen el estrésexcesivo entre los bordes de unión de alvéolos

l d l l d f dcolapsados y los no colapsados con fracturas deparedes alveolares, frotamiento y choque cíclico deestas baja producción de surfactante alteracionesestas, baja producción de surfactante, alteracioneshistológicas como displasia broncopulmonar ypseudoquistes parenquimatosos, así como activaciónp q p q ,de inflamación local intensa con producción excesivade moléculas proinflamatorias.

No obstante la distinción de estos mecanismos deLPIV, implica el reconocimiento de las consecuenciasfinales de la ventilación mecánica sobre la membranaalveolo capilaralveolo capilar.

De tal manera que si bien éstas son consecuencia delDe tal manera que si bien éstas son consecuencia delmecanismo inicial, debemos de reconocer dosfenómenos distintos de LPIV, el reclutamiento ydesreclutamiento continuo de alvéolos colapsados(Atelectrauma) y la sobredistensión pulmonar(Volutrauma)(Volutrauma).

Ambos fenómenos son responsables delAmbos fenómenos son responsables delcizallamiento de la membrana alveolar con cada ciclorespiratorio y de las consecuentes alteraciones antesmencionadas

El estudio ALIVE (Acute Lung Injury VentilatorEpidemiology) demostró que la alta mortalidad delos pacientes con SIRA se asociaba a la edadlos pacientes con SIRA se asociaba a la edad,inmunocompetencia, la gravedad al ingreso, laaparición de disfunción multiorgánica y elaparición de disfunción multiorgánica y elbarotrauma temprano.

Esto muestra que el SIRA secundario a LPIV puedepresentarse en el marco de distintas enfermedades,con etiología diferente pero con mecanismoscon etiología diferente, pero con mecanismosfisiopatológicos similares (Inflamación sistémica),que pueden tener un inicio distinto, gradosque pueden tener un inicio distinto, gradosdiferentes de afección pulmonar, y por tantocomportamiento y evolución distintas.

Por tanto, en el mismo contexto de LPIV puedenexistir diferentes grados de lesión pulmonar, serg p ,homogénea con infiltrados alveolares diseminados,o no homogénea caracterizada por infiltradosl li d h d llocalizados, en parches o en zonas caudales.

De tal forma que existen regiones pulmonares queDe tal forma que existen regiones pulmonares queaun cuando se aplican técnicas de protecciónpulmonar pueden desarrollar barotrauma,p p ,atelectrauma y volutrauma.

L i fi l d l bi l iLa consecuencia final de los cambios es el cierre ocolapso progresivo de unidades alveolares.

Las técnicas de ventilación mecánica en pacientescon síndrome de insuficiencia respiratoria agudacon síndrome de insuficiencia respiratoria agudaincluyen la protección pulmonar, que utiliza bajosvolúmenes corrientes (6 mL/kg), en asociación convolúmenes corrientes (6 mL/kg), en asociación conpresión positiva al final de la espiración, con lafinalidad de mantener abiertos los alvéoloscolapsados (también llamadas estrategias deapertura pulmonar).

Como alternativa se puede usar el modo de presión,con Ppico no mayor de 30 mm Hg, FR altas y encon Ppico no mayor de 30 mm Hg, FR altas y enambas técnicas el aumento paulatino de la FiO2

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA Y NO INVASIVA

L til ió á i á i t l i iLa ventilación mecánica más corriente es la invasiva,en la cual se conecta el ventilador al paciente através de un tubo endotraqueal o de unatravés de un tubo endotraqueal o de unatraqueostomía.Cuando la VM se aplica sin emplear una vía aéreap partificial, se habla de ventilación mecánica noinvasiva (VMNI).L VMNI h d t d l t tilid dLa VMNI ha demostrado claramente su utilidaddurante las descompensaciones de los pacientes coninsuficiencia respiratoria crónica con hipercapniainsuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia,evitando la intubación endotraqueal y disminuyendola estadía de los pacientes en las unidades depcuidados intensivos.

Aunque la VMNI se ha empleado en la insuficienciarespiratoria aguda su utilidad en este grupo derespiratoria aguda, su utilidad en este grupo depacientes no está claramente establecida.

La ventilación mecánica no invasiva puede aplicarseempleando ventiladores que generan presiónnegativa dentro de una coraza que rodea el tórax delpaciente, cuyo empleo resulta engorroso o medianteventiladores de presión positiva que se conectan alventiladores de presión positiva que se conectan alpaciente a través de una mascarilla nasal u oronasal,método que en los últimos años ha ganado mayormétodo que en los últimos años ha ganado mayoraceptación.

iGracias por su

t ióatención