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Shock del Curso de Emergencia 2014
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Dr Víctor Delgado
SHOCK
Dr Víctor Delgado
Definición clínica:Es un síndrome multifactorial, siempre secundario a una patología “desencadenante” que es claramente evidente en la mayoría de los casos.
Definición Fisiopatológica:Es la falta de adecuación entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar O2 a los tejidos y a las necesidades metabólicas de éstos para mantener las funciones y la estructura celular.
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Shock con baja disponibilidad de O2:- Hipovolémico- Cardiogénico
Shock con disponibilidad normal o aumentada:
- Séptico
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MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
El organismo responde básicamente de 2 formas:
-Respuesta a la hipovolemia y caída del volumen minuto, se liberan grandes cantidades de catecolaminas y esteroides adrenales, el paciente esta pálido, vasocontraído, piel fría, sudoroso y con cifras muy elevadas de resistencia vascular sistémica. ( shock hemorrágico/cardiogénico)
-Respuesta inflamatoria sistémica, es la respuesta a la infección, el trauma, pancreatitis aguda o necrosis tisular. Se liberan sustancias vasodilatadoras y depresoras del miocardio, el paciente esta vasodilatado, con volumen minuto normal o aumentado, piel caliente y pulso amplio, inicialmente. ( shock séptico)
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EVOLUCIÓN CLINICA
El paciente en shock suele cursar 3 estadios clásicos:
- Estadio I: descarga simpática que produce taquicardia, vasoconstricción moderada, TA normal o disminuida. En éste período se debe diagnosticar. No menospreciar los signos clínicos iniciales: cianosis subungueal, livedo reticularis, confusión mental ( sepsis) o acidosis metabólica sin explicación.
- Estadio II: disminuye la TA y comienza la hipoperfusión de órganos. Aumenta la taquicardia, el paciente esta inquieto, agitado.
- Estadio III: se hace manifiesto el fracaso y agotamiento de los mecanismos compensadores, la TA disminuye más y hay claras evidencias de hipoperfusión orgánica.
Dr Víctor Delgado
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO INICIAL
Pocas situaciones en medicina tienen tan relacionado su pronóstico vital con el diagnóstico y tratamiento en los minutos iniciales.
1- Confirmación del shock y búsqueda rápida de causas ( neumotórax hipertensivo, arritmias graves, taponamiento pericárdico, etc) El tratamiento de sostén cardio-respiratorio debe ser realizado en forma enérgica y prioritaria.
2- Identificación de la o las causas del shock. Al mismo tiempo del ejercicio diagnóstico, colocación de vía adecuada y máscara con O2.
3- Expansión enérgica de volumen ( si no hay contraindicaciones) con Coloides, Solución Fisiológica, Ringer Lactato, etc).
4- Si en 10/15 minutos de expansión no se logra compensar se deben usar agentes vasoactivos ( Dopamina, Noradrenalina)
5- Paciente compensado, pasa a resolución definitiva, ej: quirófano
6- Paciente “inestable” luego de reanimación inicial: Unidad de Terapia Intensiva.
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Principios básicos para el uso de expansores plasmáticos/inotrópicos
-Los expansores de volumen son la “principal “ herramienta para la reanimación inicial del shock ( cuidado con el cardiogénico)
- El volumen inicial es variable y oscila entre 3.000 a 6.000 ml iniciales. Hasta PVC: 10-12 cm de agua
- En la sepsis, el edema generalizado es secundario a la impermeabilidad capilar.
- Los vasoconstrictores solamente se deben usar cuando la hipotensión no pueda corregirse con una expansión “adecuada” de volumen.
- La Dopamina y Noradrenalina son los vasoconstrictores de elección.
- La TA media (TAM) como objetivo terapéutico es de 70 mm Hg.
- Si es necesario aumentar el volumen minuto cardíaco luego de normalizada la TA, se debe usar Dobutamina., si aparece hipotensión cambiar por Adrenalina.
Dr Víctor Delgado
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es un cuadro caracterizado por hipoperfusión e hipoxia tisular debido a una reducción del volumen circulante con función cardíaca normal.
1era Fase: hipoperfusión, descarga adrenérgica, vasoconstricción, redistribución de la volemia.
2da. Fase: trastornos microcirculatorios, daño del endotelio capilar y estancamiento sanguíneo capilar.
3era. Fase: es diferente para los que fueron bien o tardíamente reanimados. Los primeros tiene una fase hipermetabólica. Los 2dos comienzan con daño celular, vasodilatación y requerimiento de inotrópicos.
4ta Fase: si persiste la respuesta inadecuada se pasa a la etapa de FMO, Shock Persistente o Shock Irreversible .
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TRATAMIENTO
-Asegurar permeabilidad de la vía aérea, ventilación y oxigenación adecuadas, disminuir el trabajo respiratorio.
-Normalización de la volemia.” Si pierde sangre, reponer sangre”. Restaurar la capacidad de transporte de O2. Hemoglobina entre 10 a 7 g/dl.
-Reponer 1 a 2 litros de cristaloides en 10 ` iniciales. Coloides usar 3 a 1. Soluciones Hipertónicas.
-Si persiste con parámetros vitales compatibles con shock, pensar en otra causa del mismo. Ej. Perdida de sangre interna.
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SHOCK SEPTICO
Controversias
La terminología respecto de la sepsis puede ser confusa. La sepsis es la respuesta sistémica contra un agente infeccioso, en consecuencia necesita un microorganismo invasor. Sin embargo, infección y sepsis no son sinónimos, en muchos casos la infección no provoca signos de sepsis. En otros, se sospecha la sepsis pero no puede probarse la infección.Complica aún mas el hecho que la misma respuesta inflamatoria sistémica séptica puede ser provocada por otras mecanismos: pancreatitis grave, politraumatismo grave, insuficiencia cardíaca grave.
Dr Víctor Delgado
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TRATAMIENTO
- Se debe identificar el foco infeccioso y el organismo involucrado.
-Tratamiento ATB específico.
-Remover focos infecciosos.
-Administrar líquidos en forma rápida y reglada. 500 a 1.000 ml/h hasta normalización de parámetros hemodinámicos.
-Uso de adrenérgicos tipo Dopamina y/o Noradrenalina.
-Uso de Inmunomoduladores.
-Medidas de apoyo metabólico. Mantener Glucemia en valores <150 mg/dl.
-Apoyo nutricional precoz. De ser posible: usar vía enteral.
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SHOCK CARDIOGÉNICO
Es la causa mas frecuente de muerte en los pacientes que ingresan a Unidad Coronaria. El IAM es la causa mas frecuente. Mortalidad oscila en el 70%.
Definición:Es la incapacidad del corazón, provocada por una afección primaria, de mantener un flujo sanguíneo adecuado que permita cubrir las demandas metabólicas tisulares de O2 en condiciones de reposo, con un volumen intravascular adecuado (PCP >o= 15 mm Hg) y ausencia de arritmias.
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PERFIL CLINICO
- Se produce cuando el 40% o mas del VI esta amenazado- Según el Estudio SHOCK: la mayor prevalencia la tiene los de
localización Anterior.- El tiempo de aparición esta entre 24 y 48hs del IAM- El desarrollo del shock tardío ( > 24hs) puede ser provocado por
reinfarto, extensión del IAM, ausencia de hipermotilidadcompensatoria por isquemia)
- El ecocardiograma es el estudio de elección porque permite evaluar la contractilidad, movimientos de la pared, función ventricular derecha e izquierda y descartar causas mecánicas del shock ( CIA, CIV, Insuf Mitral, Infarto de VD, etc)
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TRATAMIENTO- Mantener TA adecuada- Disminuir congestión pulmonar- Mantener adecuada ventilación/oxigenación- Disminuir la pre y post-carga para permitir adecuada
oxigenación tisular- Inotrópico de elección: Dobutamina. Usar Dopamina con
cuidado y si TA es refractaria: Noradrenalina- Balón de contra-pulsación aórtico- Angioplastia coronaria asistida con balón de contra-pulsación
aórtico disminuyó la mortalidad al 50%, en la actualidad es el método de reperfusion mas eficaz.
- Revascularización temprana con angioplastia o cirugía en < 75 años con desarrollo de shock en las primeras 36 hs. del IAM, que pueda hacerse en las 18hs iniciales del shock, Indicación Clase I, nivel de evidencia A.
- Si no se puede hacer APR, el uso de Trombolíticos es Clase I, nivel de evidencia B.
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