Enfermedad cerebro vascular

CUIDA TU CEREBRO QUE TU CEREBRO CUIDARADE TI

MODULO DE CUIDADO CRITICO

DOCENTE LEANY MERCADO

JULIO 10 DEL 2014

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Ocurre cuando se interrumpe el flujo

sanguíneo cerebral, ya sea porque una

arteria es bloqueada o porque se rompe y

produce una hemorragia.

EPIDEMIOLOGIA ECV

Tercera causa de muerte

10% - 12% de muerte en países

industrializados

El % de morbilidad

por reducción de factores de riesgo.

La prevalencia ECV en

Colombia oscila entre 300 y 559

casos por 100.000

habitantes.

ETIOLOGIA

Interrupción del flujo sanguíneo a una parte del cerebro por: • Obstrucción• Rompimiento Ocasionando disminución de O2

Vaso sanguíneo

MUERTE CELULAR

APORTE SANGUINEO CEREBRAL

Peso: 1300grAporte sanguíneo por min: 1000ml de sangre aproximadamente 20% del gasto cardiaco.

CIRCULACION CEREBRAL

C. ANTERIOR

POSTERIOR

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ISQUEMIA EN LA

CIRCULACION ANTERIOR Y POSTERIOR

II Arteria cerebral anterior.

A. Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).

B. Déficit sensitivo contralateral.

C. Desviación ocular hacia el lado de la lesión.

D. Incontinencia.

E. Bradikinesia.

F. Mutismo akinético, abulia.

I. Arteria oftálmica.

A. Ceguera monocular.

CIRCULACION ANTERIOR

CIRCULACION ANTERIOR

III Arteria cerebral media.

A. Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).

B. Déficit sensitivo contralateral.

C. Afasia (hemisferio izquierdo).

D. Hemianopsia.

E. Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.

F. Apraxia (hemisferio izquierdo).

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR

Isquemia O2 y

Glucosa

ATP Metabolismo anaeróbico

Despolarización

Ca2+ Citoplasmático

Radicales libres

Liberación de NTE

Glutamato y Aspartato

LESIÓN IRREVERSIBLE

MUERTE

Acido láctico

LESION GLIAL

FISIOPATOLOGIA

DAÑO ISQUEMICO EN EL TIEMPO

10 seg perdida de actividad eléctrica neuronal afectación de la síntesis proteica

30 seg fallo bomba de Na- K, perdida de la función neuronal

Al 1 min niveles letales de acido láctico

5 min cambios irreversibles en organelos intracelulares.

VULNERABILIDAD CELULAR

FACTORES DE

INFLUENCIA

flujo sanguíne

o cerebral

tiempo de oclusión vascular

función de la

circulación

colateral

vulnerabilidad celular

Sustancias vaso

activas

Hiperglicemia

Valores de la T.A,

Hipertermia

Grado de hipoxia

MO

DIF

ICA

BLE

S

• H.T.A• Tabaquismo• Diabetes

mellitus• Enfermeda

d vascular de las carótidas

• Enfermedad cardiaca

NO

MO

DIF

ICA

BLE

S

• Edad avanzada

• Sexo• Herencia• ECV previo

FACTORES DE RIESGO

ORIGEN

TIPO

CAUSA

SÍNTOMAS

TIEMPO DE EVOLUCIÓN

SECUELAS

AIT

(accidente isquémico transitorio)

Vascular

Isquémico

Falta de aporte

sanguíneo de forma

transitoria

• Vértigo, • Confusión• Coordinació

n• entumecimi

ento • hormigueo.

Inicio súbito

15 min, desaparece

n los síntomas

antes de 24 horas.

Ninguna

RIND

Déficit isquémico neurológic

o reversible

Arterial

Isquémico

Falta de aporte

sanguíneo a una parte

del cerebro, de forma

transitoria

vértigos aislados, diplopía, disfagia, disartria,

pérdida de conciencia

Duración del déficit

persiste por + de 24 h, pero los síntomas

desaparecen en un

plazo de 7 a 21 días.

Ninguna

CLASIFICACION ACTUAL DEL ECV

ORIGEN

TIPO

CAUSA

SÍNTOMAS


SECUELAS

ECVEstable

Carotideo y vertebro basilares

Isquémico

Falta de aporte sanguíneo

El déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración.

El déficit neurológico persiste de 24 a 72 h.

Necrosis

ECV

Trombotico

Intravascular

Isquémico

Formación de un coágulo o placa de ateroma en una de las arterias que irrigan el cerebro.

Molestia visual, incluida pérdida repentina de la visióndificultad para caminar, cambios en la direcciónproblemas de coordinación en brazos y manosDisartria.

Pueden aparecer de repente, y a menudo durante el sueño o temprano en la mañana.

Isquemia


ORIGEN

TIPO

CAUSA

SÍNTOMAS


SECUELAS

ACV

Embolico

Intravascular

Isquémico

Coágulo de sangre que se forma en alguna otra parte del cuerpo y viaja hasta el cerebro a través de la corriente sanguínea)

Igual que los

anteriores

No especificado

Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).Déficit sensitivo contralateral.Afasia (hemisferio izquierdo).


ORIGEN

TIPO

CAUSA

SÍNTOMAS


SECUELAS

ACVHemorrágico

Intravascular

Hemorrágico

Ruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénito.

Comienza con cefaleas y vómitos .el 50% con pérdida del conocimiento,edemas

Pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición el área afectada

Hemianopsia.Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.Apraxia (hemisferio izquierdo).

a.intraparenquimatoso

Intravascular( espacio subaracnoideo)

Hemorrágico

Rupturas de aneurismas del polígono de Willis

Inicia con cefalea, síndrome meníngeo, fotofobia raquialgia

Aparición repentina depende del tamaño y localización de la lesión.

Hemiplejia alteración de la conciencia.Daño encefálico.

b. Epidural

TraumáticoIntravascular(duramadre)

Hemorrágico

Rupturas de aneurismas

Inflamación, hematomas

No especificado

Igual que las anteriores

C. Subaracnoideo

TraumáticoCisternas basales, cisura de Silvio o interhemisferica.

Hemorrágico

Rupturas de aneurismas

Cefalea intensa, vómitos y endurecimiento del cuello. pérdida de conocimiento y el 50 % muere

No especificado

Igual que las anteriores

CAUSAS MAS FRECUENTES DE ECV

1.Trombosis ateroesclerótica

2. Hemorragia cerebral

hipertensiva

3. Crisis isquémica transitoria

4. Embolismo

5.Ruptura de aneurismas

6. Vasculitis

7.Tromboflebitis

8. Alteraciones hematológicas

9.Traumatismos de arteria carótida

10.Aneurisma aórtico disecante

11. Hipotensión sistémica

12.Jaqueca con déficit neurológico

SIGNOS Y SINTOMAS

DIAGNOSTICO ECV

Se necesita identificar la lesión y su ubicación y obtener información

sobre el estado estructural

del parénquima del cerebro y su

condición hemodinámica

como consecuencia de la lesión. Especialmente

antes de las 24 horas del inicio del trastorno

súbito.

ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA

Permite identificar un ECV isquémico

debido a una obstrucción o hemorrágico debido a un derrame de

sangre.


RESONANCIA MAGNETICA

pueden detectar mejor los pequeños infartos

inmediatamente después de la aparición del

accidente cerebrovascular.


ANGIOGRAFÍA

Muestra los vasos sanguíneos

obstruidos que privan el riego

sanguíneo cerebral.

Dilatación aneurismática de la carótida interna derecha.

MEDIDAS DE ACTIVIDAD ELÉCTRICA

EKG

Descartar fibrilación atrial


EXAMEN DE RESPUESTA EVOCADA

La prueba de potencial evocado sirve para registrar las respuestas eléctricas específicas que genera el cerebro ante los estímulos. Hay tres tipos principales de pruebas de potencial evocado: auditiva, visual y táctil.


ELECTROENCEFALOGRAMA

Es un estudio de la función cerebral que recoge la actividad eléctrica del CEREBRO, los patrones anormales hacen sospechar lesiones o

enfermedades características.

ESTUDIOS DEL FLUJO CEREBRAL

ULTRASONIDO DOPPLER

Estudia el flujo sanguíneo en las arterias carótidas Los cambios de frecuencia están relacionados con estrechamiento u obstrucción de la

arteria carótida.

MEDIOS DIAGNOSTICOS

FONOANGIOGRAFÍA CAROTIDEA

Cuando la sangre pasa por una arteria normal, no produce ruido. Pero, si hay una obstrucción, se registrará una turbulencia. Esta

turbulencia se denomina soplo. Un soplo indica que hay una obstrucción

en la arteria carótida.

TRATAMIENTO ECV ISQUEMICO

1. Abordaje inicial2. La valoración inicial debe incluir:• Evaluación de la vía aérea• Respiración • Circulación.3. Se debe determinar la saturación de oxígeno Mediante pulsooximetría.4. Monitorizar la tensión arterial 5. El electrocardiograma6. Canalizar acceso venoso para administrar soluciones isotónicas, como solución salina normal. Se debe evitar administrar glucosa. 7. Tomar muestras de laboratorio para hemograma, pruebas de coagulación, glucemia , marcadores de isquemia miocárdica, electrolitos y función renal.

TRATAMIENTO DEL ECV

Terapia Anti plaquetariaAspirina: 300-1000 mg al día v.oralTiclopidina : 500mg/día v.oral Clopidogrel: 50, 75 o 100 mg/día v.oral Terapia Anticoagulante Warfarina 5 a 20 miligramos/díaHeparina de Bajo peso molecular:Nadroparina 0.1 cc x kg SC C/ 12 hEnoxoparina 1 mg x Kg SC C/ 12 h

TRATAMIENTO ECV HEMORRAGICO DE ACUERDO AL PROTOCOLO DE LA UCI CLINICA SANTAMARIA

TRATAMIENTOESCALA DE HUNT Y HESS CONFIRMA INGRESO DEL PCT A UCI

Grado I. Asintomático, leve cefalea o leve rigidez de nuca.

Grado II. Cefalea moderada o severa, rigidez de nuca, puede haber paresias de pares craneanos.

Grado III. Obnulacion, confusión, puede haber leve déficit motor.

Grado IV. Estupor, puede haber moderada o severa hemiparesia, temprana rigidez de descerebración y trastornos neurovegetativos.

Grado V. Coma, rigidez de descerebración.

TRATAMIENTO

Estabilizar al paciente desde el punto de vista cardiovascular y respiratorio: vía aérea permeable, ARM si lo amerita, control de las arritmias, de la hipotensión o hipertensión arterial.

TRATAMIENTO

MONITORIZACION

• PIC: presión intracraneana

• PPC: presión de perfusión cerebral

• PVC: presion venosa central

• FSC: flujo sanguíneo cerebral

• T.A: tensión arterial

TRATAMIENTO

1.Analgesia: De preferencia indometacina o paracetamol.si la cefalea no cede usar Meperidina, Fentanilo o morfina.

2.Nimodipina: Mantener tto por 21 dias . Oral 5 mg/kg/dia ( 60 mg vo cada 4 hs) o EV 0,5 Mg/kg/minuto (iniciar con mitad de dosis y controlar a la hora T/A, si no desciende colocar dosis plena), usar cubierto de la luz.

3.Profilaxis de las convulsiones : Difenilhidantoina, dosis de carga 15-18 mg/kg a no mas de 50 mg/minuto y luego mantenimiento 5 mg/kg/dia. o tambien puede usarse fenobarbital oral o IM 200-400 mg/dia.

1.Manejo de la T/A: si es normal colocar plan de hidratación parenteral amplio de 3000-3500 ml/dìa con 1500 ml de S/N fisiológica. Si la TA es elevada( mayor de 150 de Sistólica) con sensorio conservado utilizar :

B-bloqueantes VO, NPS EV o Enalapril vo o Ev( 0,625-2,5 mg Ev cada 6 hs); si hay trastornos del sensorio utilizar b bloqueantes ev (esmolol ev carga de 0,25-0,5 mg/kg y luego infusion de 50-200 gamas /kg/minuto),nps con control de pic o enalapril ev.

TRATAMIENTO

5. Hemodilución: objetivos hto ideal 30% con una T/A sistólica.(hemodilución normotensiva). se efectúa con sangria previa y por cada 500 ml de sangre extraída se repone con 1500 ml de sn fisiologica, o 500 ml de dextran o 500 ml de poligelinas o 100 ml de albumina. O la hemodilucion normotensiva hipervolemica que se efectua sin sangria , con aporte de 3000 ml/dia de cristaloides mas 200 ml de albumina o 1000-1500 ml /dia de poligelinas.

TRATAMIENTOEDEMA CEREBRAL

OSMOTERAPIA: soluciones hipertónicas al 3%, bolos de 100 cc, furosemida con o sin albuminaObjetivo paciente: iperosmolar- euvolemico, mantener diuresis con SSN 0.9% , restringir ingesta de agua. Mantener sodio sérico 150-160 meq/l, la deshidratación disminuye el FSCMANITOL: Dosis: 0.25 a 1 gr/kg c/4 a 8 hsBARBITURICOS: Inducen coma, disminuyen el metabolismo cerebral Dosis:Tiopental sodico 5-10 mg/kg por 4 hs carga mantenimiento 1-2 mh/kg/h

TRATAMIENTO

Objetivo : Disminuir el tiempo en que la PIC este por encima de 20 mmHg mientras se mantiene una PPC > de 70

MANTENER LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA •Si hay aumento severo de la Tensión Arterial, preferir los B bloqueantes de acción corta o Enalapril EV. Evitar NTP o NTG que es vasodilatador cerebral (por aumento secundario de la PIC)

TRATAMIENTO

CONTROLAR EL MEDIO INTERNO •Natremia mayor de 140 mEq/ lt

POSICION DE LA CABEZA

•Se postula posición de 30 grados, que favorece la disminución de la PIC.

MANTENIMIENTO DE LA OXIGENACION •Tratar de mantener ligera hiperoxia lo cual contribuye a la disminución de la PIC

TRATAMIENTO

SEDACION Y RELAJACION

Benzodiacepinas : barbitúricos o morfina 4 mg/ dosis / hora o perfusion EV. La relajación se realiza con pancuronio y se coloca al paciente en ARM con una pCO2 de 35mmHg.

TRATAMIENTO

DRENAJE DE LCR

* Desde el ventrículo, gradualmente 1 cc por vez. El volumen máximo por día es de 300ml

EMPLEO DE LA HIPERVENTILACION

• La disminución de la pCO2 produce vasoconstricción, disminuyendo el volumen sanguíneo cerebral y por lo tanto, disminuyendo la PIC.

* No se debe de suspender en forma brusca por la rápida vasodilatación con aumento de la PIC

* Mantener la pCO2 entre 25 a 30 mmHg (en general no disminuir la pCO2 a menos de 30)

DIAGNÓSTICOS Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Deterioro de la comunicación verbal R/C disminución de la circulación cerebral.(00051)

1. Establecer un sistema de comunicación ENFERMERA / PACIENTE.

2. Paciente afásico, no significa que padezca una sordera o una pérdida de la comprensión. No se debe gritar para comunicarse

3. Evaluar su situación, tal como guiñar un ojo o bien hágale una pregunta sin sentido ¿soy verde?

4. Iniciar terapias del lenguaje tan pronto cono sea posible

.

TRATAMIENTOEMPLEO DE MANITOL Tiene tres mecanismos de acción:•Aumento del TA •vasoconstricción compensadora y disminución del volumen sanguíneo cerebral) •Deshidratación cerebral •Produce aumento de la PPC y una disminución de la POC.DOSIS:0.5 Gr / kg en 60 min. En casos urgentes 1gr /kg en 30 min.

TRATAMIENTO

EMPLEO DE FUROSEMIDA

•Se debe de dar solo en pacientes hipervolemicos (sobrehidratados y con exceso de Na corporal total)

EMPLEO DE HIPNOTICOS * Producen aumento de la resistencia cerebrovascular, disminuyendo el FSC y la

PIC, efectos mediados por una supresion metabolica del consumo de oxigeno cerebral

* CARGA : Pentotal 1,5 mg/kg en 15 a 30 minutos . Si la respuesta es favorable la PIC disminuirá en 10 a 15 minutos.

* FENOBARBITAL * Carga : 2gr en 60 minutos * Mantenimiento : 200mg EV/hrs


Ansiedad R/C Estado de salud(00146)

1. Brindar apoyo psicológico

2. Implicar a los miembros de la familia en la asistencia del paciente.

3. Educar al paciente y a los familiares acerca de la enfermedad , sus efectos y las medidas a tomar para prevenir nuevos episodios.


Deterioro de la respuesta sensorial y motora R/C con ACV.( 00123)

1. Control exhaustivo de los parámetros vitales. Fundamentalmente T/A

2. Evaluar el estado neurológico del paciente mediante la escala de Glasgow.

3. Cambio de posturales cada 2 horas. Para evitar ulceras por decúbito.

4. Realice masajes en las superficies de apoyo para estimular la circulación sanguínea local.

5. Movilización pasiva de los miembros afectados para evitar contracturas, dolor y desarrollo de trombosis venosa profunda.

6. Movilización pasiva de los miembros afectados para evitar contracturas, dolor y desarrollo de trombosis venosa profunda.

OTROS TRATAMIENTOS

Endartere

ctom

í

a

caró

tida

Angioplastia Cerebral

CX de Derivación EC/IC

Clipaje de aneurism

a

Embolización con catéter. Craneotomía


Deterioro de la deglución R/C parálisis cerebral (00103)

1. Se recomienda utilizar una sonda nasogástrica en pacientes con disfagia que requieran nutrición enteral durante el primer mes tras un ictus.

2. Acompañamiento durante la alimentación.

3. No proporcionar lácteos ya que estos espesan la saliva y por lo que son mas difíciles de tragar.

4. Es imprescindible mantener una adecuada higiene oral,


Deterioro de la eliminación urinaria R/C deterioro sensitivo motor (0016).

1. Controlar la diuresis, según la evolución, en lo posible con o sin la necesidad de catéter.

2. Administrar diuréticos por orden medica si es necesario.

3.Sondeo vesical en caso de incontinencia urinaria, sólo si es necesario; efectuar pinzamiento diario de dicha sonda hasta que se recupere el tono vesical.

GRACIAS

Internet

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