Hemostasia en cirugía

HEMOSTASIA EN CIRUGÍADANIEL MONDLAK

Hemostasia•Fisiología y fisiopatología de la coagulación y fibrinólisis

•Anticoagulación

•Profiláctica

•Terapéutica

•Tipos

•Indicaciones complicadas

Hemostasia Definición: ◦prevención de la perdida de la sangre.

◦ Para que se active este proceso llamado hemostasia, el estimulo desencadenante es una lesión, desgarro o rotura de un vaso.

Leung, Lawrence. “Hemostasis and It´s Regulation, 2003, pages 1-11

HemostasiaProceso que previene o interrumpe la perdida sanguínea del

espacio intravascular, proporcionando una red de fibrina para la reparación tisular y, al final, la retira cuando ya no es necesaria. En el proceso participan 4 fenómenos fisiológicos principales: Vasoconstricción Función plaquetaria Coagulación Fibrinólisis

Fritsma, George A. "Evaluación de la hemostasia." Hematología: principios y aplicaciones clínicas. Ed. Bernadette Rodak. WB Saunders Company: Philadelphia, 2002. 719-53.

Mecanismo de la Hemostasia 1.- ESPASMO VASCULAR2.- FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO3.- FORMACIÓN DEL COAGULÓ 4.-PROLIFERACION FINAL DEL TEJIDO FIBROSO EN EL COAGULÓ SANGUÍNEO PARA CERRAR EL AGUJERO DEL VASO PERMANENTEMENTE factor Von Willenbrand o factor VIII



Espasmo Vascular (Vasoconstricción) REFLEJOS DE NERVIOS: estos se inician a partir del impulso nervioso de dolor.El espasmo vascular dura varios minutos e incluso horas, y es en este espasmo donde se da el taponamiento plaquetario y de la coagulación sanguínea.


Formación del Tapón PlaquetarioPara formarse el tampón plaquetario y se adhiera a las paredes de la lesión es necesario el factor VIII

se fija en la superficie de las plaquetas (las plaquetas tiene en su superficie un receptor llamado glucoproteína IB(GPIB) y también se fija al colágeno, esta adhesión activa la actividad plaquetaria exponiéndose a factores y también secretando ciertas sustancias como la serotonina, ADP, trombina y tromboxano.

Para comprender la formación del tampón plaquetario, debemos conocer la naturaleza de las mismas plaquetas.

Características físicas y químicas de las plaquetas

Las plaquetas o también llamadas trombocitos, son discos diminutos de 1 – 4 µm se origina a partir dela fragmentación de los megacariocitos en la medula ósea, son por lo tanto fragmentos de megacariocitos.

Recuento: 150-400 milForma: discoVida: 7 a 10 díasLocalización: 2/3 sangre, 1/3 Bazo

Formación de Tapón Plaquetario

HEMOSTASIAPrevención de la pérdida de sangre

Se rompe un vaso

Espasmo Vascular

Tapón de plaquetas Coágulo Tejido

fibroso

Agregación Palquetaria Acido Araquidonico TXA2

Activador Receptor EfectoADP P2y1, P2Y12 Cambio de forma, agregación, expresión,

liberación de TXA2, reclutamiento de la lesion

TX A2 TPa, TPb Reclutamiento y agregación

Serotonina 5ht-2A ReclutamientoEpinefrina a2a Suplemento del receptor ADP

Colágeno GPIa/IIa,GPVI Agregación y liberación de Ca

Trombina PAR -1, PAR-4 Agregación, liberación de ADP, TXA, serotonina y epinefrina

Plaquetas Superficie vascular dañada

MECANISMO DEL TAPÓN PLAQUETARIO

contacto

PLAQUETAS

Hincharse

Pseudópodos

Proteínas contráctiles Factores activos

Pegajosas Colágeno Tejido

Factor de WillebrandADP

Tromboxano A2

Activación de Plaquetas

Hebras de Fibrina Tapón Firme

Formación de Coagulo Sanguíneo El coagulo aparece a los 15 a 20 segundos de haberse ocurrido la lesión(recordemos que en este paso sigue la vasoconstricción), el coágulo de sangre cierra ya la salida del agua y es originada por todos los factores de coagulación que veremos a continuación.

Castellanos-Malo JA, Castellanos-Hernández JA y Vega-Pérez OE. Tratamiento inicial del paciente traumatizado. En Asociación Mexicana de Cirugía General, A. C y Consejo Mexicano de Cirugía General, A. C. Tratado de Cirugía General.Manual Moderno. México, D. F. 2008.

Hemostasia Local Procedimientos mecánicos:

Presión digital en sitio de la hemorragia, o proximal al sitio.

Torniquetes (discutible)

Ligaduras vasos pequeños

Puntos transfictivos

Empaquetamiento

Hemostasia LocalTérmicas:

Cauterio El calor causa hemostasia por desnaturalización de proteínas, que origina la

coagulación de grandes áreas de tejido. El enfriamiento en particular se utiliza para hemorragia de la mucosa

esofágica y gástrica El enfriamiento directo con solución salina helada es eficaz y su acción

consiste en aumentar el hematocrito intravascular local y disminuir el flujo sanguíneo por vasoconstricción.

Cothren CC, Biffl WL y Moore EE.Traumatismos. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México, D. F. 2011.

Hemostasia Local

Químicas:◦ Adrenalina tópica ◦ Gelfoam espuma de gelatina◦ Celulosa oxidada (Oxygel)◦ Celulosa oxidada regenerada (surgicel)◦ Colágena micronizada (avitene).

Factores de Coagulación

Importancia de Ca2+ en Cascada de CoagulaciónFactor IX Activado por el factor XIa en presencia del Ca2+Factor VII Activado por la trombina en presencia del Ca2+Factor X Activado en la superficie de plaquetas activadas por factor VIIa en presencia del factor tisular y Ca2+

Schafer AI. Hemorrhagic disorders: Disseminated intravascular coagulation, liver failure, and vitamin K deficiency. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 178.

Cascada de Coagulación 1) La vía intrínseca, más lenta.

2) La vía extrínseca, más rápida

3) Ambas vías se unen, en una vía común que tiene como objetivo final la formación de fibrina.

Fibrinólisis Es un proceso corporal normal que impide que los coágulos sanguíneos que ocurren en forma natural crezcan y causen problemas. Lisis de los depósitos de fibrina, acción de anitrombina IIILa fibrinólisis primaria se refiere a la descomposición normal de los coágulos. La fibrinólisis secundaria es la descomposición de los coágulos sanguíneos debido a un trastorno médico, un medicamento u otra causa. Esto puede provocar sangrado intenso.


http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/coagulos-sanguineos

Causas de Fibrinólisis Los coágulos de sangre en una proteína llamada fibrina. La descomposición de la fibrina (fibrinólisis) puede incrementarse bajo ciertas condiciones, tales como:

Infecciones bacterianas

Cáncer

Ejercicio intenso

Glucemia baja

Oxigenación insuficiente a los tejidos


Pruebas de LaboratoriooTiempo de sangrado:oEsta prueba valora la interacción entre las plaquetas y un vaso

sanguíneo dañado y la formación del tapón de plaquetas.oAlterado en: trombocitopenia, enfermedad de Von Willenbrand

(deficiencia de factor V o hipofibrinogenemia)o Ivy 3 a 11 minutos en lóbulo auricularoDUKE 2 a 5 minutos limpiando con torunda de alcohol

Cothren CC, Biffl WL y Moore EE.Traumatismos. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México, D. F. 2011.

Pruebas de LaboratorioTiempo de protrombina (TP)Valora la vía extrínsecaSe agrega tromboplastina, junto con calcio a una alícuota de plasma con

citrato.Tiempo normal es de 12 a 14 segundosOJO: El tiempo aumenta con pacientes con WARFARINA

Pruebas de Laboratorio

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)Valora la rapidez de la vía intrínsecaSensible a factores VIII, IX, XI, XIINormal 45 segundos

Pruebas de LaboratoriooTiempo de trombinaoDetecta anormalidades cualitativas de fibrinógeno y

anticoagulantes.oSe mide después de añadir una cantidad estándar de trombina a

una columna fija de plasma.oOJO: Se eleva cuando se esta llevando la fibrinólisisoNormal es de 10 segundos

Pruebas de Laboratorio•INR

• International Normalized Ratio• Esto mide la calidad de la vía extrínseca (así como la vía común) de

la coagulación.• INR = 5 indica que existe una alta posibilidad de sangrado.• El rango normal para una persona sana es desde 0.9 hasta 1.3• Para personas en tratamiento con warfarina, 2.0 a 3.0.

Trastornos de Coagulación

Trastornos Congénitos

Adquiridos

Defectos Funcionales Plaquetarios (Adquiridos) (Trombocitopenia)CualitativasTransfusión masivaTransfusión inhibidores plaquetariosEnfermedad mieloproliferativaEnfermedad hepática

CuantitativasVida media acortadaSecuestro (ej. esplénico)Falla de producción

Deficiencia de Factores de la Coagulación◦Hemofilia◦Enf. von Willebrand (tipo A) VIII◦Enf. de “Christmas” (Tipo B) IX◦Tipo C Deficiencia de factor XI

◦ es un trastorno hereditario, autosómico recesivo◦ Con la enfermedad grave se añaden consecuencias clínicas como hematomas

intramusculares, hematomas retroperitoneales, y hemorragia de tubo digestivo, genitourinaria y retrofaríngea.

◦ Los pacientes con hemofilia A o B se tratan con concentrados de factores VIII y IX.

Deficiencia de Factores de la Coagulación Deficiencia II (protrombina), V y X

◦autosómico recesivo.◦En individuos homocigotos se encuentra hemorragia significativa

◦ la hemorragia se trata con plasma fresco congelado.

Deficiencia de Factores de la CoagulaciónDeficiencia VIIo Equimosis fáciles, hemorragia de las mucosas, en particularo La hemorragia es poco común a menos que las concentraciones se encuentren por debajo de 3%.oEl tratamiento consiste en la administración de plasma fresco congelado o factor VIIa recombinante.

Deficiencia de Factores de la Coagulación◦Deficiencia XIII

◦ autosómica recesiva

o deficiencia adquirida de factor XIII asociada con insuficiencia hepática, enfermedad intestinal inflamatoria y leucemia mieloide, pero la única asociación significativa con hemorragia.o en niños es por deficiencia hereditariao existe alto riesgo de hemorragia intracraneal

Alteraciones FuncionalesCondición Tiempo de

protrombinaTiempo de

tromboplastina parcial

Recuento de plaquetas

Deficiencia de vitamina K o warfarina

prolongado prolongado afectada

Enfermedad de von Willebrand afectada prolongado disminuido

Hemofilia afectada prolongado afectadaAspirina afectada afectada afectadaTrombocitopenia afectada afectada disminuyóInicios de insuficiencia hepática

prolongado afectada afectada


Alteraciones FuncionalesCondición Tiempo de

protrombinaTiempo de

tromboplastina parcialRecuento de plaquetas

Insuficiencia hepática terminal prolongado prolongado disminuyó

Uremia afectada afectada afectadaAfibrinogenemia Congénita prolongado prolongado afectada

Deficiencia del Factor V prolongado prolongado afectadaDeficiencia del Factor X (Como en la púrpura amiloide)

prolongado prolongado afectada

Enfermedad de Glanzmann afectada afectada afectada

Síndrome de Bernard-Soulier afectada afectada disminuyó

Deficiencia de Factores de la CoagulaciónOtras:

Coagulopatía Hepática Deficiencia de Vitamina K Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo

Estado de Hipercoagulabilidad Cáncer.

Quimioterapia.

Terapia hormonal.

Embarazo.

Edad mayor a 60 años.

Enfermedades inmunológicas.

• Síndrome nefrótico. Agentes estimulantes

de eritropoyesis. Obesidad. Antecedente de TVP. Anticonceptivos. Trauma. Inmobilidad. SAF

Limites para considerar transfusión*Hb < 8 g/dL con 2 o más signos o síntomas* Pérdida sanguínea ≥ 15% del volumen total* Presión diastólica ≤ 60 mmHg* Disminución de la presión sistólica ≥ de 30 mmHg de la

basal.* Taquicardia >100 lpm* Oliguria/ anuria* Alteraciones del estado mental

Complicaciones en Transfusiones

Fiebre. Por una respuesta de anticuerpos del receptor frente a los antígenos del donante (de leucocitos y/o plaquetas ).

Se presentan con una incidencia de 3/1000 Tratamiento antipirético

-Alergia. Ocurren cuando se produce una reacción entre el sistema inmunitario del receptor y las proteínas presentes en la sangre donada.

-Incidencia del 1.6/1000 pacientes. -Rubor, urticaria, prurito.-Tratamiento con difenhidramina VO o IV-Reacciones graves se pueden tratar con adrenalina y corticosteroides.

Complicaciones en Transfusiones-Hemolisis. Sangre del donante y del receptor no son compatibles, el sistema inmunitario del receptor ataca los glóbulos rojos de la sangre donada y los destruye. Anticuerpos de memoria antígenos sanguíneos.-Hemolisis tardía de 3 a 7 días posterior a la transfusión.

Complicaciones en Transfusiones Transmisión de agentes infecciosos:- VIH, Hepatitis B o C, - CMV, Epstein Barr- Paludismo e infecciones por Yersinia enterocolitica, Babesia microti

y Trypanosoma cruzi


Complicaciones en Transfusiones

CID (Coagulación intravascular diseminada)◦ Dolor y enrojecimiento de vena, dolor y opresión torácica,

sensación de muerte inminente, hipotensión, hematuria, oliguria, escalofríos y fiebre.


Transfusión de PlaquetasCaracterísticas:

· Cada unidad contiene 50 ml de plasma.· Plaquetas de donante único equivale a 3-5 unidades. Disminuye el riesgo de alloinmunización.· Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento entre 5000 y 10000 por mm3. Dosis usual 1 unidad por 10 Kg de peso.


Fármacos Antiagregantes Actualmente existen tres clases de fármacos antiplaquetarios aprobados para el uso clínico y recomendados por las guías de las practica clínica:

Inhibidores de la ciclooxigenasa -1 (COX-1):◦ AAS

Inhibidores de los receptores P2Y12:◦ Tienopiridinas: Clopidrogrel, prasugrel.◦ No tienopiridina: Tigagrelor

◦ Inhibidores de la glicoproteina Iib/IIIa:◦ Abciximab, eptifbatide y tirofiban

Nueva Anticoagulación Oral (NACO)•Rivaroxabán y apixabán

• inhiben directamente el factor Xa de la cascada de la coagulación.• Los nuevos anticoagulantes orales (NACOs) han sido propuestos

como alternativas a los antagonistas de la vitamina K (AVKs) para la prevención del ictus y el embolismo sistémico en pacientes con fibrilación auricular.

http://secardiologia.es/multimedia/blog/4538-nuevos-anticoagulantes-orales-iexiste-efecto-clase

Fármacos Alterantes de la CoagulaciónLas Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina.

Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux).

Inhibidor selectivo de la Trombina.

Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vitamina K en su formación. (vida media es de 36 a 42 horas)

Coagulación y Anticoagulación en Cirugía

- Plasma Fresco Congelado◦ Fuente de factores dependientes de

vitamina K y la única fuente de factor V.

◦ Concentrados plaquetarios:◦ Reemplazo con productos pobres en

plaquetas.

◦ Complejo de Protrombina humana

Aumento de volumen con expansores

Coloides

Coloides Naturales Albumina

Coloides Artificiales

Dextranos

Almidones

Derivados de

Gelatina

Riesgos en Cirugía Porcentaje de Trombosis Venosa Profunda Cirugía general. - 15-40%. Cirugía ginecológica. - 15-40%. Cirugía urológica. - 15-40%. Cirugía de rodilla. - 40-60%. Trauma mayor. - 40-80%. Pacientes en UTI. - 10-80%.

Profilaxis de Trombosis Postquirurgico

Farmacológicos: Heparinas de bajo peso molecular. Heparina. Acenocumarínicos.

Mecánicos: Deambulación temprana. Medias de compresión graduada (30-50 mmHg). Compresión neumática intermitente (120-220 mmHg).

GRACIAS!!

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