VESÍCULA BILIAR Y VÍAS BILIARES

González Álvarez Luis Enrique.

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

HOSPITAL CENTAL NORTE PEMEX

INTRODUCION A LA CLINICA.

Anatomía• 7 a 10 cm de largo• 30 a 50 ml de capacidad. (300 ml)• Ubicado en la fosa cística de la cara

visceral del lóbulo derecho del hígado.• Recubierto y fijado por peritoneo

visceral del hígado.• Arteria cística (hepática derecha*)• Nervio vago. Y ramos T8 y T9• Vena cística• Ganglio de calot

Histología• Epitelio cilíndrico simple (muy plegada)• Lamina propia con copilares fenestrados y gran cantidad de

linfáticos con glándulas mucosecretoras (Luschka).• Muscular externa posee gran capacidad elástica.• “no tienen muscular de la mucosa ni submucosa.”• Senos de Rokitansky- Archoff

• Están recubiertas de colangiocitos (cubicas con microvellosidades)

• De los canalículos se forman los conductos de Herring.

• Conducto hepático izquierdo es mas grande que el derecho

• El conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproximado de 4 mm.

• El conducto cistico es variable *.• El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de

longitud y 5 a 10 mm de diámetro. (supraduodenal, retroduodenal, pancreática e intraparietal)

Anomalías -Vesícula intra hepática-agenesia de vesícula (.03%)- Vesícula duplicada (1:4000)- Conductos de Luschka

FisiologíaFormación de Bilis

- 1L al día aproximadamente por lo hepatocitos.

- Es isotónica y de pH alcalino.- Esta formada de: sales biliares,

bilirrubina, colesterol y lecitina (electrolitos, proteínas [IgA], lipidos.)

1. Se secreta la bilis de los hepatocitos a los canalículos biliares.

2. Los hepatocitos lo ponen en un medio acuoso rico en HCO3

3. La mitad es almacenada y concentrada en la vesícula biliar

Dos funciones:1. Excreta solutos que no pueden ser

excretados por el riñón.2. Participa en la emulsificacion de los

ácidos grasos ingeridos en la dieta.

Sales biliares• Pasan 30g por los conductos biliares

pero solo el 5% se encuentran en heces.

Bilirrubina- Los macrófagos fagocitan a los

hematíes viejos y destruyen grupo HEME en biliverdina y subsecuentemente en bilirrubina.

- Esta se une a albumina y se libera en hepatocito para ser conjugada

- Las bacterias del íleon des conjugan la bilirrubina y esta se puede convertir en urobilinogeno.

Función de la vesícula biliar

• Su función es almacenar y concentrar la bilis producida en el hígado.

• Absorben agua, Cl, sodio y secretan hidrogeniones acidificando la bilis.

• Se secreta moco a la luz que protege a al epitelio de la toxicidad de las sales biliares.

Vaciamiento• En estado basal la contracción del esfínter de Oddi mantiene el

llenado vesicular normal.• Se comienza el vaciamiento a la relajación y contracción del

esfínter de Oddi (motilina)• En la comida las células de duodeno secretan CCK que promueven

la actividad motora de la vesícula biliar.• La acción parasimpática produce la contracción y la simpática la

relajación.

Función del esfínter de Oddi• evita la regurgitación del contenido

duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar.

• presión basal en reposo de unos 13 mmHg sobre la presión duodenal.

• Se relaja cuando aumenta la CCK.

Litiasis biliar• Presencia de cálculos en la vesícula.-colesterol.-mixtos.-pigmentarios

Fisiopatología

Colesterol

Ac. biliares

Esta relacionado con el descenso de las HDL y aumento

en TAG

Factores de riesgo (colesterol)• Mujeres• Zonas endémicas (Chile)• Perdida rápida de peso• Fármacos (estrógenos, clorfibrato)• Embarazo• Resección ileal• Edad avanzada• Cirrosis hepática• Hipomotilidad vesicular.

FemaleFortiesFertile

Fat

Factores de riesgo (pigmentarios)-estados de hemolisis-edad avanzada-cirrosis alcohólica-nutrición parenteral -infecciones biliares

Manifestaciones clínicas-80% son asintomáticas- Se caracterizan por el cólico biliar(opresivo, continuo)- Vomito - Diaforesis- Colecistitis aguda - Colangitis- Pancreatitis aguda

Diagnostico• Ecografía • Radiografía• Exploración de abdomen.

PalpaciónManiobra de Pron.1.Se coloca al paciente en decúbito supino2. Se presiona con ambos pulgares la zona epigástrica (ev. Sensibilidad local)3. Se deprime el pulgar a hacia la zona izquierda del epigastrio (ev. La sensibilidad gástrica)3. Se deprime con el pulgar la zona derecha para ubicar la vesícula (borde externo del recto anterior) se le pide al paciente que inspire profundamente.“si la respiración se interrumpe abruptamente se considera el signo de Murphy positivo”

Técnica de Chiray 1. Paciente decúbito lateral2. Muslos flexionados sobre la pelvis3. Explorador detrás, hunde la mano izquierda en el reborde costal derecho, se le pide al paciente que inspire profundamente.“si la respiración se interrumpe abruptamente se considera el signo de Murphy positivo”

Maniobra de Abraham1. paciente en decúbito supino2. se busca el punto medio de la línea

que va del cartílago noveno a la cicatriz umbilical

3. hundiendo uno o mas dedos de la mano derecha

“provoca dolor intenso en la vesícula calculosa (colelitiasis)”

Maniobra de Feissenger.1.paciente en decúbito supino,2. el examinador aplica la mano derecha inmediatamente por debajo del reborde costal3. se invita al paciente a inspirar profunda y lentamente “provocando así dolor en la colecistitis calculosa.”

Ley de Courvostier- Terrier“Vesícula grande = obstrucción cancerosa, Vesícula retraída =obstrucción calculosa”-vesícula agrandada-ictericia-decoloración de heces

Patognomónico de cáncer de cabeza de páncreas.

Tratamiento• Colecistectomia • Tratamiento con sales biliares (< 5mm) • Litotricia extrahepatica (<20mm)

Criterios para la colecistectomía-litos de >25mm

-anomalías congénitas de vías

-diabéticos-obesidad

-vesícula de porcelana

Colecistitis aguda• Es la inflamación de la pared de la vesicula, • Hay fiebre, dolor en hipocondrio derecho (irradiación vesicular)• Causada por impactación del conducto cístico.• No es común la ictericia (solo en sx de Mirizzi)

Complicaciones• Empiema• Colecistitis xantogranulomatosa• Vesícula de porcelana• Fistulas bilioenterica• Síndrome de Mirizzi

Criterios diagnósticos colecistitis agudaTokio GuidelineSigno local (A)-Murphy +-dolor en CSD-masa palpable en CSDSignos sistémico (B)-Síndrome febril- Leucocitosis (>10000)- Aumento en la PCRSignos de imagen (C)-hallazgo de litos impactados en US

DX= A+B+C

Íleo biliar

Colangitis• Es una infección de vesícula, secundaria a litiasis, estenosis

postquirúrgica, tumores de vías biliares, pancreatitis aguda.• El agente mas común en pacientes con HIV es CMV o

cripotosporidium.Ictericia (66%)

Fiebre intermitente

(90%)

Dolor en hipocondrio

derecho (70%)

Triada de charcot (50%)

Colangitis supurativa toxica ictericia

Fiebre intermitent

e

obnubilaciónshock

Dolor en hipocondrio derecho

Criterios diagnósticos colangitis agudaTokio Guideline• A. Inflamación sistémica.- Fiebre y/o escalofríos- Datos de laboratorio (proteínas de fase aguda)• B: Colestasis- Ictericia-Pruebas de función hepática alteradas.• C. Imagen-Dilatación de la vía biliar-Evidencia de etiología (lito)

DX= A+B+C

EstatificaciónGrado I/ Leve

No cumple criterios de grado II o grado III

Grado II/ Moderada

Dos de los siguientes criterios: Leucocitosis +12000/mm3

Fiebre +39 C

Edad +75Bilirrubina Total +5mg/dL

Hipoalbuminemia (menor al nivel normal más altox0.7)

Uno de los siguientes criterios:

Grado III/ Severa

Disfunción Cardiovascular 1. hipotensión que requiera dopamina 5mcg/kg/min

2. cualquier dosis de Norepinefrina

Disfunción Neurológica 1. alteraciones de la consciencia

Disfunción Respiratoria 1. PaO2/FiO2 -300

Disfunción Renal 1. Oliguria2. creatinina +2mg/dL

Disfunción Hepática 1. PT-INR +1.5

Disfunción Hematológica 1. Plaquetas -100 000 /mm3

GRACIAS

Bibliografía• Tratado de Anatomía humana, Quiroz Gutiérrez Fernando, 43 ra Edición,

Porrúa, D.F., 2012• Atlas de anatomía humana, Netter Frank H, 5ta edición, elsevier masson,

2011• Medical Physiology, Boron Walter. Boulpaep Emile, 2nd edition, Elsevier

Saunders, 2012• Schwartz principios de cirugia, F. Charles Brunicardi, 9a Edicion,

McGrawhill, 2012.• Semiologia medica y tecnica de exploratoria, Suros Batllo Antonio, Suros

Batllo Juan, 8a edicion, Elsevier, 2008.• Sintomas y signos cardinales de las enfermedades, Horacio Jinich, Alberto

Lifhitz, 6a edicion, Manual morderno, 2013.• Tokyo Guidelines 2013