YersiniaUPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas I

Yersinia

• Este género posee 11 especies, con 3 de importancia médica:A. Yersinia enterocolítica.B. Yersinia pestis.C. Yersinia pseudotuberculosis.

• Yersiniosis

Zoonosis que generalmente afecta a roedores, animales pequeños y pájaros.

Los humanos son huéspedes accidentales.

Yersinia

• Y. enterocolítica genera manifestaciones que van desde un síndrome diarreico invasor autolimitado hasta un cuadro de septicemia franco que conduce a la muerte.

• Son frecuentes otras manifestaciones como: Adenitis mesentérica Causa pseudoapendicitis, poliartritis y eritema nodoso. Ileítis terminal. Necrosis hemorrágica ileocecal.

Estructura

• Cocobacilos.• Gramnegativos.• Bordes redondeados.• Flagelos perítricos o anfítricos.• Móviles a 22°C.• Inmóviles a 37°C.• Forman pilis y fimbrias.• Cápsula de poco espesor

(microcápsula).• No forman esporas.• Aerobios o anaerobios facultativos.• Fermentadores positivos.• Catalasa positivos.• En ocasiones producen gas.• Ureasa positivos.• Lactosa negativos.• Oxidasa negativos.

Yersinia

• Se han descrito más de 50 serotipos en base al antígeno somático (antígeno “O”).

• Y. enterocolítica presenta serotipos:A. Patogénicos Prueba de pirazinamidasa, fermentación de salicina e hidrólisis de esculina positivas.B. No patogénicos Prueba de pirazinamidasa, fermentación de salicina e hidrólisis de esculina negativas.

Patogenia

• Una vez que penetra el epitelio intestinal es fagocitada por macrófagos.

• En los macrófagos puede permanecer viable en sus vacuolas o multiplicarse Gracias al antígeno “V” y “W”.

Ingestión por alimentos contaminados Mucosa de íleon e invade Placas de Peyer y se

multiplica

Ganglios linfáticos mesentéricos

Diseminación y septicemia pueden ocurrir

Patogenia

• El papel de la producción de la enterotoxina no está bien definido.

• Y. enterocolítica tiene tropismo por las estructuras linfáticas.

• La capacidad invasiva de Y. enterocolítica está mediada por un plásmido.

• Las cepas invasivas tienen capacidad de producir:A. Antígeno “V” B. Antígeno “W”

Resistencia a la fagocitosis.

Patogenia

• Personas predispuestas a padecer la infección sistémica: Pacientes con sobrecarga de hierro. Pacientes con hemosiderosis. Pacientes multitransfundidos. Pacientes con cirrosis hepática. Pacientes con diabetes.

• Se ha reportado una fuerte relación entre infección y padecimientos autoinmunes (P/e: Poliartritis no supurativa y tiroiditis).

La bacteria tiene antígenos de superficie muy semejantes a los de la membrana de la célula humana. Principalmente adultos (mujeres).

Patología

• En el examen microscópico de mucosa intestinal se aprecia: Hiperemia. Inflamación difusa. Úlceras. Abscesos. Necrosis epitelial Puede extenderse y abarcar toda la pared intestinal Hemorragia y peritonitis secundaria. Folículos linfoideos abscedados. Infiltrado de neutrófilos. Granulomas epitelioides con necrosis central, infiltrado histiocitario, hipertrofia e hiperplasia linfoide.

Patología

• La diseminación por sistema porta es factible (sobre todo en pacientes con factores predisponentes).

• La diseminación por sistema porta provoca: Hepatomegalia. Bacteriemia. Formación de abscesos en otros órganos Hígado y bazo.

Cuadro clínico

• Periodo de incubación: 1 – 3 semanas.

• En su presentación intestinal, la duración de la enfermedad es 5 – 16 días (niños: 14 – 46 días).

• La eliminación fecal del germen es prolongada (en algunos serotipos) 2 – 3 meses.

• La infección puede dar lugar a un cuadro clínico variado, desde un síndrome diarreico autolimitado hasta septicemia.

Cuadro clínico

• Y. enterocolítica y Y. pseudotuberculosis producen enteritis más frecuentemente en niños (pero puede ser a cualquier edad).

• Primeras manifestaciones clínicas: Se presentan después de 2 – 8 días de incubación. Fiebre (generalmente < 40°C). Dolor abdominal (sin caracteres específicos). Náuseas. Vómito. Evacuaciones diarreicas semilíquidas Abundantes, en ocasiones acompañadas de moco y sangre.

Cuadro clínico

• Las variedades clínicas se pueden agrupar por grupos etarios (como sigue):A. Diarrea aguda y crónica (< 6 años).B. Diarrea o pseudoapendicitis (> 6 años).C. Eritema nodoso (mujeres adultas).D. Septicemia (ancianos o pacientes con enfermedades predisponentes).

• Las manifestaciones clínicas se clasifican de acuerdo a su forma clínica:A. Síndrome diarreico (enterocolitis).B. Ileitis terminal.C. Linfadenitis mesentérica (síndrome pseudoapendicular).D. Septicemia.E. Lesiones focales supurativas.F. Alteraciones post – infecciosas.

Cuadro clínico

A. Síndrome diarreico (enterocolitis)

Más frecuente en niños (< 6 años y lactantes).

La diarrea presenta un patrón invasor (Lesión a la mucosa intestinal Evacuación sanguinolenta).

1er o 2do día Diarrea acuosa, fiebre de baja intensidad.

Posteriormente Diarrea con estrías de sangre (dura 5 – 30 días).

Tenesmo rectal.

Dolor abdominal Intenso, localizado en fosa ilíaca derecha (sitio principal de afección intestinal).

Exantema.

Autolimitada (generalmente).

Manifestaciones clínicas características Fiebre, dolor abdominal, evacuaciones sanguinolentas.

Cuadro clínico

A. Síndrome diarreico (enterocolitis)

La citometría hemática muestra leucocitosis (a menudo).

La VSG está aumentada.

La citología de moco fecal muestra neutrófilos.

Cuando Y. enterocolítica causa diarrea persistente (> 14 días) es frecuente encontrar manifestaciones propias de un síndrome de mala absorción.

Manifestaciones propias del síndrome de mala absorción Sin fiebre, desnutrición, hipoalbuminemia, proteínas en las evacuaciones, dolor abdominal tipo cólico.

El laboratorio está aumentada la VSG, proteína C reactiva, leucocitosis, anemia.

Cuadro clínico

B. Ileitis terminal

Secundario a la afección de íleon terminal y ganglios linfáticos con involucramiento apendicular.

Puede haber una evolución inadecuada con necrosis hemorrágica ileocecal, sepsis abdominal y muerte del paciente.

C. Linfadenitis mesentérica (síndrome pseudoapendicular)

Se presenta por la predilección de Yersinia por el sistema ganglionar linfático.

Causa con frecuencia la formación de abscesos.

Manifestaciones clínicas Fiebre, dolor localizado en el cuadrante inferior derecho (puede ser difuso).

Se presenta un cuadro indistinguible clínicamente de apendicitis.

Cuadro clínico

D. Septicemia

Se debe considerar como una posibilidad etiológica en todo paciente con sepsis que tenga un cuadro entérico de tipo invasor.

E. Lesiones focales supurativas

Ocurre con poca frecuencia.

Se puede diseminar a cualquier parte del organismo Debido a la capacidad invasión y generar bacteriemias.

Se puede diseminar a hígado, hueso, articulaciones, SNC, riñón y pulmón Lesiones con contenido purulento.

Cuadro clínico

F. Alteraciones post – infecciosas

Se pueden presentar alteraciones autoinmunes.Debido a que varios antígenos de superficie de Y. enterocolítica son semejantes con los de las membranas de células humanas.

Se puede presentar tiroiditis, artritis reactiva, síndrome de Reiter, eritema nodoso, carditis y glomerulopatías.

Las alteraciones se demuestran por la presencia de anticuerpos contra Yersinia.

Cuadro clínico

• Complicaciones: Septicemia. Adenitis mesentérica. Formación de abscesos. Lesiones supurativas. Hemorragia. Necrosis. Perforación intestinal. Peritonitis. Trastornos autoinmunes Tiroiditis, artritis reactiva, eritema nodoso.

Diagnóstico

• Diagnóstico diferencial: Shigella. Salmonella. Algunas E. coli. Entamoeba histolytica. Campylobacter sp. Tuberculosis. Cáncer de intestino. Linfoma. Enfermedad de Crohn. Colitis ulcerosa. Ileocolitis isquémica.

Diagnóstico

• Coprocultivo

En agar CIN.

Cultivarse en frío.

• Diagnóstico serológico

Hemaglutinación indirecta.

Aglutinación bacteriana directa.

Inmunoprecipitación.

Aglutinación por anticuerpos monoclonales.

Aglutinación con antisueros.

Factores de patogenicidad

A. Antígenos “V” y “W”

Protegen contra la fagocitosis.

B. Proteína de pared bacteriana

Es una adhesina.

C. Enterotoxina termoestable TTE

Inmunógenos de superficie

A. Antígenos “O” somáticos.

Distinguen 34 serotipos de Y. enterocolítica y 6 serotipos de Y. pseudotuberculosis.

B. Antígenos “H” flagelares.

• No están relacionados con la virulencia de las bacterias.

Epidemiología

• Generalmente, los hospederos son animales silvestres o domésticos Se transmite por convivencia con ellos.

• Hay áreas de mayor prevalencia Países con clima frío.

• La infección se encuentra más frecuentemente en otoño e invierno.

• En México frecuentemente se encuentra en el ambiente.

• Y. enterocolítica forma parte de la flora normal del tracto digestivo de varios animales (ganado bovino, ovino, gallinas, pollos, pavos, pájaros, cerdos, cangrejos, ostras, camarones, roedores, castores y conejos).

• Vía de transmisión: Fecal – oral, a través contaminación de alimentos (leche y carne de cerdo) y agua.

• Se puede transmitir por contacto directo de persona – persona.

Tratamiento

• Terapia sintomática.

• No requiere generalmente tratamiento etiológico porque la mayoría de los casos no duran más de 5 – 6 días.

• Se debe utilizar tratamiento antimicrobiano si se prolonga más de una semana o hay síntomas de magnitud considerable (invasión a otros órganos o tejidos).

• Tratamiento antimicrobiano: Tetraciclina. Doxiciclina. Gentamicina. Kanamicina. Cloranfenicol. Sulfisoxazol. Nitrofurantoína. Trimetroprim – sulfametoxazol. Ciprofloxacina.

Prevención

• Lavado de manos.

• Manejo adecuado de excretas.

• Correcto procesamiento de los alimentos.

Bibliografía

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 468 – 474.