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ESTATUS CONVULSIVO
Dra. Cira Pérez Antúnez
OBJETIVOS
• Conocer la definición, etiología y clasificación del estatus convulsivo y la epilepsia.
• Entender la fisiopatología de las convulsiones.
• Conocer el manejo inmediato de los mismos.
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INTRODUCCIÓN• Las convulsiones son la urgencia neurológica. • Aunque la mayoría de las veces los pacientes
llegan a la consulta en la fase postcrítica, es decir sin actividad convulsiva, en ocasiones puede tratarse de una urgencia vital, especialmente en las crisis prolongadas que conducen al status convulsivo.
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DEFINICIÓN
El estatus epiléptico se define como una crisis convulsiva continua de duración superior a los 5 minutos o la aparición de convulsiones continuas, entre las cuales no se recupera la conciencia.
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CLASIFICACION
Según las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas.-
• Estatus Epiléptico Convulsivo Generalizado.
• Estatus Epiléptico No Convulsivo.
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ETIOLOGÍA Los factores precipitantes son:1. Suspensión o interrupción del tratamiento
anticomicial.2. Insulto sobre el Sistema Nervioso Central.3. Trastorno Metabólicos.4. Infecciones del S.N.C.5. Traumatismo.6. Anoxia.7. Desequilibrio electrolítico.8. Cuadros febriles.
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FISIOPATOLOGIA
• La convulsión es una descarga eléctrica súbita, paroxística y autolimitada de un grupo selecto de neuronas.
• Para que esta descarga se manifieste clínicamente, es necesario reclutar un número suficiente de neuronas adyacentes.
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FISIOPATOLOGIA
• El glutamato.- neurotransmisor excitatorio, sus receptores:– NMDA (N-metil D-aspartato).– noNMDA.– Metabotrópicos.
• El ácido gamma-aminobutírico (GABA) neurotransmisor inhibitorio.
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ESTATUS CONVULSIVO
Fisiopatologíadel estatus convulsivo
Fase ICompensación
Fase IIDescompensación
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FISIOPATOLOGIAFase I.- Compensación:
• Aumento del metabolismo cerebral.• Los cambios metabólicos se deben a.-– Aumento del flujo sanguíneo cerebral.– Aumento de la actividad autonómica y
cardiovascular.• Los mecanismos fisiológicos son suficientes
para suplir las demandas metabólicas y proteger el cerebro de la hipoxia o del daño metabólico.
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Fase I.- Compensación
Cerebro Sistémicas SNA Cardiovascular
↑ FSC.↑ metabolismo.↑ necesidades de glucosa y O₂. ↑ del ácido láctico.↑ de glucosa.
Hiperglucemia.Acidosis láctica.
Hipersalivación.↑ temperatura.Vómitos.Incontinencia.
↑catecolaminas↑GC.↑ PVC.Hipertensión arterial.Taquicardia.Arritmias.
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FISIOPATOLOGIAFase II.- Descompensación:• La transición de la fase I a fase II ocurre después
de 30-60 minutos.
• Las demandas metabólicas ↑ no pueden ser suplidas.
• Resultando en: hipoxia y alteraciones cerebrales y metabólicas sistémicas.
• Las funciones cardiorespiratorios fracasan progresivamente en mantener la homeostasis.
• Persisten cambios autonómicos.15
Fase II.- Descompensación
Cerebro Sistémicas SNA Cardiovascular Fracaso autorregulación FSC.↓ ATP.Hipoxia.Hipoglucemia.Acidosis láctica.Edema cerebral.↑ PIC.Coma.
Hiponatremia.Hiperkalemia.Hipokalemia.Acidosis mixta.CID.Falla multiorgánica.Rabdomiolisis, mioglobinuria.Leucocitosis.
Hiperpirexia.Cese de convulsiones (EEG continuo).
HipoxemiaHipotensión.↓ GC.Fallo cardiaco.
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DIAGNOSTICO
• Anamnesis.-• Examen físico.-• Exámenes complementarios.-– Estudio metabólico.– PL.– TAC cerebral/ RM cerebral.– Niveles séricos de anticomisiales y tóxicos.– EEG.
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TRATAMIENTOObjetivos del manejo.-
1) Estabilizar al paciente.- ABC.2) Controlar la actividad convulsiva clínica.3) Prevenir las recurrencias.4) Identificar y controlar las complicaciones.5) Optimizar la terapia anticomicial de
mantenimiento.
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BIBLIOGRAFIA• Protocolos de Neurología. Estatus convulsivo. J.L.
Herranz, A. Argumosa. BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 42-48.
• Convulsiones. JC Molina, M de la Torre. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP.
• Treatment of Status Epilepticus. Edward M. Manno. Mayo Clin Proc, April 2003, Vol 78.
• Status Epilepticus: A Review Of Different Syndromes, Their Current Evaluation, And Treatment. John N. Gaitanis, Frank W. Drislane. The Neurologist 9:61–76, 2003. 25
GRACIAS
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